Hepatitis B: Symptome

Bei Hepatitis B sind alle Arten des Infektionsprozesses möglich – von der gesunden Übertragung von HBV-Eliminierung und subklinischen Formen bis hin zu schweren manifesten Formen, einschließlich bösartiger, die mit Leberkoma und tödlichem Ausgang auftreten. Die klinischen Symptome von Hepatitis B ähneln im Allgemeinen denen von Hepatitis A. Es können auch vier Perioden unterschieden werden: Inkubation, Initialphase (präikterisch), Höhepunkt und Rekonvaleszenz. Inhaltlich unterscheiden sich diese Perioden für diese Hepatitisformen jedoch erheblich.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Symptome einer Hepatitis B in der ersten (präikterischen) Phase

Die Krankheit beginnt schleichend. Ein Anstieg der Körpertemperatur ist nicht immer und meist nicht am ersten Krankheitstag zu beobachten. Symptome einer Hepatitis B sind Lethargie, Schwäche, schnelle Ermüdbarkeit und Appetitlosigkeit. Oft sind diese Symptome so schwach, dass sie sichtbar sind, und die Krankheit scheint mit einer Verdunkelung des Urins und der Erscheinung von verfärbtem Kot zu beginnen. In seltenen Fällen sind die ersten Symptome stark ausgeprägt: Übelkeit, wiederholtes Erbrechen, Schwindel, Schläfrigkeit. Häufig treten dyspeptische Störungen auf: Blähungen, Verstopfung, seltener Durchfall. Ältere Kinder und Erwachsene klagen über dumpfe Bauchschmerzen. Bei einer objektiven Untersuchung in dieser Zeit sind die beständigsten Symptome allgemeine Asthenie, Anorexie, Vergrößerung, Verdichtung und Schmerzen der Leber sowie eine Verdunkelung des Urins und oft eine Verfärbung des Kots.

Häufigkeit der Symptome in der Anfangsphase einer akuten Hepatitis B

Symptom	Häufigkeit, %
	Kinder im ersten Lebensjahr	Kinder über 1 Jahr	Erwachsene
Scharfer Start	57,6	34,5	15
Allmählicher Start	42,4	65,5	85
Lethargie, Schwäche, erhöhte Müdigkeit, Adynamie	42,4	61,5	100
Muskel- und Gelenkschmerzen	-	1.3	18
Temperaturanstieg	52,2	39,8	82
Verminderter Appetit, Anorexie	63,9	58,4	90
Übelkeit, Aufstoßen	14	18,9	45
Sich erbrechen	37,4	34.1	32
Bauchschmerzen		44,0	55
Katarrhalische Phänomene	18,5	12.1	28
Durchfall	12.7	11.4	15
Hämorrhagische Hautausschläge	2.5	1-3	1,5
Allergischer Hautausschlag	2.5	8,8	2

Hepatitis B in der anfänglichen Prodromalphase manifestiert sich am häufigsten mit Symptomen einer allgemeinen infektiösen Toxikose (Lethargie, Schwäche, Adynamie, Anorexie usw.). Bei der Hälfte der Patienten steigt die Körpertemperatur an, jedoch in der Regel nicht auf hohe Werte. Nur bei einigen Patienten beobachteten wir einen Anstieg der Körpertemperatur auf 39-40 ° C. In der Regel waren dies Kinder im ersten Lebensjahr, bei denen die Krankheit fulminant ausfiel. Häufige Symptome der Anfangsphase von Hepatitis B sind dyspeptische Erscheinungen: verminderter Appetit bis hin zu Anorexie, Abneigung gegen Nahrung, Übelkeit und Erbrechen. Diese Symptome von Hepatitis B treten normalerweise ab den ersten Krankheitstagen auf und werden während der gesamten Anfangsphase (präikterisch) festgestellt.

Muskel- und Gelenkschmerzen treten häufig bei erwachsenen Patienten auf, bei Kindern sind sie in der präikterischen Phase sehr selten. Bei den beobachteten kranken Kindern wurden nur in 1,3 % der Fälle Augenschmerzen festgestellt. Die Hälfte von ihnen klagte über Bauchschmerzen, die oft im Oberbauch, seltener im rechten Hypochondrium oder diffus lokalisiert waren.

In seltenen Fällen werden in der präikterischen Phase Hautausschläge, Blähungen und Darmerkrankungen beobachtet.

Katarrhalische Symptome sind für Hepatitis B überhaupt nicht typisch; bei den von uns beobachteten Patienten traten sie in 15 % der Fälle auf und äußerten sich in Husten, Schleimausfluss aus der Nase und diffuser Hyperämie der Mund-Rachen-Schleimhaut. Bei all diesen Patienten sind katarrhalische Symptome nicht mit Hepatitis B assoziiert, da in den meisten Fällen von den ersten Krankheitstagen an von einer zusätzlichen ARVI- oder Mischinfektion ausgegangen werden kann.

Das objektivste Symptom in der Anfangsphase ist eine Vergrößerung, Verhärtung und Druckempfindlichkeit der Leber. Wir beobachteten dieses Symptom bei allen Patienten, bei denen wir die Entwicklung klinischer Symptome vom ersten Krankheitstag an verfolgen konnten. Die Lebervergrößerung beginnt in der Regel am zweiten oder dritten Tag nach Krankheitsbeginn. Druckempfindlichkeit zeigt sich etwas früher beim Abtasten des rechten Hypochondriums, manchmal sogar ohne Zusammenhang mit der Lebervergrößerung. Eine Milzvergrößerung beobachteten wir nur bei vereinzelten Patienten unmittelbar vor Auftreten einer Gelbsucht.

Veränderungen im peripheren Blut in der Anfangsphase einer Hepatitis B sind nicht typisch. Man kann lediglich eine leichte Leukozytose und eine Tendenz zur Lymphozytose feststellen; die BSG liegt immer im Normbereich.

Bei allen Patienten wird bereits in der präikterischen Phase eine hohe Aktivität von ALT, AST und anderen Leberzellenzymen im Blutserum nachgewiesen; am Ende dieser Periode steigt der Gehalt an konjugiertem Bilirubin im Blut an, aber die Indikatoren der Sedimenttests ändern sich in der Regel nicht und es liegt keine Dysproteinämie vor. HBsAg, HBeAg und Anti-HBc-IgM zirkulieren in hohen Konzentrationen im Blut und virale DNA wird häufig nachgewiesen.

Die Dauer der anfänglichen (präikterischen) Periode kann stark variieren – von mehreren Stunden bis zu 2-3 Wochen; in Beobachtungen betrug sie durchschnittlich 5 Tage. Die maximale Dauer der präikterischen Periode bei den beobachteten Patienten betrug 11 Tage, aber bei 9,9 % der Patienten fehlte die präikterische Periode vollständig, und die Krankheit begann in diesen Fällen sofort mit dem Auftreten von Gelbsucht.

Symptome einer Hepatitis B während der ikterischen Phase (dem Höhepunkt der Krankheit)

1-2 Tage vor Beginn der Gelbsucht verdunkelt sich bei allen Patienten der Urin und die meisten haben verfärbten Kot. Anders als bei Hepatitis A geht bei Hepatitis B der Übergang der Erkrankung in die dritte (ikterische) Periode in den meisten Fällen nicht mit einer Verbesserung des Allgemeinzustandes einher, im Gegenteil, bei vielen Patienten nehmen mit Beginn der Gelbsucht die Vergiftungssymptome zu. Bei 33 % der Patienten wird am ersten Tag der ikterischen Periode eine subfebrile Körpertemperatur beobachtet, bei 25 % Übelkeit, Erbrechen, 9,3 % der Patienten klagen über Bauchschmerzen und völlige Anorexie. Die Patienten bleiben lethargisch, klagen über allgemeine Schwäche, Appetitlosigkeit, bitteren Geschmack, Mundgeruch, Schweregefühl oder Schmerzen im rechten Hypochondrium, Epigastrium oder ohne spezifische Lokalisation.

Gelbsucht bei Hepatitis B nimmt allmählich zu – in der Regel innerhalb von 5–6 Tagen, manchmal bis zu 2 Wochen oder länger. Die Farbe der Gelbsucht kann von Hellgelb, Kanariengelb oder Zitronengelb bis Grüngelb oder Ockergelb, Safran, variieren. Der Grad der Gelbsucht und ihre Farbnuance hängen mit der Schwere der Erkrankung und der Entwicklung eines Cholestase-Syndroms zusammen. Nach Erreichen des Höhepunkts stabilisiert sich die Gelbsucht bei Hepatitis B in der Regel innerhalb von 5–10 Tagen und beginnt erst danach abzunehmen.

Häufigkeit von Symptomen einer Ikterusperiode bei Patienten mit akuter Hepatitis B

Symptom	Häufigkeit, %
	Kinder im ersten Lebensjahr	Kinder über 1 Jahr	Erwachsene
Lethargie, Schwäche, Adynamie	74	64,7	98
Verminderter Appetit, Anorexie	75,3	68,3	100
Erhöhte Körpertemperatur	32,9	0	2
Übelkeit, Aufstoßen	25.1	-	50
Sich erbrechen	41,6	5.4	25
Bauchschmerzen	0	11	55
Hämorrhagischer Ausschlag	26,7	18.2	20
Hautausschläge	-	7.8	2
Durchfall	0	0	15
Vergrößerung der Leber	100,0	95	98
Vergrößerung der Milz	96,3	49,3	15

Wie aus den präsentierten Daten hervorgeht, überwiegen in der ikterischen Phase bei fast allen Patienten Symptome asthenovegetativer und dyspeptischer Natur. Der Grad ihrer Ausprägung und die Dauer der Nachweisbarkeit hängen direkt von der Schwere der Erkrankung und in geringerem Maße vom Alter ab. Gleichzeitig wird darauf hingewiesen, dass bei Kindern die für Hepatitis B bei Erwachsenen charakteristischen Symptome wie Muskel- und Gelenkschmerzen, Durchfall, katarrhalische Erscheinungen und sehr seltener Juckreiz der Haut völlig fehlen.

Hautausschläge gelten als seltenes Symptom einer Hepatitis B. Klinische Beobachtungen zeigten auf dem Höhepunkt der Gelbsucht bei 7,8 % der Patienten in der Gruppe der älteren Kinder Hautausschläge. Der Ausschlag befand sich symmetrisch an Gliedmaßen, Gesäß und Rumpf, war makulopapulös, rot und hatte einen Durchmesser von bis zu 2 mm. Beim Drücken nahm der Ausschlag eine ockerfarbene Farbe an, nach einigen Tagen trat in der Mitte der Papeln eine leichte Abschuppung auf. Diese Ausschläge sollten als Gianotti-Crosti-Syndrom interpretiert werden, das von italienischen Autoren für Hepatitis B beschrieben wurde.

Bei schweren Formen können auf dem Höhepunkt der Erkrankung Manifestationen des hämorrhagischen Syndroms beobachtet werden: punktförmige oder stärkere Blutungen in der Haut. Es ist jedoch zu beachten, dass das hämorrhagische Syndrom in seiner erweiterten Form mit Blutungen in der Haut und Blutungen aus den Schleimhäuten nur bei Leberversagen in Verbindung mit massiver oder submassiver Lebernekrose auftritt.

Parallel zur Zunahme der Gelbsucht bei Hepatitis B vergrößert sich die Leber, ihr Rand wird dichter und beim Abtasten treten Schmerzen auf.

Bei typischen Fällen von Hepatitis B ist bei fast allen Patienten (96,3 %) eine Vergrößerung der Leber zu beobachten, wobei die Leber gleichmäßig zunimmt, wobei vorwiegend der linke Lappen geschädigt ist.

Eine Vergrößerung der Milz wird in Beobachtungen seltener beobachtet als eine Vergrößerung der Leber - bei 96,3 % der Kinder im ersten Lebensjahr und bei 49,3 % der älteren Kinder. Die Milz ist häufig in schwereren Fällen und bei einem langen Krankheitsverlauf vergrößert. Forschungsdaten zufolge ist die Milz bei leichten Formen bei 65 %, bei mittelschweren Formen bei 72 % und bei schweren Formen bei 93 % tastbar. Eine Vergrößerung der Milz wird während der gesamten akuten Phase mit einer langsamen Rückwärtsdynamik festgestellt, oft ist die Milz auch nach dem Verschwinden anderer (mit Ausnahme der Lebervergrößerung) Symptome der Hepatitis B tastbar, was in der Regel auf einen langwierigen oder chronischen Krankheitsverlauf hinweist.

Die charakteristischsten Veränderungen des Herz-Kreislauf-Systems bei Hepatitis B sind Bradykardie, vagale Atemrhythmusstörungen, Blutdruckabfall, Abschwächung der Töne, Unreinheit des ersten Tons oder ein leichtes systolisches Geräusch an der Herzspitze, eine leichte Betonung des zweiten Tons in der Lungenarterie und manchmal eine kurzzeitige Extrasystole.

In der Anfangsphase der Erkrankung ist die Herzaktivität beschleunigt. In der ikterischen Phase tritt Bradykardie mit Arrhythmie auf. Mit dem Verschwinden der Gelbsucht nähert sich die Pulsfrequenz allmählich der Norm an und bleibt für einige Zeit labil. Ein plötzlicher Wechsel von Bradykardie zu Tachykardie auf dem Höhepunkt der Gelbsucht sollte als ungünstiges Symptom angesehen werden, das auf die Gefahr der Entwicklung eines Leberkomas hinweist.

Herz-Kreislauf-Veränderungen bei Hepatitis B spielen für den Verlauf und Ausgang der Erkrankung fast nie eine gravierende Rolle. In den allermeisten Fällen normalisiert sich die Herzaktivität bis zur Entlassung des Patienten.

Elektrokardiographische Veränderungen bei Hepatitis B in Form einer Verdickung und Reduktion der T-Welle, einer leichten Erweiterung des QRS-Komplexes, einer Verkürzung des ST-Intervalls und einer Sinus-Atemrhythmusstörung werden als Manifestationen funktioneller Herzstörungen und nicht als Indikator für Myokardschäden interpretiert. Tatsächlich können diese Veränderungen als Manifestation eines "infektiösen Herzens" angesehen werden, das sehr häufig bei anderen Infektionskrankheiten beobachtet wird. Gleichzeitig können ausgeprägtere elektrokardiographische Veränderungen, die manchmal bei schweren Formen der Hepatitis B festgestellt werden, das Ergebnis direkter toxischer Wirkungen auf den Herzmuskel sowie ein Spiegelbild von Stoffwechselstörungen im Körper und im Herzmuskel sein.

Veränderungen des Nervensystems nehmen im Krankheitsbild der Hepatitis B einen herausragenden Platz ein. Sie sind umso deutlicher und ausgeprägter, je schwerer die Leberschädigung ist. Selbst in leichten Fällen kann jedoch bereits zu Beginn der Erkrankung eine allgemeine Depression des Zentralnervensystems festgestellt werden, die sich in Stimmungsschwankungen, verminderter Aktivität, Lethargie und Adynamie, Schlafstörungen und anderen Manifestationen äußert.

In schweren Fällen werden sehr starke zerebrale Störungen beobachtet, die mit signifikanten dystrophischen Veränderungen in der Leber einhergehen. Bei diesen Formen werden ausgeprägte anatomische Veränderungen im Nervensystem mit der größten Schädigung der subkortikalen Knoten beschrieben, in denen die vegetativen Zentren lokalisiert sind.

Hämatologische Untersuchungen zeigen in der Regel in den frühen Stadien der Gelbsucht einen Anstieg der Erythrozytenzahl und des Hämoglobinspiegels. Auf dem Höhepunkt der Gelbsucht nimmt die Erythrozytenzahl jedoch tendenziell ab. In schweren Fällen entwickelt sich eine Anämie. Der Anteil der Retikulozyten ist auf dem Höhepunkt der Erkrankung meist erhöht. In seltenen Fällen sind schwerwiegendere Veränderungen im Knochenmark bis hin zur Entwicklung einer Panmyelophthise möglich.

Die Anzahl der Leukozyten in der ikterischen Phase ist normal oder verringert. Die Blutformel zeigt auf dem Höhepunkt der Toxikose eine Tendenz zur Neutrophilie und während der Erholungsphase zur Lymphozytose. Monozytose wird bei einem Drittel der Patienten beobachtet. In schweren Fällen ist eine mäßige Leukozytose mit Bandverschiebung besonders häufig, während die ESR fast immer abnimmt, während sie bei leichten Formen meist im Normbereich liegt. Eine niedrige ESR (1-2 mm/h) mit schwerer Intoxikation bei einem Patienten mit einer schweren Form von Hepatitis B ist ein ungünstiges Zeichen.

Auf dem Höhepunkt der Erkrankung ist der Gesamtbilirubingehalt im Blutserum aufgrund der Störung seiner Ausscheidung durch Hepatozyten maximal erhöht (hauptsächlich aufgrund der konjugierten Fraktion). Die Mechanismen der Bilirubinaufnahme und -konjugation sind nur bei schweren Formen und insbesondere bei massiver Lebernekrose gestört. In diesen Fällen steigt im Blutserum zusammen mit einem Anstieg des konjugierten Bilirubins auch die Menge der unkonjugierten Fraktion an.

Bei allen Patienten wird in der ikterischen Phase eine erhöhte Aktivität hepatozellulärer Enzyme beobachtet. Die maximale Aktivität von ALT und AST wird üblicherweise auf dem Höhepunkt der ikterischen Phase aufgezeichnet, dann beginnt die Aktivität allmählich abzunehmen, mit vollständiger Normalisierung bis zum Ende der 6.-8. Krankheitswoche und nicht bei allen Patienten.

Bei den meisten Patienten nimmt die Menge an Gesamtprotein im Blutserum aufgrund einer verminderten Albuminsynthese ab; in einigen Fällen steigt der Gehalt an a1- und a2-Globulinen an, und in den meisten Fällen steigt der Gehalt an y-Globulinen an. Dennoch wird eine ausgeprägte Dysproteinämie auf dem Höhepunkt der Erkrankung nur bei schweren und bösartigen Formen der Erkrankung beobachtet.

Die Ergebnisse des Thymoltests bei Hepatitis B sind häufig normal oder leicht erhöht.

Die Indikatoren des Sublimattests bei Hepatitis B nehmen tendenziell ab, ein signifikanter Rückgang ist nur bei schweren und insbesondere malignen Formen sowie bei Leberzirrhose zu beobachten.

Der Beta-Lipoproteinspiegel steigt in der akuten Phase der Erkrankung um das Zwei- bis Dreifache oder mehr an und sinkt mit der Genesung des Patienten und der Normalisierung anderer biochemischer Tests allmählich auf den Normalwert. Bei der Entwicklung einer massiven Lebernekrose sinkt der Beta-Lipoproteinspiegel stark ab, was ein schlechtes prognostisches Zeichen darstellt.

Auf dem Höhepunkt der Hepatitis B-Erkrankung sinken die Werte des Prothrombinindex, des Fibrinogenspiegels und des Prokonvertins, insbesondere bei schweren Formen, die mit massiver oder submassiver Lebernekrose einhergehen. Ein Abfall des Prothrombinindex auf Null weist immer auf eine ungünstige Prognose hin.

Während der ikterischen Phase werden weiterhin HBsAg, HBeAg und Anti-HBC-IgM im Blut nachgewiesen, und bei einigen Patienten treten Antikörper gegen das Rinderantigen der IgG-Klasse und Anti-HBV auf. Von anderen immunologischen Veränderungen auf dem Höhepunkt der klinischen Manifestationen wird durchgängig eine gewisse Abnahme der T-Lymphozyten festgestellt, insbesondere der T-Helferlymphozyten, bei einem relativ normalen Gehalt an T-Suppressor-Lymphozyten, einer erhöhten Sensibilisierung der T-Lymphozyten gegenüber HBsAg und Leberlipoprotein, der Gehalt an B-Lymphozyten tendiert zu einem Anstieg, der Gehalt an Immunglobulinen IgM und IgG steigt.

Die beobachteten immunologischen Veränderungen sind stabil, sie können während der gesamten akuten Phase verfolgt werden und sind bei schweren Formen der Erkrankung ausgeprägter.

Inkubationszeit von Hepatitis B

Die Inkubationszeit für Hepatitis B beträgt 60-180 Tage, meist 2-4 Monate, in seltenen Fällen verkürzt sie sich auf 30-45 Tage oder erhöht sich auf 225 Tage. Die Dauer der Inkubationszeit hängt von der Infektionsdosis und möglicherweise dem Alter ab. Im Falle einer massiven Infektion, die üblicherweise bei Blut- oder Plasmatransfusionen auftritt, ist die Inkubationszeit kürzer – 1,5–2 Monate, während bei parenteralen Manipulationen (subkutane und intramuskuläre Injektionen) und insbesondere bei Infektionen im Haushalt die Inkubationszeit oft 6 Monate beträgt. Bei Kindern in den ersten Lebensmonaten ist die Inkubationszeit üblicherweise kürzer (2,8 ± 1,6 Tage) als bei Kindern älterer Altersgruppen (117,8 ± 2,6, p < 0,05).

Klinische Symptome einer Hepatitis B-Erkrankung fehlen in diesem Zeitraum vollständig. Wie bei Hepatitis A ist jedoch am Ende der Inkubationszeit im Blut eine konstant hohe Aktivität von Leberenzymen nachweisbar. Darüber hinaus gibt es Marker einer aktiven aktuellen HB-Virusinfektion: HBsAg, HBeAg und Anti-HBc-IgM.

Anzeichen einer Hepatitis B in der Rekonvaleszenzphase

Die Gesamtdauer der ikterischen Periode bei Hepatitis B variiert stark – von 7–10 Tagen bis zu 1,5–2 Monaten. In Beobachtungen betrug die ikterische Periode durchschnittlich 29,5 ± 12,5 Tage, davon 20,6 ± 9,6 Tage bei leichten Formen, 31,4 ± 13 Tage bei mittelschweren Formen und 37,6 ± 16 Tage bei schweren Formen.

Mit dem Verschwinden der Gelbsucht klagen die Patienten nicht mehr, sie sind aktiv, ihr Appetit ist wiederhergestellt, aber in der Hälfte der Fälle bleibt eine Hepatomegalie bestehen und in zwei Dritteln eine leichte Hyperfermentämie. Thymol-Testwerte, Dysproteinämie-Phänomene usw. können erhöht bleiben. Es sollte betont werden, dass auch im Rahmen eines günstigen Verlaufs Fälle mit einer beschleunigten funktionellen Erholung der Leber möglich sind, wenn das vollständige Verschwinden der klinischen Symptome und die Normalisierung der funktionellen Lebertests nach 3-4 Wochen auftreten, und umgekehrt gibt es Fälle, in denen eine Normalisierung des klinischen Bildes und der biochemischen Veränderungen nach 4-6 Monaten nicht eintritt.

Bei der Untersuchung der Geschwindigkeit der funktionellen Erholung der Leber bei 243 Patienten mit akuter Hepatitis B anhand einer universellen Kurve, die das Muster der Erholungsprozesse bei dieser Krankheit widerspiegelt, stellten die Ärzte fest, dass in 6,2 % der Fälle eine beschleunigte Geschwindigkeit der funktionellen Erholung festgestellt wurde (im Durchschnitt 25 % pro Tag), in 48,1 Fällen eine normale Geschwindigkeit innerhalb der Konfidenzintervalle der universellen Kurve (im Durchschnitt 13 % pro Tag), in 41,7 Fällen eine langsame Geschwindigkeit mit einer Erholungsrate von 7,5 % pro Tag und in 4 % der Fälle eine Geschwindigkeit der funktionellen Erholung von 3,3 % pro Tag, was wir als langwierigen Verlauf der Hepatitis B klassifizierten.

Die Dynamik der klinischen Genesung korrelierte mit der Geschwindigkeit der funktionellen Lebererholung. Bei beschleunigter Rate wurde keine Verlangsamung der klinischen Genesung beobachtet, bei normaler Rate - sie wurde bei 18,8 % der Kinder unter einem Jahr und bei 10,3 % der älteren Kinder festgestellt, bei langsamer Rate - bei 57,4 bzw. 40,6 %.

Besonders ausgeprägte Abweichungen in der Dynamik der klinischen Genesung wurden bei Patienten mit einem langwierigen Verlauf einer Hepatitis B festgestellt.

Es ist wichtig zu beachten, dass die Verlangsamung der Dynamik der klinischen Genesung bei Kindern im ersten Lebensjahr hauptsächlich auf die Schwere und Dauer der Intoxikations- und Hepatomegaliesymptome zurückzuführen ist, während sie bei älteren Kindern auf den torpiden Verlauf der Gelbsucht zurückzuführen ist. In einigen Fällen ist die Verlangsamung der funktionellen Genesung mit dem Vorhandensein von Exazerbationen verbunden, die in unseren Beobachtungen bei Kindern im ersten Lebensjahr klinisch ausgeprägter waren, während sie sich bei älteren Kindern normalerweise in einer Zunahme der Aktivität hepatozellulärer Enzyme manifestierten.

Während der Rekonvaleszenzphase sind HBsAg und insbesondere HBeAg im Blutserum meist nicht mehr nachweisbar, Anti-HBe, Anti-HBc-IgG und oft auch Anti-HBs sind jedoch immer nachweisbar.

Der Verlauf der Hepatitis B

Der Verlauf der Hepatitis B kann nach der allgemein anerkannten Klassifikation akut, protrahiert und chronisch sein.

Akuter Verlauf der Hepatitis B

Eine akute Hepatitis B tritt bei 90 % der Patienten auf. In diesen Fällen endet die akute Phase der Erkrankung am 25.–30. Tag nach Krankheitsbeginn, und in 30 % der Fälle kann bis dahin eine vollständige Genesung festgestellt werden. Die übrigen Patienten weisen eine leichte Vergrößerung der Leber (maximal 2 cm unterhalb des Rippenbogenrandes) in Kombination mit einer Hyperenzymämie auf, die die Normalwerte maximal um das 2- bis 4-Fache überschreitet. Zwei Monate nach Krankheitsbeginn ist nur bei 50 % der Patienten ein unvollständiger Abschluss des pathologischen Prozesses zu beobachten, und nur ein Drittel von ihnen weist eine leichte Hyperenzymämie auf; der Rest hat eine vergrößerte Leber in Kombination mit einer Dysproteinämie.

Im 3.-4. Monat nach Krankheitsbeginn ist bei 63 % der Patienten bereits eine vollständige Genesung zu verzeichnen, im 6. Monat bei 93 % der Fälle. Die übrigen Patienten weisen eine leichte Vergrößerung der Leber auf, klagen manchmal weiterhin über verminderten Appetit und intermittierende Bauchschmerzen, die meist mit der Nahrungsaufnahme oder körperlicher Aktivität verbunden sind. Gleichzeitig bleiben die Aktivität der Leberenzyme und anderer biochemischer Parameter normal.

Bei einer eingehenden Untersuchung dieser Patienten in einem Gastrozentrum zeigte sich bei einem Drittel eine leichte Hepatomegalie, die als individuelles konstitutionelles Merkmal interpretiert werden konnte, das nicht mit einer früheren Hepatitis B assoziiert war; bei allen anderen wurden verschiedene gastroduodenale und hepatobiliäre Pathologien dokumentiert. Am häufigsten wurde bei diesen Patienten eine Gallendyskinesie in Kombination mit Gallenblasendeformation, Cholezystocholangitis, Gastroduodenitis oder Cholezystitis diagnostiziert, häufig litten diese Patienten jedoch an chronischer Gastroduodenitis, chronischer Enterokolitis usw.

Eine retrospektive Analyse anamnestischer Daten ergab, dass 30 % der an das Gastrozentrum überwiesenen Kinder vor der Hepatitis-B-Erkrankung subjektive Beschwerden (Übelkeit, Appetitlosigkeit, Aufstoßen etc.) hatten. Die Dauer dieser Beschwerden lag zwischen 1 und 7 Jahren. Die Hälfte der Kinder hatte vor der Hepatitis-B-Erkrankung keine Beschwerden, eine gründliche Anamnese ergab jedoch, dass sie entweder eine erschwerende Veranlagung, polyvalente Allergien (Nahrungsmittel, Medikamente) oder frühere Infektionskrankheiten (Darminfektionen, Mumps etc.) hatten.

Bei den übrigen Kindern traten subjektive Beschwerden und objektive Symptome einer gastrointestinalen Pathologie erstmals bei Hepatitis B oder 1–2 Monate nach der Entlassung aus dem Krankenhaus auf, was ihren ätiopathogenetischen Zusammenhang mit der vorherigen Lebererkrankung zu bestätigen scheint. Angesichts der Art der endoskopischen Veränderungen gibt es jedoch mehr Grund, an eine chronische, latente gastroduodenale Pathologie zu denken, die sich unter dem Einfluss einer HBV-Infektion manifestiert.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Längerer Verlauf der Hepatitis B

Forschungsdaten zufolge wird bei 7,8 % der Kinder ein langwieriger Verlauf beobachtet. In diesen Fällen bleiben Hepatomegalie und Hyperfermentämie 4-6 Monate bestehen.

Bei einem langwierigen Verlauf unterscheidet man üblicherweise drei Varianten der Erkrankung:

• Eine manifeste protrahierte Hepatitis ist durch anhaltende klinische und biochemische Manifestationen der akuten Phase gekennzeichnet: Gelbsucht, Hepatomegalie, Hyperfermentämie usw. („stecken bleiben“ mitten in der Krankheit).
• Eine anhaltende, langwierige Hepatitis geht mit anhaltenden klinischen und biochemischen Manifestationen der Krankheit einher, die für die Regressionsphase charakteristisch sind ("Feststecken" im Regressionsstadium). Gelbsucht fehlt, die Hauptmanifestationen der Krankheit sind mäßig ausgeprägt, die Hyperfermentämie ist monoton. Die Hauptsymptome der Krankheit sind eine mäßige Hepatomegalie, seltener eine Splenomegalie.
• Eine wellenförmige, langwierige Hepatitis äußert sich in wiederholten Exazerbationen, die mit einem klinischen Bild oder nur einer Erhöhung der Enzymaktivität einhergehen.

Bei den beobachteten Patienten mit protrahierter Hepatitis B kam es 6–10 Monate nach Krankheitsbeginn zu einer vollständigen klinischen und laborchemischen Genesung mit Serokonversion von HBsAg zu Anti-HBs, in Einzelfällen sogar nach 1,5–2 Jahren. Die Entwicklung einer chronischen Hepatitis B als Folge manifester Formen der Hepatitis B wurde in keinem Fall beobachtet.

Hepatitis B-Klassifikation

Hepatitis B wird nach Art, Schweregrad und Verlauf auf die gleiche Weise wie Hepatitis A klassifiziert.

Allerdings zählen sie in der Gruppe „Schwereform“ neben der leichten, mittelschweren und schweren Form auch eine maligne Form dazu, die fast ausschließlich bei Hepatitis B und D auftritt, und in der Gruppe „Verlauf“ kommen neben der akuten und protrahierten Form auch ein chronischer Verlauf hinzu.

Die klinischen und laborchemischen Kriterien zur Unterscheidung zwischen anikterischen, latenten und subklinischen Formen sowie leichten, mittelschweren und schweren Formen der Hepatitis B unterscheiden sich grundsätzlich nicht von denen der Hepatitis A.

• Klinische Formen: ikterisch, anikterisch, subklinische (inapparente) Varianten.
• Nach Dauer und Zyklizität des Flusses.
  • Akut (bis zu 3 Monate).
  • Längerfristig (mehr als 3 Monate).
  • Mit Rückfällen, Exazerbationen (klinisch, enzymatisch).
• Formen nach Schweregrad.
  • Licht.
  • Mittelschwer.
  • Schwer.
  • Fulminant (Blitz).
• Komplikationen: akute und subakute Leberdystrophie mit Entwicklung einer hepatischen Enzephalopathie und eines Leberkomas.
• Ergebnisse.
  • Akute Hepatitis B, Genesung, chronische Hepatitis B, tödlicher Ausgang mit Entwicklung einer Leberdystrophie.
  • Chronische Hepatitis B: Genesung (spontane Serokonversion von HBsAg/Anti-HBs), inaktive Trägerschaft, Leberzirrhose, hepatozelluläres Karzinom.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]