Hepatitis B: Diagnose

Die Diagnose von Hepatitis B basiert auf der Analyse von kumulativen klinischen und Labordaten.

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Klinische Diagnose von Hepatitis B

Aus klinischen Symptomen tritt der allmähliche Ausbruch der Krankheit bei normaler oder subfebriler Körpertemperatur auf, das Vorherrschen von infektiösen Asthenien in Form von allgemeiner Lethargie, Schwäche, Muskel- oder Gelenkschmerzen, das Auftreten von Hautausschlägen. Eine relativ lange Pre-Zhelthus-Periode und ein Mangel an Verbesserung des Wohlbefindens oder sogar Verschlechterung mit dem Auftreten von Gelbsucht sind wichtig. All diese klinischen Symptome können der Kategorie der suggestiven Symptome zugeschrieben werden, da ihre Anwesenheit für Hepatitis B nicht notwendig ist und außerdem für andere Virushepatitis möglich ist. Zu den grundlegenden diagnostischen Merkmalen gehört das Auftreten eines ausgeprägten Hepatolienal-Syndroms bei dem Patienten, die Feststellung der Tatsache einer allmählich fortschreitenden Gelbsucht. Nur bei Hepatitis B erhöht sich die ikterische Färbung der Haut und der sichtbaren Schleimhäute für 5-7 Tage oder länger. Danach kann man gewöhnlich das sogenannte "Gelbsucht-Plateau" sehen, wenn es intensiv bleibt, ohne eine Tendenz zu haben, für weitere 1-2 Wochen schnell abzusinken. Sie können eine ähnliche Dynamik der Lebergröße, seltener - die Milz beobachten. Die Intensität der Färbung des Urins und die Verfärbung des Stuhls wiederholt streng die Kurve der Gelbsucht und steht in direktem Zusammenhang mit dem Blutgehalt der konjugierten Bilirubinfraktion.

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Epidemiologische Diagnose von Hepatitis B

Aus epidemiologischen Daten für die Diagnose von Hepatitis B die Bedeutung in Operationen angegeben haben, um das Vorhandensein von Bluttransfusionen, Injektion, und andere mit der Verletzung der Integrität der Haut oder der Schleimhäute für 3-6 Monate im Zusammenhang Manipulationen vor der Krankheit, und die engen Kontakt mit den Patienten mit chronischer Hepatitis B oder Trägern HBV.

In Anbetracht der großen Bedeutung der anamnestischen Daten über parenterale Manipulationen für die Diagnose von Hepatitis B ist es dennoch notwendig, vor einer Neubewertung zu warnen. Laut unserer Klinik gelingt es etwa einem Viertel der Patienten mit Hepatitis B in der Anamnese überhaupt nicht, parenterale Manipulationen zu bemerken. Die Infektion erfolgt in diesen Fällen in engem Kontakt mit dem Virusträger durch latentes Mikrotrauma. Sehr häufig wird eine Hepatitis-B-Virus-Übertragung in den Familien und in geschlossenen Einrichtungen für Kinder verkauft, während es kann Brennpunkte der Hepatitis B. Auf der Oberfläche Trakt oft als Brennpunkte des Hepatitis A, und nur die Ergebnisse der Studie des Spektrums des Markers sein kann, die richtige Diagnose.

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Biochemische Kriterien für die Diagnose von Hepatitis B

Zeichen biochemische Veränderungen im Blut als Ganze der ursprüngliche Dynamik des klinischen Verlaufs der Krankheit widerspiegelt, die eine ausgeprägte und verlängerte Hyperbilirubinämie aufgrund einer Erhöhung des Serum-manifestiert überwiegend konjugiertes Bilirubin, persistente Erhöhung der Leberzellenzyme (ALT, ACT, F-1, FA et al . Dysproteinämie Phänomene), indem die Albumin und Globulin Fraktionen Erhöhung Absenken in den Inhalten der Gerinnungsfaktoren, Blut abnehmen (Prothrombin, Fibrinogen, Proconvertin et al.). Aber diese Indikatoren unterscheiden sich nicht durch strenge Spezifität. Ähnliche biochemische Parameter im Blutserum können in anderen ätiologischen Formen der Virushepatitis vorliegen. Die Originalität ihrer Hepatitis B nur dadurch, dass sie rezkovyrazhennymi, und was am wichtigsten ist, zeigt für eine lange Zeit auf, die für Hepatitis A. Die Ausnahme ist nicht typisch ist .tish Thymol Test, der in der Hepatitis-B-Figuren fast immer niedrig ist, während bei andere Virushepatitis, sie sind 3-4 mal höher als normal. Daher sollten biochemische Indikatoren als führende Indikationen für die Diagnose von Hepatitis B angesehen werden, sie sind wichtig für die Gruppenmerkmale von Hepatitis B und können nicht verwendet werden, um eine ätiologische Diagnose zu erstellen.

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Spezifische Kriterien für die Diagnose von Hepatitis B

Sie basieren auf der Bestimmung von Hepatitis-B-Virus-Antigenen (HBsAg, HBeAg) und Antikörpern gegen diese im Blutserum (Anti-HBc, Anti-HBe, Anti-HBs).

Das Oberflächenantigen des Hepatitis-B-Virus (HBsAg) dient als Hauptmarker der Hepatitis B. Es wird im Blut lange vor dem Auftreten der klinischen Zeichen der Krankheit aufgezeichnet, wird ständig in der Vor-Ikterus-und Ikterus-Periode gefunden. Bei akuten Erkrankungen verschwindet HBsAg bis zum Ende des ersten Monats nach Beginn der Gelbsucht aus dem Blut. Ein längerer Nachweis von HBsAg im Serum weist auf einen verlängerten oder chronischen Krankheitsverlauf hin. Die Konzentration von HBsAg im Blut unterliegt großen Schwankungen, aber nichtsdestoweniger zeigt sich die umgekehrte Beziehung zur Schwere der Erkrankung, dh je schwerer der pathologische Prozess, desto geringer ist die Konzentration dieses Antigens im Blut.

HBeAg (ein Antigen, das mit einem Kern-, Kuh-Antigen assoziiert ist) wird üblicherweise unter Verwendung hochempfindlicher Verfahren - Radioimmunoassay und ELISA - nachgewiesen. Im Blutserum beginnt es fast gleichzeitig mit dem Oberflächenantigen in der Mitte der Inkubationszeit zu erscheinen. Die maximale Konzentration wird durch das Ende der Inkubationszeit und in der Voreiperiode bestimmt. Mit dem Auftreten von Gelbsucht nimmt die Konzentration von HBeAg im Blut schnell ab, und bei den meisten Patienten wird es 2-3 Wochen nach Beginn der Erkrankung und in der Regel 1-3 Wochen vor dem Verschwinden von HBsAg nicht mehr im freien Blutkreislauf gefunden. Der Nachweis von HBeAg im freien Blutkreislauf weist immer auf eine aktive Replikation des Hepatitis-B-Virus (replikative Phase des infektiösen Prozesses) hin und kann als Hinweis auf eine hohe Infektiosität des Blutes interpretiert werden. Es wurde festgestellt, dass das Risiko einer Infektion durch HBeAg enthaltende Blutpräparate um ein Vielfaches größer ist, als wenn eine Serokonversion auftritt und Anti-HBe auftritt, unabhängig von der Persistenz hoher HBsAg-Konzentrationen. Es ist auch bekannt, dass die transplazentare Übertragung des Hepatitis-B-Virus fast ausschließlich auftritt, wenn HBeAg im Blut der Mutter ist. Ein längerer Nachweis von HBeAg im Serum weist auf die Bildung einer verlängerten oder chronischen Hepatitis B hin

Anti-HBe werden im Blutserum mit akuter Hepatitis B in fast 100% der Fälle nachgewiesen. Normalerweise erscheinen Antikörper 1-2 Wochen nach dem Verschwinden von HBeAg. Nach der Studie erscheinen sie in der ersten Woche der Krankheit in 73% der Fälle nach 30-50 Tagen - in 100% der Fälle.Nach der Hepatitis B wird Anti-HBe bei niedrigen Titern im Blut für eine lange Zeit nachgewiesen.

HBcAg im Blut im freien Blutkreislauf wird nicht durch hochempfindliche Methoden nachgewiesen, was durch das extrem schnelle Auftreten von Antikörpern gegen das nukleäre Antigen im Blut aufgrund seiner hohen Immunogenität erklärt wird.

HBcAg wird in den Zellkernen von Hepatozyten in der morphologischen Studie der Leberbiopsie und bei der Autopsie mit speziellen methodischen Techniken (Immunfluoreszenz, etc.) gefunden.

Anti-HBc werden bei allen Patienten mit akuter Hepatitis B im Blut nachgewiesen, der größte diagnostische Wert ist jedoch der Nachweis von Antikörpern der IgM-Klasse. Anti-HBcAg-IgM werden in der Prä-Gelbsucht und während der gesamten Ikterusperiode sowie in der Rekonvaleszenzphase gefunden. Der Titer von Anti-HBc-IgM beginnt abzunehmen, wenn die aktive Replikation des Virus abgeschlossen ist. Das vollständige Verschwinden von Anti-HBcAg-IgM aus dem Blutkreislauf tritt gewöhnlich einige Monate nach Beendigung der akuten Phase der Erkrankung auf, was auf eine vollständige klinische Erholung hindeutet.

Studien zufolge sollte die Identifizierung von anti-HBc als die beständigste und zuverlässiges Labor Anzeichen für hohe Titer von akuten Hepatitis B. Anti-IgM NVC bei allen Patienten beobachtet angesehen werden, unabhängig von der Schwere der Erkrankung, in den frühesten Zeiten und während der akuten Phase, einschließlich in Fällen, in denen HBsAg aufgrund eines Konzentrationsabfalls nicht nachgewiesen wurde, z. B. Fulminante Hepatitis oder verspätete Aufnahme in ein Krankenhaus. Der Nachweis von Anti-IgM-NVC in diesen Fällen war praktisch der einzige informative Test bestätigt Auf der anderen Seite Hepatitis B, das Fehlen von anti-HBc IgM bei Patienten mit klinischen Anzeichen einer akuten Hepatitis verhindert zuverlässig HB-virale Ätiologie.

NVC Definition von anti-IgM ist besonders aufschlussreich in Fällen von gemischter Schichtung mit Hepatitis oder Hepatitis A, Hepatitis-D in der chronischen HBV-Träger. Nachweis von HBsAg in diesen Fällen scheint die Anwesenheit von Hepatitis B, aber negativen Ergebnisse der Analyse für die anti-HBc eindeutig können interpretieren solche Fälle zu bestätigen als andere virale Hepatitis chronische HB-Schlitten Schichtung, und umgekehrt, Nachweis von Anti-HBc-IgM, ob HBsAg zeigt aktive Hepatitis B an

Bestimmung des anti-HBc oder allgemeinen anti-HBc nicht wesentlich ergänzende diagnostische Informationen, aber wenn man bedenkt, dass der anti-HBc-IgG nach Hepatitis B gespeichert leiden, offenbar für das Leben, ihre Identifizierung kann als zuverlässigen Test zur retrospektiven Diagnose von Hepatitis B verwendet werden oder Nachweis der immunologischen Schicht, einschließlich der kollektiven Immunität.

Die DNA des Virus im Serum wird mit der PCR-Methode nachgewiesen. Der Vorteil dieser Studie besteht darin, dass es möglich ist, das virale Genom selbst und nicht seine partiellen Antigene direkt im Blut nachzuweisen, weshalb diese Technik weit verbreitet ist. Die DNA des Virus kann in der frühen Phase der Hepatitis B in 100% der Fälle nachgewiesen werden, was uns erlaubt, diese Methode zur Diagnose der akuten Hepatitis B zu empfehlen und insbesondere die Wirksamkeit der antiviralen Therapie zu bewerten.

Der Nachweis der viralen Polymerase DIC zeigt die aktive Replikation von Hepatitis B-Virus, aber es zirkuliert im Blut für eine kurze Zeit vor dem Auftreten der ersten Anzeichen der Krankheit, und deshalb kann dieser Test nicht für die Diagnose von Hepatitis B empfohlen werden

Zusammenfassend kann gesagt werden, dass derzeit die informativsten Methoden zur spezifischen Diagnose von akuter Hepatitis B die Bestimmung von Serum HBsAg, Anti-HBc IgM und HBV DNA sind. Die Bestimmung anderer viraler Antigene und Antikörper hat eine zusätzliche Bedeutung.

Die charakteristischsten Markerspektren für akute Hepatitis B sind in der Tabelle angegeben.

Akute zyklische Hepatitis

Serologischer Marker	Krankheitsperiode
	Höchste Zeit (2-4 Wochen)	Frühe Rekonvaleszenz (1 -3 Monate)	Späte Rekonvaleszenz (3-6 Monate)
HBsAg	+	+/-	-
Anti-HBs-IgM	+	+	-
Anti-HBc-IgG	- / +	+	+
Anti-HBs	-	- / +	+
HBeAg	+	+/-	-
Anti-HBe	-	- / +	+

Wie aus den präsentierten Daten ersichtlich ist, hat die Hepatitis B akut für jede Periode ein eigenes serologisches Markerspektrum, auf dessen Grundlage es möglich ist, diese Krankheit genau zu diagnostizieren, die Phase des pathologischen Prozesses zu bestimmen und das Ergebnis vorherzusagen.

Differentialdiagnose von Hepatitis B

Akute Hepatitis B muss in erster Linie mit anderen Virushepatitis unterschieden werden: A, C, E, D.

Dargestellt in klinischen Kriterien virale Hepatitis Tabelle ist als annähernd zu betrachten, da sie nur bei Gruppenanalyse bezogen auf die viralen Hepatitis identifiziert werden können, während endgültige ätiologische Diagnose nur möglich ist, die Bestimmung von Serum-spezifischem Marker zu setzen.

Die objektiven Schwierigkeiten manchmal bei der Differentialdiagnose von Hepatitis B ergeben sie bei anderen Krankheiten, deren Liste von dem Alter des Patienten bestimmt ist, die Form der Schwerkraft und die Phase des pathologischen Prozesses, beispielsweise in preicteric Zeitraum Hepatitis B am häufigsten hat von akuten respiratorischen Viruserkrankungen unterschieden werden Läsionen biliäre , Lebensmittelvergiftung, akute Darminfektionen, verschiedene chirurgische Pathologie der Bauchhöhle und anderen. Im allgemeinen differents ialno diagnostische Kriterien in diesen Fällen sind nicht sehr verschieden von denen des Hepatitis A. Das gleiche gilt für die Differentialdiagnose von Hepatitis B in der icteric Zeit gesagt werden. Grund steile Krankheiten, die auf einer Höhe von Hepatitis-B-Erkrankung unterschieden werden müssen oft, praktisch die gleichen wie bei Hepatitis A. Unter den so genannten Nebennieren verlängerten Ikterus sind verschiedene Formen von ererbten und erworbenen hämolytischen Anämie mit Cholestase auftreten; hepatische parenchymalen einschließlich Gelbsucht oder - eine große Gruppe von erblichem pigmentären Steatose (Gilbert-Syndrom, Dubin-Johnson-Syndrom, Rotor); verschiedene Infektionskrankheiten begleiteten parenchymal Leber (infektiöse Mononukleose, icteric Form von Leptospirose, Darm Yersiniose und pseudotuberculosis, viszerale Form von Herpes-Infektion, opistorhoz et al.), sowie giftige und medikamentöse Leberschäden und andere. Große Schwierigkeiten bei der Differentialdiagnose kann auftreten, und abgrenzen Hepatitis B mit obstruktiver Gelbsucht, die auf der Grundlage der Okklusion des Hauptgallenganges Tumoren aufgetreten ist, Zysten oder Stein mit gallstone Handlich. Die allgemeinen Prinzipien der Differentialdiagnose in all diesen Fällen sind ebenfalls oben vollständig beschrieben.

Unter Hinweis auf die Ähnlichkeit der differentialdiagnostischen Kriterien für Hepatitis A und B ist es dennoch notwendig, auf ihre Originalität zu achten, die im Wesentlichen die Merkmale des Verlaufs des pathologischen Prozesses bei diesen Hepatitiden widerspiegelt. Der Kern des Unterschieds ist, dass Hepatitis A immer eine akute, zyklisch auftretende gutartige Infektion ist und mit dieser Hepatitis keine Differentialdiagnose bei zahlreichen chronischen Lebererkrankungen durchgeführt werden muss. Bei Hepatitis B, weil der oft pathologische Prozess eine lange Dauer hat, ist es notwendig, andere aktuelle langfristige Lebererkrankung auszuschließen (opistorhoz, Blutkrankheit, erblich angeborene Stoffwechsel-Anomalie, Hepatitis und andere Drogen.).

Die Grundlage für die Differentialdiagnose in solchen Fällen sollte auf den Ergebnissen der Laborforschungsmethoden und sorgfältiger Berücksichtigung der häufigen Symptome dieser Krankheiten beruhen. In einer Reihe von Fällen ist es jedoch möglich, charakteristische klinische und biochemische Merkmale der Leberläsionen in einzelnen nosologischen Formen zu identifizieren.

Zum Beispiel offenbart in Erkrankungen des Blutsystems (akute Leukämie, Hodgkin-Krankheit), Leberschäden aufgrund Infiltration von leukämischen hauptsächlich signifikante Zunahme des Körper (der untere Rand der Leber führt bei 3-5 cm unter dem Rippenbogen), instabiler Anstieg des Serum-hepatozellulären Aktivität zelluläre Enzyme (ALT, ACT, etc.) und der Gehalt an konjugiertem Bilirubin. Indikator Thymol in der Regel normal oder leicht erhöht, mäßig erhöhten Cholesterin, beta-Lipoprotein, Gamma-Globulin. Anders als bei Hepatitis B, Leberschädigung bei Erkrankungen des Blutsystemes tritt häufig vor dem Hintergrund eines persistenten Anstieg der Körpertemperatur und wird durch eine deutliche Zunahme in der Milz begleitet, eine Zunahme in peripheren Lymphknoten, schnell fortschreitende Anämie, charakteristisch hämatologischen Veränderungen. Es ist auch wichtig anzumerken, dass der spezifische Leberschaden bei Erkrankungen des Blutsystems äußerst selten ist. Wie auch immer, nach unserer Klinik, darunter 233 Kinder mit hämatologischen malignen Erkrankungen (einschließlich akuten Leukämie - 78, Hodgkin-Krankheit - 101, Lymphosarkom - 54) Leberschäden wurde in 84 beobachtet und jeder hatte einen dokumentierte Hepatitis B oder C. Isoliert Niederlage Leber aufgrund leukemoid Infiltration oder toxische Hepatitis durch die Behandlung mit Zytostatika in jedem Fall wurde nicht beobachtet.

Große Schwierigkeiten bei der Differenzierung der akuten Hepatitis B mit akuter Exazerbation einer chronischen Hepatitis oder Zirrhose, vor allem, wenn diese vorgegangen latent und rechtzeitig diagnostiziert wurden nicht entstehen können. Studien in unserer Abteilung geleitet wurden, zeigten, dass fast alle Haken genannten icteric Exazerbation einer chronischen Hepatitis ist nichts anderes als als Folge der in diesen Fällen in der Regel den Anstieg der Körpertemperatur manifestiert, das Auftreten von Vergiftungssymptomen auf chronische Hepatitis B akute Hepatitis A oder D. Die Krankheit Schichtung, Ikterus, Hepatomegalie, erhöhte Serumspiegel von konjugiertem Bilirubin und hepatischer Aktivität von zellulären Enzymen, die die Basis gibt scheinbar akute Hepatitis B. Eine diagnostizieren auf die Beobachtung dieser Patienten im Laufe der Zeit scheint es, dass in niedrigen Titer ohne signifikante Schwingungen nach dem Verschwinden der klinischen Symptome der akuten Phase der Erkrankung beim Kind Banti-Syndrom gespeichert, kleinerer persistiruyushaya hyperenzymemia und HBcAg nachgewiesen, während Antikörper gegen die Kuh nicht erkannt, die Klasse IgM Antigene sind oder . Entscheidend für die Diagnose ist der Nachweis von spezifischem Serum-IgM-Antikörpern gegen Hepatitis A oder D, die diese Fälle, Hepatitis A oder D in dem Patienten mit chronischer HBV-Infektion diagnostizieren können.

Lebererkrankungen, die bei Patienten mit angeborenen Stoffwechselanomalien (Tyrosinose, Glykogenose, Hämochromatose, Lipoidose, etc.) auftreten, müssen oft von chronischen, mit akuten Hepatitis B unterschieden werden.

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Die Niederlage der Leber bei helminthischen Invasionen

Wenn opistorhoze und andere Leberparasitenbefall nur weitläufig akute Hepatitis B. Häufige Symptome dieser Erkrankungen ähneln können Ikterus, eine vergrößerte Leber, Arthralgie, Fieber, Durchfall Phänomen sein. Doch im Gegensatz zu HBV opisthorchiasis, bestehen beispielsweise Körpertemperatur und Vergiftungserscheinungen für eine lange Zeit, die maximale Expression von preicteric nicht in dem Anfangszeitraum zu erreichen, wie üblich bei der viralen Hepatitis und icteric Periode. In diesem Fall ist der scharfe Schmerz der Leber greifbar; Die Aktivität von Enzymen im Serum bleibt oft innerhalb der normalen Grenzen oder ist leicht erhöht. Ein wichtiger differentialdiagnostischer Wert stellt das Bild des peripheren Blutes dar. Bei Opisthorchiasis werden meist Leukozytose, Eosinophilie und ein moderater Anstieg der ESR beobachtet.

Bei Säuglingen akute Hepatitis B von septischen Lebererkrankungen unterschieden werden muß, Gallengangsatresie, verursachte angeborene Hepatitis tsigomegalovirusom, Listeria, sowie langwieriger physiologischer Ikterus Carotin Ikterus, toxische Hepatitis, angeborene Leberfibrose, alpha-1-antitripeinovoy Insuffizienz und viele andere angeborene Stoffwechselerkrankungen der Leber.

Leberbeteiligung bei Sepsis

Bei Sepsis in der Regel Lebererkrankung tritt in zweiter Linie auf dem Hintergrund des deutlichen und schwerer Allgemeinzustandes des Patienten Sepsis. Wenn biochemische Analyse zeigte eine Diskrepanz zwischen dem hohen Gehalt an konjugierten Bilirubin und niedrige Aktivität hepato-zellulären wichtiger Enzyme für die Diagnose eines Muster peripheren Blut neutrophilen Leukozytose mit erhöhten ESR Verschiebung im Fall der septischen Hepatitis und Hepatitis B. Normaler Bildes

Atresie der extrahepatischen Gallengänge

Die wichtigsten Symptome in Atresie des extrahepatischen Kanals sind Verfärbung von Kot, dunkle Farbe Urin und Gelbsucht, erscheinen unmittelbar nach der Geburt (vollständige Atresie) oder während des ersten Lebensmonat (Teil atresia). Unabhängig vom Zeitpunkt des Auftretens von Ikterus allmählich zunimmt, und schließlich die Haut nimmt Safran Farbe und weiter - grünlich-dirty im Zusammenhang mit der Umwandlung von Bilirubin in der Haut Biliverdin, Kot, während ständig aholichen, Stercobilin nicht bestimmt wird, Urin intensiv aufgrund des Anstiegs des Gallenfarbstoffes gefärbt ist, während die Reaktion auf Urobilin immer negativ ist. Die Leber wird allmählich erhöht, seine weiche Textur wird in den ersten 1-2 Monate aufrechterhalten später erkannt allmählicher Dichtungskörper ive im Alter von 4-6 Monaten Leber dicht wird und sogar feste aufgrund biliäre Zirrhose gebildet. Spleen in den ersten Lebenswochen ist in der Regel nicht erhöht, aber mit der Entwicklung von Leberzirrhose und der Bildung von portalen Hypertension Splenomegalie erscheint. Der allgemeine Zustand der Kinder in den ersten Lebensmonaten nicht leiden, aber in der Zukunft (in der Regel 3-4 Monate des Lebens) die Kinder werden lethargisch, schlecht in Masse gegeben, sie wachsen Zeichen der portalen Hypertension (Krampfadern an der vorderen Bauchwand, Aszites) erhöht das Volumen des Magens aufgrund von Hepatosplenomegalie und Blähungen. In der Endphase der Erkrankung in Form eines hämorrhagischen Syndrom Blutungen in der Haut und der Schleimhäute auftreten, sind möglich hematemesis und blutiger Stuhl, ohne chirurgischen Eingriff Kinder sterben bei 7-9 Monate des Lebens von progressiven Leberversagen aufgrund sekundäre biliäre Zirrhose.

Im Serum von Patienten auf den hohen Gehalt an konjugierten Bilirubin, Gesamtcholesterin gezogen extrahepatischen Gallenwege Aufmerksamkeit Atresie, erhöhte signifikant die Aktivität der alkalischen Phosphatase, gamma-Glutamyl-Transpeptidase, 5-Nukleotidase und andere durch die Leberenzyme ausgeschieden, während hepatozellulären Enzymaktivität (AJIT, ACT, F-1, FA, Glutamat, urokaninazy et al.) für die ersten Monate des Lebens blieb im normalen Bereich und mäßig die letzten Stadien der Krankheit verbessert. Wenn Gallengangsatresie normalen Indikatoren Thymol Test, Prothrombingehalt sind, gibt es keine disiroteinemii,

Unter anderen Verfahren für die Diagnose von extrahepatischer Atresie und Gallengängen vnugripechenochnyh Materie retrograde Cholangiopankreatikographie, während die es möglich ist, einen strahlenundurchlässige Substanz Gallengang zu füllen und damit deren Permeabilität zu bestimmen; szintigraphische Untersuchung mit Bengalrosa, die es erlaubt, den vollständigen Gallengang in den Zwölffingerdarm mit kompletter Obstruktion oder Abwesenheit von extrahepatischen Gallengängen zu verhindern; direkte Laparoskopie, ermöglicht die Gallenblase und extrahepatische Gallengänge zu sehen, sowie das Aussehen der Leber zu beurteilen. Zusätzliche Informationen über den Zustand der Gallenwege können mit Ultraschall und CT der Leber erhalten werden.

Ausnahme des Tages der intrahepatischen Gallengang-Atresie entscheidenden histologischen Untersuchung von Lebergeweben bei einer Biopsie oder chirurgischen Einstich erhalten, die die Abwesenheit oder Reduktion interlobular Gallengänge, und das Vorhandensein von portalen Fibrose unterschiedlichen Grad der portale entzündliche Infiltration oder Räume und Riesenzellen im Parenchym zu identifizieren.

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Gallenverdickungssyndrom

Ikterus Syndrom kann auftreten, wenn bei Kindern mit protrahierter physiologischem Ikterus oder hämolytische Ikterus, und auch aufgrund der Kompression des Choledochus durch vergrößerte Lymphknoten, Tumor oder Cyst Choledochus Verdicken Galle. In all diesen Fällen gibt es klinische mit einer Verringerung oder vollständigen Einstellung des Abflusses von Galle verbundenen Symptome: progressive Ikterus aufgrund konjugiertem Bilirubin Anstieg, Verfärbung von Kot, dunkler Urin, Juckreiz der Haut, erhöhter Blutcholesterinspiegel, Gallensäuren, beta-Lipoprotein. Hohe Aktivität der alkalischen Phosphatase-Aktivität bei niedrigeren Raten von hepatozellulären Enzymen und anderen. Entscheidende Diagnose des Tagesultraschalls werden kann, CT und negative Ergebnisse und den HB-Virus-Infektion Marker Bestimmung

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Toxische Lebererkrankung

Bei der Verwendung von verschiedenen Drogen [Chlorpromazin (Chlorpromazin) atofan, metatestosteron, Halothan (Halothan), etc.] Kann klinische Symptome und biochemische Veränderungen im Serum, sowie bei akuter Hepatitis B. Olnako Entstehung von Ikterus während der Behandlung lebertoxischen Medikamente auftreten, keine predzheltushnogo Zeit, torpid Verlauf Ikterus-Typ) ohne ausgeprägte Cholestase giperfermentemii, Dysproteinämie und das Verschwinden von Ikterus nach der Abschaffung der Droge vorschlägt Medikamente Zeit ix Leber. Morphologische Untersuchung der Lebergewebe durch Biopsie Lebenszeit, in diesen Fällen das detektierte Muster Steatose erhalten.

Angeborene oder neonatale Hepatitis

Cytomegalovirus, Blatt- und andere Hepatitis erscheinen in der Regel unmittelbar nach der Geburt des Kindes. Pre-Zheltushnogo Zeit in diesen Fällen nicht passieren. Der Zustand der Kinder ist schwer: Hypotrophie, Marmorierung der Haut, allgemeine Zyanose; Gelbsucht ist mäßig ausgeprägt, der Kot ist teilweise verfärbt, Urin ist gesättigt. Die Körpertemperatur ist normalerweise erhöht, kann aber normal sein. Charakteristisches hepatolyenales Syndrom, hämorrhagische Manifestationen in Form von Ausschlägen auf der Haut, subkutanen Blutungen, Magenblutungen. Der Verlauf der Krankheit ist lang, torped. Kinder bleiben für lange Zeit träge, schlecht zu den Massen hinzugefügt; Ikterus wurde seit mehr als einem Monat beobachtet. Seit vielen Monaten bleiben Leber und Milz vergrößert. Für die Differentialdiagnose der Hepatitis B mit kongenitaler Hepatitis sind biochemische Studien von untergeordneter Bedeutung.

Auf angeborene Hepatitis vorschlagen ungünstige geburtshilfliche Geschichte Mutter und eine Kombination von Symptomen einer Leberschädigung mit anderen Manifestationen der intrauterinen Infektion (ZNS Fehlbildungen, Herzen, Niere und Lunge. GI et al.). Entscheidend für die Diagnose von kongenitaler Hepatitis kann spezifische Forschungsmethoden durch PCR von Pathogenen DNA und RNA-Nachweis hat, Nachweis von IgM-Antikörpern gegen Pathogene Cytomegalovirus, listerelleza durch ELISA oder den Nachweis der Zunahme des Antikörpertiters gemeinsame Komplement-Fixierung (RSK). PH GA usw.

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Mangel α1-Antitrypsin

Die Krankheit äußert sich meist in den ersten 2 Monaten des Lebens Ikterus, Verfärbung von Kot, dunkler Urin, Lebervergrößerung. Die Vergiftungssymptome fehlen und Ikterus stagniert, was Atresie der extrahepatischen Gallengänge legt nahe, aber nicht Hepatitis B. Serum mit einem Defizit von a1-Antitrypsin-Gehalt erhöht nur Bilirubin, Gesamtcholesterin, konjugiert, High-Performance alkalische Phosphatase-Aktivität sind und andere von der Leber ausgeschieden Enzyme, wohingegen die Aktivität von hepatozellulären Enzymen, für eine lange Zeit bleibt im Normalbereich. Die histologische Untersuchung der Leber ist oft eine punktierte Muster ductularen Hypoplasie, manchmal längere neonatalen Cholestase oder Zirrhose beobachtet. Sehr charakteristisch Detektions SHI K -positiven innerhalb vieler Hepatozyten befindlichen Zellen-Cluster a1-Antitrypsin darstellt. Wenn tsirrozogennoy Orientierungsverfahren identifiziert portale Fibrose, melkouzelkovaya Regeneration, mit den Phänomenen der ductularen Hypoplasie kombiniert.

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Angeborene Fibrose der Leber

Dies ist eine ernsthafte angeborene Krankheit, die durch eine Proliferation von Bindegewebe entlang der Portalbahnen, das Vorhandensein einer Vielzahl von Gallenmikrozysten und Hypoplasie von intrahepatischen Portal-Portalästen gekennzeichnet ist. Klinisch wird die Erkrankung Bauchvolumens äußern Erhöhung erhöhten Venennetz Muster auf der Bauch- und Brustwand und ein starker Anstieg der Dichtungs Leber, Milz, Blutungen aus Krampfadern der Speiseröhre und des Magens. Kinder bleiben in der körperlichen Entwicklung zurück. Gleichzeitig bleiben Funktionstests der Leber fast normal. Wenn man die Gallenwege kontrastiert, kann man eine Zunahme ihres Kalibers sehen. Die Diagnose wird stark vereinfacht, wenn gleichzeitig eine polyzystische Niere nachgewiesen wird. Die entscheidende Bedeutung des Diagnosetages der kongenitalen Leberfibrose sind die Ergebnisse einer Punktionsleberbiopsie. Die histologische Untersuchung zeigt eine starke Erweiterung der Portalbahnen, die mächtige Schichten von reifem Bindegewebe mit vielen kleinen, zystisch erweiterten Gallengängen und Hypoplasien von Portal-Portalvenen enthalten.

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Karotinische Gelbsucht

Es entsteht durch übermäßigen Verzehr von Karottensaft, Mandarinen und anderem Obst und Gemüse in Orange. Im Gegensatz zu Hepatitis B mit Karotis-Gelbsucht ist eine ungleichmäßige Färbung der Haut zu beobachten: intensiver an den Handflächen. Füße, Ohrmuscheln, um den Mund herum, in der Nähe der Nase und vollständige Abwesenheit von ikterischen Sklera. Der Allgemeinzustand von Kindern wird nicht verletzt, Funktionstests der Leber werden nicht geändert.

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Reye-Syndrom

Maligne Form der Hepatitis B mit fulminantem manchmal notwendig e Reye-Syndrom zu unterscheiden, in denen das Koma Lebersteatose aufgrund auftritt, die zu schweren Abnormalitäten im Metabolismus von Ammoniak führt. Im Gegensatz zu Hepatitis B, mit Ikterus Reye-Syndrom schwach oder gar nicht vorhanden, was Symptomen sind Hepatomegalie, hämorrhagische Manifestationen, wiederholtes Erbrechen, Krämpfe, Bewusstlosigkeit und Koma. Aus biochemischen Veränderungen charakteristisch für die meisten Hyperammonämie, hypertransaminasemia, Hypoglykämie, erhöhte manchmal Gehalt an konjugiertem Bilirubin, oft metabolische Azidose oder respiratorische Alkalose, gekennzeichnet durch Störungen des hämostatischen System gefunden. Die histologische Untersuchung von Lebergewebe ergab eine massive Bild Steatose ohne Nachweis einer Infiltration von Entzündungserscheinungen und ohne Nekrose des Leberparenchyms.