Hämostase

Das System der Hämostase (Hämostase) ist eine Reihe funktionell-morphologischer und biochemischer Mechanismen, die die Erhaltung des flüssigen Blutzustandes, die Verhinderung und Beendigung der Blutung und die Integrität der Blutgefäße gewährleisten.

In einem vollständigen Organismus, in Abwesenheit jeglicher pathologischer Wirkungen, ist der flüssige Zustand des Blutes eine Folge des Gleichgewichts der Faktoren, die die Prozesse konditionieren

Koagulation und behindert ihre Entwicklung. Die Verletzung eines solchen Gleichgewichts kann durch viele Faktoren verursacht werden, aber unabhängig von ätiologischen Gründen erfolgt die Thrombogenese im Körper nach einheitlichen Gesetzen unter Einbeziehung bestimmter zellulärer Elemente, Enzyme und Substrate in dem Prozess.

Es gibt zwei Verbindungen in der Blutgerinnung: zelluläre (Gefäß-Plättchen) und Plasma (Koagulation) Hämostase.

• Unter zellulären Hämostase verstehen Zelladhäsion (d.h. Die Wechselwirkung von Zellen mit einer fremden Oberfläche, einschließlich den Zellen von anderer Spezies), die Aggregation (Bindung von ähnlichen Blutzellen untereinander), aber auch die Freisetzung des gebildeten Elements von Substanzen aktivierende Plasma Hämostase.
• Die Hämostase im Plasma (Koagulation) ist eine Kaskade von Reaktionen, bei denen Gerinnungsfaktoren auftreten, die zur Bildung von Fibrin führen. Das resultierende Fibrin wird durch Plasmin (Fibrinolyse) weiter zerstört.

Es ist wichtig anzumerken, dass die Aufteilung der hämostatischen Reaktionen in zellulär und plasma bedingt ist, jedoch im In-vitro- System gültig ist und die Auswahl geeigneter Techniken und die Interpretation der Ergebnisse der Labordiagnostik der Hämostase-Pathologie signifikant erleichtert. Im Körper sind diese beiden Glieder des gerinnenden Blutsystems eng miteinander verwandt und können nicht getrennt voneinander funktionieren.

Eine sehr wichtige Rolle bei der Durchführung von Hämostase-Reaktionen spielt die Gefäßwand. Vaskuläre Endothelzellen fähig zum Synthetisieren und / oder auf ihrer Oberfläche eine Vielzahl von biologisch aktiven Wirkstoffen exprimieren, die Thrombose modulieren. Diese umfassen von Willebrand-Faktor, eine endotheliale Relaxationsfaktor (Stickstoffmonoxid), Prostacyclin, Thrombomodulin, Endothelin, Gewebetyp-Plasminogen-Aktivator, Plasminogen-Aktivator-Inhibitor, Gewebetyp, Gewebefaktor (Thromboplastin), tissue factor pathway inhibitor, und andere. Darüber hinaus tragen Membranen von Endothelozyten Rezeptoren, die unter bestimmten Bedingungen die Bindung an molekulare Liganden und frei zirkulierende Zellen im Blutkreislauf vermitteln.

In Abwesenheit von Schäden haben die Auskleidungsgefäße der Endothelzellen thrombolytische Eigenschaften, die dazu beitragen, den flüssigen Zustand des Blutes aufrechtzuerhalten. Endotheliale Thrombose-Resistenz bietet:

• Kontakt Inertheit der inneren (in das Lumen des Gefäßes gedreht) der Oberfläche dieser Zellen;
• Synthese eines starken Thrombozytenaggregationshemmers - Prostacyclin;
• das Vorhandensein von Thrombomodulin auf der Membran von Endothelzellen, das Thrombin bindet; während letzterer die Fähigkeit verliert, Blutgerinnung zu verursachen, aber die aktivierende Wirkung auf das System von zwei wichtigsten physiologischen Antikoagulanzien behält - Proteine C und S;
• hoher Gehalt an Mucopolysacchariden an der inneren Oberfläche der Gefäße und Fixierung des Heparin-Antithrombin III (ATIII) -Komplexes am Endothel;
• die Fähigkeit, einen Gewebe-Plasminogen-Aktivator, der Fibrinolyse bereitstellt, zu sezernieren und zu synthetisieren;
• die Fähigkeit, Fibrinolyse durch ein System von Proteinen C und S zu stimulieren.

Die Verletzung der Integrität der Gefäßwand und / oder die funktionellen Eigenschaften von Endothelzellen kann Änderung beitragen prothrombotischen Reaktionen - antithrombotischen Potential in trasformiruetsya thrombogenen Endothel. Die Ursachen, die zu einem vaskulären Trauma führen, sind sehr verschieden und umfassen sowohl exogene (mechanische Schädigung, ionisierende Strahlung, Hyper- und Hypothermie, toxische Substanzen, einschließlich Drogen usw.) als auch endogene Faktoren. Zu letzteren gehören biologisch aktive Substanzen (Thrombin, zyklische Nukleotide, eine Anzahl von Zytokinen usw.), die unter bestimmten Bedingungen membranaggressive Eigenschaften aufweisen können. Ein solcher Mechanismus der Beteiligung der Gefäßwand ist typisch für viele Krankheiten, begleitet von einer Tendenz zu Thrombose.

Alle Blutzellen beteiligt sind , in Thrombogenese aber Blutplättchen (im Gegensatz zu den Erythrozyten und Leukozyten) ist die Haupt Prokoagulanz - Funktion. Blutplättchen nicht nur als die wichtigsten Teilnehmer der Thrombusbildung Prozess, sondern auch einen erheblichen Einfluss auf andere Teile der Blutgerinnung haben, sofern aktiviert Phospholipid Oberfläche für die Durchführung der Prozesse der Plasma Hämostase erforderlich, in den Blutstrom eine Reihe von Gerinnungsfaktoren zu modulieren Fibrinolyse und störende hämodynamischen Konstanten sowohl durch transiente Vasokonstriktion Freigabe aufgrund der Erzeugung von Thromboxan A ₂ und von mitogenen Faktoren bilden , und Isolieren beitrag Hyperplasie der Gefäßwand. Wenn Thrombogenese Initiieren auftritt Plättchenaktivierung (d.h.e Aktivierung von Thrombozyten - Glykoproteine und Phospholipasen Austausch Phospholipiden, die Bildung von sekundären Botenstoffen, Proteinphosphorylierung, Arachidonsäuremetabolismus, die Wechselwirkung von Myosin und Actin, Na ⁺ / H ⁺ -Austausch Expression des Fibrinogenrezeptors und Umverteilung von Calcium - Ionen) und die Induktion ihrer Adhäsions-, Freisetzungs- und Aggregationsreaktionen; wobei die Haftreaktion wird durch die Freisetzung und die Thrombozytenaggregation vor und ist der erste Schritt des hämostatischen Prozesses.

Bei Verletzung Endothel subendothelial Komponenten der Gefäßwand (fibrillar und nefibrillyarny Kollagen, Elastin, Proteoglycane, etc.). Mit dem Blut in Berührung kommen, und eine Oberfläche für die Bindung des von Willebrand-Faktor bilden, die nicht nur den Faktor VIII im Plasma stabilisiert, sondern spielt auch eine entscheidende Rolle bei der Prozess der Blutplättchenadhäsion, Bindung von subendothelialen Strukturen an Zellrezeptoren.

Die Adhäsion von Blutplättchen an die thrombogene Oberfläche wird von ihrer Ausbreitung begleitet. Dieser Prozess wird für ein vollständigere Wechselwirkung von Blutplättchen-Rezeptoren mit festen Liganden notwendig, was zu weiteren Fortschreiten des Thrombus trägt, as, die einerseits eine starke Bindung von adhärenten Zellen von der Behälterwand gewährleistet, und andererseits das immobilisierte Fibrinogen und von Willebrand Faktor wirken können, als Plättchenagonisten, die weitere Aktivierung dieser Zellen fördern.

Zusätzlich mit fremd Wechselwirkungen (einschließlich der beschädigten Gefäß) Oberfläche der Blutplättchen Lage miteinander zu verkleben, das heißt zu aggregieren. Platelet Aggregation verursacht unterschiedliche Natur Substanzen, beispielsweise Thrombin, Kollagen, ADP, Arachidonsäure, Thromboxan A ₂, Prostaglandine G ₂ und H ₂, Serotonin, Adrenalin, Thrombozytenaktivierungsfaktor und andere. Proagregantami kann exogene Substanzen sein (nicht im Körper), wie Latex.

Als Adhäsion und Blutplättchen - Aggregation in die Entwicklung der Reaktion Freisetzung führen kann - spezifische Ca ²⁺ -abhängigen sekretorischen Prozess , in dem die Anzahl der Blutplättchen Substanzen in den Extrazellularraum sekretieren. Induzierte Freisetzungsreaktion von ADP, Adrenalin, subendothelialem Bindegewebe und Thrombin. Zuerst werden die Inhalte von dichten Granula freigesetzt: ADP, Serotonin, Ca ²⁺; den Inhalt des α-Granula (platelet factor 4, β-Thromboglobulin, von Blutplättchen abgeleiteter Wachstumsfaktor, von Willebrand - Faktor, Fibrinogen und Fibronectin) freizugeben , erfordert eine intensive Stimulation der Blutplättchen. Liposomale Granula, die saure Hydrolasen enthalten, werden nur in Gegenwart von Kollagen oder Thrombin freigesetzt. Es soll beachtet werden , dass die freigesetzten Blutplättchen - Faktoren zum Defektverschluss vaskulären hämostatischen Pfropfen und Entwicklung beitragen, aber ausreichend ausgeprägt Läsionen Gefäß weitere Aktivierung von Blutplättchen und ihre Haftung auf den geschädigten Bereich der vaskulären Oberfläche bilden die Grundlage für die Entwicklung des weit verbreiteten thrombotischen Prozesses mit anschließender vaskulärer Okklusion.

In jedem Fall ist das Ergebnis der Schädigung von Endothelocyten der Erwerb von Intima-Gefäßen mit prokoagulatorischen Eigenschaften, was mit der Synthese und Expression von Gewebefaktor (Thromboplastin), dem Hauptinitiator des Blutgerinnungsprozesses, einhergeht. Thromboplastin selbst besitzt keine enzymatische Aktivität, kann jedoch als Cofaktor aktivierten Faktor VII wirken. Der Thromboplastin / Faktor VII-Komplex kann sowohl Faktor X als auch Faktor XI aktivieren, wodurch eine Thrombinbildung erzeugt wird, die wiederum ein weiteres Fortschreiten der Reaktionen sowohl der zellulären als auch der Plasmahämostase induziert.

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Mechanismen der Hämostase-Regulierung

Eine Reihe von inhibitorischen Mechanismen verhindert eine unkontrollierte Aktivierung von Gerinnungsreaktionen, die zu lokaler Thrombose oder disseminierter intravaskulärer Koagulation führen können. Diese Mechanismen umfassen die Inaktivierung von prokoagulierenden Enzymen, die Fibrinolyse und die Spaltung von aktivierten Gerinnungsfaktoren, hauptsächlich in der Leber.

Inaktivierung von Gerinnungsfaktoren

Inhibitoren von Plasma-Proteasen (Antithrombin, Gewebefaktor-Inhibitor und _2- Macroglobulin, Heparin-Cofaktor II) inaktivieren Gerinnungsenzyme. Antithrombin hemmt Thrombin, Faktor Xa, Faktor Xla und Faktor IXa. Heparin erhöht die Aktivität von Antithrombin.

Zwei Vitamin-K-abhängige Proteine, Protein C und Protein S, bilden einen Komplex, der die Faktoren VIlla und Va proteolytisch inaktiviert. Thrombin kombiniert mit einem Rezeptor auf Endothelzellen Thrombomodulin kletkah.nazyvaemym aktiviert Protein C. Aktiviertes Protein C, zusammen mit Protein S und Phospholipid als Cofaktor Proteolyse Faktoren VIIIa und Va aussetzt.

Fibrinolyse

Die Ablagerung von Fibrin und Fibrinolyse sollte ausgeglichen werden, um das hämostatische Gerinnsel aufrechtzuerhalten und zu begrenzen, wenn eine beschädigte Gefäßwand wiederhergestellt wird. Das fibrinolytische System löst Fibrin mit Plasmin, einem proteolytischen Enzym. Die Fibrinolyse wird durch Plasminogenaktivatoren aktiviert, die aus vaskulären Endothelzellen freigesetzt werden. Plasminogenaktivatoren und Plasminogenplasma sind an Fibrin gebunden. Plasminogenaktivatoren spalten Plasminogen katalytisch unter Bildung von Plasmin. Plasmin bildet lösliche Abbauprodukte von Fibrin, die in den Kreislauf freigesetzt werden.

Aktivatoren von Plasminogen sind in verschiedene Typen unterteilt. Der Gewebeaktivator von Plasminogen (tAP) von Endothelzellen hat eine geringe Aktivität, da er in freier Form in Lösung vorliegt, aber seine Wirksamkeit erhöht sich mit seiner Wechselwirkung mit Fibrin in unmittelbarer Nähe zu Plasminogen. Der zweite Typ, Urokinase, existiert in einzelsträngigen und doppelsträngigen Formen mit unterschiedlichen funktionellen Eigenschaften. Einzelsträngige Urokinase ist nicht in der Lage, freies Plasminogen zu aktivieren, aber wie ein tPA kann es Plasminogen aktivieren, wenn es mit Fibrin interagiert. Die Spurenkonzentrationen von Plasmin spalten die einzelsträngige in die zweikettige Urokinase, die Plasminogen in gelöster Form sowie die mit Fibrin assoziierte aktiviert. Epithelzellen in Ausscheidungsgängen (z. B. Nierenkanal, Milchgang) sezernieren Urokinase, die in diesen Kanälen ein physiologischer Aktivator der Fibrinolyse ist. Streptokinase, ein bakterielles Produkt, das im Körper nicht normal ist, ist ein weiterer potentieller Aktivator von Plasminogen. Streptokinase, Urokinase und rekombinanter Leitungswasser (Alteplase) werden in der therapeutischen Praxis zur Induktion der Fibrinolyse bei Patienten mit akuten thrombotischen Erkrankungen verwendet.

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Regulierung der Fibrinolyse

Die Fibrinolyse wird durch Inhibitoren des Plasminogen-Aktivators (PAI) und Plasmin-Inhibitoren reguliert, die die Fibrinolyse verlangsamen. PAI-1 ist das wichtigste PAI, wird aus vaskulären Endothelzellen freigesetzt, inaktiviert TPA, Urokinase und aktiviert Plättchen. Der wichtigste Inhibitor von Plasmin ist a-Antiplasmin, das das freie Plasmin, das aus dem Gerinnsel freigesetzt wird, inaktiviert. Ein Teil des & agr; -Antiplasmins kann mit Faktor XIII an das Fibringerinnsel binden, was eine übermäßige Plasminaktivität innerhalb des Gerinnsels verhindert. Urokinase und TPA werden schnell durch die Leber ausgeschieden, was ein weiterer Mechanismus ist, um eine übermäßige Fibrinolyse zu verhindern.

Hämostatische Reaktionen, von denen eine Kombination gewöhnlich als Hämostase (Blutgerinnung) bezeichnet wird, führen schließlich zur Bildung von Fibrin; Diese Reaktionen werden hauptsächlich durch Plasmafaktoren genannte Proteine realisiert.

Internationale Nomenklatur der Faktoren der Blutgerinnung

Faktoren	Synonyme	Halbwertzeit, h
Ich	Fibrinogen *	72-120
II	Prothrombin *	48-96
III	Gewebethromboplastin, Gewebefaktor	-
IV	Calciumionen	-
V	Proaccelerin *, As-Globulin	15-18
WE	Accelerin (von der Verwendung ausgeschlossen)
VII	Prokonvertin *	4-6
VIII	Antigemophiles Globulin A	7-8
IX	Der Weihnachtsfaktor, die Plasma-Thromboplastin-Komponente,	15-30
	Der antihämophile Faktor B *
X	Der Stewart-Leistungsfaktor *	30-70
XI	Antimemophiler Faktor C	30-70
XII	Hageman-Faktor, Kontaktfaktor *	50-70
XIII	Fibrinase, Fibrin-stabilisierender Faktor	72
	Von Willebrand-Faktor	18-30
	Fletcher-Faktor, Plasma-Precalicrein	-
	Fitzgerald-Faktor, hochmolekulares Kininogen	-

* In der Leber synthetisiert.

Phasen der Hämostase

Der Prozess der Plasmahämostase kann bedingt in 3 Phasen unterteilt werden.

I-Phase - die Bildung von Prothrombinase oder Kontakt-Kallikrein-Kinin-Kaskade-Aktivierung. Phase I ist ein mehrstufiger Prozess, bei dem sich ein Komplex von Faktoren, die in der Lage sind, Prothrombin in Thrombin umzuwandeln, im Blut anreichert, weshalb dieser Komplex Prothrombinase genannt wird. Es gibt interne und externe Wege der Prothrombinase-Bildung. Auf dem internen Weg wird die Koagulation des Blutes ohne Beteiligung von Gewebethromboplastin eingeleitet; Plasmafaktoren (XII, XI, IX, VIII, X), Kallikrein-Kinin-System und Thrombozyten nehmen an der Bildung von Prothrombinase teil. Als Folge der Initiierung von Reaktionen des internen Weges wird ein Komplex von Faktoren Xa und V auf der Phospholipidoberfläche (Plättchenfaktor 3) in Gegenwart von ionisiertem Calcium gebildet. Dieser gesamte Komplex wirkt als Prothrombinase und wandelt Prothrombin in Thrombin um. Der Auslösemechanismus dieses Faktors - XII, der aktiviert wird, oder aufgrund von Kontakt von Blut mit Fremdoberflächen, entweder durch Kontakt mit Blut von subendothelialen (Kollagen) und anderen Komponenten der Bindegewebe Schäden an Gefäßwänden; oder Faktor XII wird durch enzymatische Spaltung aktiviert (Kallikreinom, Plasmin, andere Proteasen). In der äußeren Pfad Prothrombinase Bildung spielt einen wichtigen Rolle Gewebefaktor (Faktor III), die auf den Zelloberflächen mit Gewebeschäden und bildet einen Faktor VIIa und Calciumionen-Komplex fähig Transferfaktor X in Faktor Xa ausgedrückt wird, die Prothrombin aktiviert. Zusätzlich aktiviert Faktor Xa retrograd den Komplex von Gewebefaktor und Faktor VIIa. Somit sind die inneren und äußeren Wege auf den Gerinnungsfaktoren verbunden. Die sogenannten "Brücken" zwischen diesen Wegen werden durch gegenseitige Aktivierung der Faktoren XII, VII und IX realisiert. Diese Phase dauert von 4 Minuten 50 Sekunden bis 6 Minuten 50 Sekunden.

II-Phase - die Bildung von Thrombin. In dieser Phase überträgt Prothrombinase zusammen mit den Gerinnungsfaktoren V, VII, X und IV den inaktiven Faktor II (Prothrombin) auf den aktiven Faktor IIa-Thrombin. Diese Phase dauert 2-5 s.

Phase III - Bildung von Fibrin. Thrombin spaltet zwei Peptide A und B von dem Fibrinogenmolekül und wandelt es in Fibrinmonomer um. Die Moleküle des letzteren werden zuerst zu Dimeren polymerisiert, dann zu noch löslichen, insbesondere sauren Oligomeren und schließlich zu Fibrinpolymeren. Außerdem fördert Thrombin die Umwandlung von Faktor XIII zu Faktor XIIIa. Letzteres verändert in Gegenwart von Ca ²⁺ Fibrinpolymer aus einer labilen, leicht löslichen Fibrinolysin (Plasmin) -Form in eine langsam und begrenzt lösliche Form, die die Grundlage des Blutgerinnsels bildet. Diese Phase dauert 2-5 s.

Bei der Bildung von hämostatischen Thrombus Ausbreitung von Thrombus von der Wand des Schiff Verletzungsstelle Blutstrom nicht auftritt, da dies durch die schnelle Erhöhung nach der Koagulation von Blut gerinnungshemmende Potential und die Aktivierung des fibrinolytischen Systems verhindert wird.

Haltes Blut in einem fluiden Zustand und die Regulierung der Geschwindigkeit der Wechselwirkung der Faktoren in jeder Gerinnungsphase weitgehend durch die Anwesenheit in dem Blutstrom von Naturstoffen mit gerinnungshemmenden Aktivität bestimmt. Der flüssige Zustand des Blutes stellt ein Gleichgewicht zwischen den Faktoren der Blutgerinnung zu induzieren, und die Hindernissen für die Entwicklung, wird diese nicht als separates Funktionssystem seit der Umsetzung ihrer Wirkung meist nicht möglich , ohne die Beteiligung von prokoagulyatsionnyh Faktoren identifiziert. Daher ist die Zuteilung von Antikoagulanzien, die die Aktivierung von Gerinnungsfaktoren verhindern und aktive Formen neutralisieren, sehr willkürlich. Substanzen, die gerinnungshemmende Aktivität haben, werden im Körper ständig synthetisiert und mit einer bestimmten Rate in den Blutstrom freigesetzt. Dazu gehört ATIII, Heparin, Proteine C und S, ein neu eröffnete Straße Gewebekoagulation Inhibitor - TFPI (tissue factor Inhibitor - Komplex Faktor VIIa-Ca ²⁺ ), a ₂ -Makroglobulin, Antitrypsin usw. Im Prozess der Blutgerinnung, Fibrinolyse geführt. Gerinnungsfaktoren und andere Proteine, Substanzen mit gerinnungshemmender Aktivität werden ebenfalls gebildet. Antikoagulantien haben eine deutliche Wirkung auf alle Phasen der Blutgerinnung, weshalb die Untersuchung ihrer Aktivität bei Störungen der Blutgerinnung wichtig ist.

Nach der Stabilisierung von Fibrin zusammen mit Formelementen dem primären roten Thrombus zwei Hauptprozesse bilden postkoagulyatsionnoy Phase beginnen - spontanen Fibrinolyse und Abfahren, was schließlich zur Bildung von hämostatischen Thrombus Endnote. Normalerweise laufen diese beiden Prozesse parallel ab. Physiologische spontane Fibrinolyse und Retraktion tragen zur Verengung des Thrombus und zur Durchführung hämostatischer Funktionen bei. In diesem Prozess wird ein aktiver Teil durch das Plasmin (fibrinolytische) System und Fibrinase (Faktor XIIIa) eingenommen. Spontane (natürliche) Fibrinolyse spiegelt eine komplexe Reaktion zwischen den Komponenten des Plasminsystems und Fibrin wider. Das Plasminsystem besteht aus vier Hauptkomponenten: Plasminogen, Plasmin (Fibrinolysin), Aktivatoren von Fibrinolyse-Proenzymen und seinen Inhibitoren. Die Verletzung der Verhältnisse der Komponenten des Plasminsystems führt zur pathologischen Aktivierung der Fibrinolyse.

In der klinischen Praxis hat das Studium des Hämostasesystems folgende Ziele:

• Diagnose von Störungen des Hämostase-Systems;
• Aufklärung der Zulässigkeit eines chirurgischen Eingriffs mit aufgedeckten Verletzungen im Hämostasesystem;
• Überwachung der Antikoagulansbehandlung von direkter und indirekter Wirkung sowie thrombolytische Therapie.

Gefäß-Thrombozyten (primäre) Hämostase

Die vaskuläre Blutplättchen- oder primäre Hämostase wird durch Veränderungen in der Gefäßwand gestört (dystrophische, immunoallergische, neoplastische und traumatische Kapillaropathien); Thrombozytopenie; Thrombozytopathie, eine Kombination von Kapillaropathien und Thrombozytopenie.

Gefäßkomponente der Hämostase

Es gibt die folgenden Indikatoren, die die vaskuläre Komponente der Hämostase charakterisieren.

• Probe Prise. Sammeln Sie die Haut unter dem Schlüsselbein in der Falte und machen Sie eine Prise. Bei gesunden Personen treten weder unmittelbar nach der Prise noch nach 24 Stunden Veränderungen an der Haut auf, sind die Widerstandswerte der Kapillaren beeinträchtigt, treten an der Stelle der Prise Petechien oder Blutergüsse auf, besonders deutlich sichtbar nach 24 Stunden.
• Die Probe wird genutzt. Lege 1,5-2 cm von der Fossa ulnaris nach unten und zeichne einen Kreis von etwa 2,5 cm Durchmesser. Auf die Schulter legen Sie eine Manschette des Tonometers und erzeugen einen Druck von 80 mm Hg. Der Druck wird 5 Minuten lang auf dem gleichen Niveau gehalten. Im umschriebenen Kreis erschienen alle Petechien. Bei gesunden Personen werden keine Petechien gebildet oder es gibt nicht mehr als 10 (negativer Test des Tourniquets). Wenn der Widerstand der Wand der Kapillaren beeinträchtigt ist, nimmt die Menge an Petechien nach dem Test stark zu.

Thrombozytenkomponente der Hämostase

Die Parameter, die die Thrombozytenkomponente der Hämostase charakterisieren:

• Bestimmung der Blutungsdauer durch Duke.
• Die Anzahl der Blutplättchen im Blut zählen.
• Bestimmung der Thrombozytenaggregation mit ADP.
• Bestimmung der Thrombozytenaggregation mit Kollagen.
• Bestimmung der Thrombozytenaggregation mit Adrenalin.
• Bestimmung der Thrombozytenaggregation mit Ristocetin (Bestimmung der von-Willebrand-Faktor-Aktivität).