Grundlagen der Atmungsphysiologie

Die wichtigste (wenn auch nicht die einzige) Funktion der Lunge ist der normale Gasaustausch. Die externe Atmung ist der Vorgang des Gasaustausches zwischen Atmosphärenluft und Blut in den Lungenkapillaren, wodurch eine Blutarterialisierung eintritt: der Sauerstoffdruck steigt und der CO2-Druck sinkt. Die Intensität des Gasaustausches in erster Linie durch drei pathophysiologischen Mechanismen (Lungenventilation und pulmonalen Blutfluss, die Diffusion von Gasen durch die Alveolarkapillarmembran) bestimmt, das durch ein System der externen Atmung vorgesehen ist.

Lungenventilation

Die Lungenventilation wird durch folgende Faktoren bestimmt (AP Zilber):

1. mechanisches Beatmungsgerät, das vor allem von der Aktivität der Atemmuskulatur, ihrer nervösen Regulation und der Beweglichkeit der Brustwände abhängt;
2. Elastizität und Dehnung von Lungengewebe und Thorax;
3. Durchgängigkeit der Atemwege;
4. Intrapulmonale Luftverteilung und ihre Entsprechung zum Blutfluss in verschiedenen Teilen der Lunge.

Bei Verstößen gegen einen oder mehrere der oben genannten Faktoren können sich klinisch signifikante Ventilationsstörungen entwickeln, die sich durch verschiedene Arten von Beatmungsstörungen äußern.

Von den Atemmuskeln gehört die wichtigste Rolle zum Zwerchfell. Seine aktive Reduktion führt zu einer Abnahme des intrathorakalen und intrapleuralen Drucks, der unter dem Atmosphärendruck liegt, was zu einer Inhalation führt.

Inhalieren durch aktive Kontraktion der Atemmuskulatur (Diaphragma) und Ausatmung durch auftritt elastischen Rückstoß der Lungen- und Brustwand hauptsächlich aufgrund ausreichender Druckgradient unter physiologischen Bedingungen zu schaffen exspiratorischen Luft durch die Luftwege entfernt wird.

Falls erforderlich, erhöhen Ventilationsvolumen abnehmen externes intercostal, Treppen- und Kopfnickers (zusätzliche inspiratorischen Muskeln), die auch im Volumen des Brustkorbs und die Abnahme des intrathorakalen Drucks zu einer Erhöhung führt, die Inhalation erleichtert. Die Muskeln der vorderen Bauchwand (extern und intern, schräg, gerade und quer) gelten als zusätzliche exspiratorische Muskeln.

Elastizität von Lungengewebe und Thorax

Elastizität der Lunge. Der Luftfluss während der Inspiration (innerhalb der Lunge) und der Exspiration (von den Lungen) wird durch den Druckgradienten zwischen der Atmosphäre und den Alveolen, den sogenannten transthorakalen Druck (P _tp / _t ) bestimmt:

Pm / m = P _alv - P _atm, wobei P _alb alveolar ist und P _atm der atmosphärische Druck ist.

Zum Zeitpunkt der Inspiration werden R _av und P _{mp / m} während der Ausatmung negativ - positiv. Am Ende der Einatmung und am Ende der Ausatmung, wenn die Luft für die pneumatischen Pfade sich nicht bewegt, und die Stimmritze ist offen, P _Alf ist P _atm.

Das Niveau des R _{av hängt} wiederum von dem Wert des intrapleuralen Drucks (P _m ) und dem sogenannten elastischen Druck der Lunge (P _el ) ab:

Der Druck des elastischen Rückstoßes ist der Druck, der durch das elastische Parenchym der Lunge erzeugt und in die Lunge geleitet wird. Je höher die Elastizität des Lungengewebes ist, desto größer ist die Abnahme des intrapleuralen Drucks, so dass sich die Lunge während der Inspiration ausdehnt und somit die aktive Arbeit der inspiratorischen Atemmuskulatur umso größer ist. Hohe Elastizität fördert einen schnelleren Zusammenbruch der Lunge während der Ausatmung.

Ein weiterer wichtiger Indikator, die inverse Elastizität des Lungengewebes - die apathische Dehnbarkeit der Lunge - ist ein Maß für die Dilatationsanfälligkeit der Lunge. Der Zug (und der elastische Druckwert) der Lunge wird durch eine Reihe von Faktoren beeinflusst:

1. Volumen der Lunge: Bei kleinem Volumen (z. B. Zu Beginn der Inspiration) ist die Lunge biegsamer. Bei großen Volumina (beispielsweise auf der Höhe der maximalen Einatmung) nimmt die Dehnbarkeit der Lunge stark ab und wird zu Null.
2. Der Gehalt an elastischen Strukturen (Elastin und Kollagen) im Lungengewebe. Lungenemphysem, bei dem bekanntermaßen eine Abnahme der Elastizität des Lungengewebes mit einer Erhöhung der Dehnbarkeit der Lunge einhergeht (durch Abnahme des Drucks der elastischen Reaktion).
3. Die Verdickung der Alveolarwände aufgrund ihrer entzündlichen (Pneumonie) oder hämodynamischen (Stauung des Blutes in der Lunge) Ödeme sowie die Fibrosierung des Lungengewebes reduzieren die Dehnbarkeit (Compliance) der Lunge signifikant.
4. Oberflächenspannungskräfte in den Alveolen. Sie entstehen an der Grenzfläche zwischen Gas und Flüssigkeit, die die Alveolen von innen mit einem dünnen Film auskleiden, und neigen dazu, die Fläche dieser Oberfläche zu reduzieren, wodurch ein positiver Druck in den Alveolen entsteht. So sorgen die Oberflächenspannungskräfte zusammen mit den elastischen Strukturen der Lunge für eine effektive Entlastung der Alveolen während der Exspiration und verhindern gleichzeitig die Expansion (Dehnung) der Lunge während der Inspiration.

Tensid, das die innere Oberfläche der Alveolen auskleidet, ist eine Substanz, die die Kraft der Oberflächenspannung reduziert.

Die Tensidaktivität ist um so höher, je dichter sie ist. Daher pas Inhalation, wenn die Dichte und damit die Aktivität des Tensids abnimmt, nimmt die Oberflächenspannungskräfte (das heißt, die dazu neigt, Kräfte Alveolaroberfläche zu reduzieren) erhöht, was dazu beiträgt, zu nachfolgenden spadenie Lungengewebe während des Ausatmens. Am Ende der Ausatmung nehmen die Dichte und Aktivität des Tensids zu und die Oberflächenspannungskräfte nehmen ab.

Somit wird nach dem Ende der Ausatmung, wenn die oberflächenaktive Aktivität maximal ist, und die Kräfte der Oberflächenspannung, die Verhinderung der alveolären auf eine minimale Länge alveolar erfordert weniger Energie nachträgliches Richten inspiratorischen erweitern.

Die wichtigsten physiologischen Funktionen des Tensids sind:

• Erhöhung der Dehnbarkeit der Lunge durch Abnahme der Oberflächenspannungskräfte;
• eine Abnahme der Wahrscheinlichkeit des Kollapses (Kollaps) der Alveolen während der Ausatmung, da bei kleinen Lungenvolumina (am Ende der Ausatmung) ihre Aktivität maximal ist und die Kräfte der Oberflächenspannung minimal sind;
• Verhinderung der Umverteilung der Luft von den kleineren auf die größeren Alveolen (nach dem Laplace-Gesetz).

Bei Krankheiten, die mit einem Mangel des Surfactants einhergehen, nimmt die Starrheit der Lungen zu, der Alveolenkollaps (Atelektase entwickelt sich), Atemversagen tritt auf.

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Kunststoffrückstoß der Brustwand

Die elastischen Eigenschaften der Brustwand, die auch die Art der Lungenventilation stark beeinflussen, werden durch den Zustand des Skeletts, der Interkostalmuskeln, der Weichteile und der parietalen Pleura bestimmt.

Bei minimalen Volumina von Brust und Lunge (während der maximalen Ausatmung) und zu Beginn der Inspiration wird die elastische Antwort der Brustwand nach außen gerichtet, was einen negativen Druck erzeugt und die Ausbreitung der Lunge fördert. Wenn das Volumen der Lunge während der Inspiration zunimmt, nimmt die elastische Reaktion der Brustwand ab. Wenn das Volumen der Lunge etwa 60% des GEL-Wertes erreicht, nimmt die elastische Reaktion der Brustwand auf Null ab, d.h. Bis zum atmosphärischen Druck. Bei weiterem Anstieg des Lungenvolumens ist die elastische Reaktion der Thoraxwand nach innen gerichtet, was einen positiven Druck erzeugt und zum Kollaps der Lunge beim nachfolgenden Ausatmen beiträgt.

Einige Krankheiten gehen einher mit einer Zunahme der Steifigkeit der Brustwand, die die Fähigkeit des Brustkorbs beeinflusst, sich zu dehnen (während der Inspiration) und abzunehmen (während der Ausatmung). Solche Krankheiten umfassen Fettleibigkeit, Kyphoskoliose, Emphysem, massive Verankerungen, Fibrotorax und andere.

Atemwegsdurchgang und mukoziliäre Clearance

Die Passage der Atemwege hängt weitgehend von der normalen Drainage des tracheobronchialen Sekrets ab, die in erster Linie auf das Funktionieren des mukoziliären Reinigungsmechanismus (Clearance) und des normalen Hustenreflexes zurückzuführen ist.

Die Schutzfunktion der mukoziliären Vorrichtung definiert durch ausreichende und gleichbleibende Merkmal von Flimmerzellen und sekretorischen Epithel, in einem dünnen Film resultierende mitbewegt Sekretion von Bronchialschleimhaut Oberfläche und Fremdpartikel entfernt werden. Die Bewegung der Bronchialsekretion erfolgt durch schnelle Zittern der Zilien in kranialer Richtung mit einem langsameren Rückstoß in die entgegengesetzte Richtung. Die Häufigkeit von Ziliarschwingungen beträgt 1000-1200 pro Minute, was die Bewegung von Bronchialschleim mit einer Rate von 0,3-1,0 cm / min in den Bronchien und 2-3 cm / min in der Trachea sicherstellt.

Es sollte auch daran erinnert werden, dass der Bronchialschleim aus zwei Schichten besteht: der unteren flüssigen Schicht (Sol) und dem oberen viskoelastischen - dem Gel, das die Spitze der Zilien berührt. Die Funktion des Ciliarepithels hängt weitgehend vom Verhältnis der Dicke von Yule und Gel ab: Eine Erhöhung der Dicke des Gels oder eine Verringerung der Dicke des Sols führt zu einer Verringerung der Wirksamkeit der mukoziliären Clearance.

Auf der Ebene der respiratorischen Bronchiolen und Alveolen von mukoziliären Apparaturen ist. Hier wird die Reinigung mit Hilfe des Hustenreflexes und der phagozytischen Aktivität der Zellen durchgeführt.

Wenn bronchial entzündliche Läsionen, insbesondere chronisches Epithel morphologisch und funktionell neu angeordnet, was zu einem Versagen der mukoziliären führen kann und die Ansammlung von Schleim in dem Lumen der Bronchien (die Schutzfunktion der mukoziliären Vorrichtung reduzieren).

In pathologischen Zuständen Atemwegsdurchgängigkeit kommt es nicht nur auf den Betrieb der mucociliary Mechanismus der Reinigung, sondern auch auf das Vorhandensein von Bronchospasmus, entzündliche Ödem der Schleimhaut und das Phänomen der frühen expiratory Schließen (Kollaps) der kleinen Atemwege.

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Regulierung des Lumens der Bronchien

Der Tonus der glatten Muskulatur der Bronchien wird durch verschiedene Mechanismen bestimmt, die mit der Stimulation zahlreicher spezifischer Rezeptoren der Bronchien verbunden sind:

1. Cholinerge (parasympathische) Wirkungen treten als Folge der Wechselwirkung des Neurotransmitters Acetylcholin mit spezifischen Muskarin-M-cholinergen Rezeptoren auf. Als Folge dieser Wechselwirkung entwickelt sich Bronchospasmus.
2. Sympathische Innervation der glatten Muskulatur der Bronchien bei einem Menschen äußert sich in geringem Maße, im Gegensatz beispielsweise von den glatten Muskeln der Gefäße und des Herzmuskels. Sympathische Wirkungen auf die Bronchien sind hauptsächlich auf die Wirkung von zirkulierendem Adrenalin auf beta2-adrenerge Rezeptoren zurückzuführen, was zu einer Entspannung der glatten Muskulatur führt.
3. Der Ton der glatten Muskulatur wird auch von der sog. „Non-adrenerge, nicht-cholinerge‚Nervensystem (NANC) Fasern, die von dem Vagusnerv zusammengesetzt sind und mehrere spezifischen Neurotransmitter mit dem entsprechenden Rezeptor der glatten Muskulatur der Bronchien in Wechselwirkung freisetzen. Die wichtigsten von ihnen sind:
   • vasoaktives intestinales Polypeptid (VIP);
   • Substanz R.

Stimulation von VIP-Rezeptoren führt zu einer ausgeprägten Entspannung und Beta-Rezeptoren zu einer Verringerung der glatten Muskulatur der Bronchien. Es wird angenommen, dass die Neuronen des NANH-Systems den größten Einfluss auf die Regulation der Atemwegsfreiheit haben (KK Murray).

Weiterhin in den Bronchien enthält eine große Anzahl von Rezeptoren, die mit einer Vielzahl von biologisch aktiven Substanzen, einschließlich Entzündungsmediatoren in Wechselwirkung treten - Histamin, Bradykinin, Leukotriene, Prostaglandine, platelet activating factor (PAF), Serotonin, Adenosin, und andere.

Der Tonus der glatten Muskulatur der Bronchien wird durch mehrere neurohumorale Mechanismen reguliert:

1. Dilatation der Bronchien entwickelt sich mit Stimulation:
   • beta2-adrenerge Rezeptoren Adrenalin;
   • VIP-Rezeptoren (das NASH-System) als vasoaktives intestinales Polypeptid.
2. Die Verengung des Lumens der Bronchien entsteht durch Stimulation:
   • M-cholinerge Rezeptoren mit Acetylcholin;
   • Rezeptoren zur Substanz P (NANH-System);
   • Alpha-adrenerge Rezeptoren (zB mit Blockade oder verminderter Sensitivität von beta2-adrenergen Rezeptoren).

Intrapulmonale Luftverteilung und ihre Übereinstimmung mit dem Blutfluss

Die ungleichmäßige Belüftung der Lunge, die normal ist, wird vor allem durch die Heterogenität der mechanischen Eigenschaften des Lungengewebes bestimmt. Am aktivsten belüfteten Basal, in geringerem Maße - die oberen Abschnitte der Lunge. Eine Veränderung der elastischen Eigenschaften der Alveolen (insbesondere bei Lungenemphysem) oder eine gestörte Durchgängigkeit der Bronchien verstärken die Ungleichmäßigkeit der Ventilation erheblich, erhöhen den physiologischen Totraum und verringern die Effektivität der Beatmung.

Diffusion von Gasen

Der Prozess der Diffusion von Gasen durch die Alveolarkapillarmembran hängt davon ab

1. aus dem Gradient des Partialdrucks von Gasen auf beiden Seiten der Membran (in der Alveolarluft und in den Lungenkapillaren);
2. aus der Dicke der Alveolarkapillarmembran;
3. von der allgemeinen Oberfläche der Diffusionszone in der Lunge.

Bei gesunden Menschen beträgt der Sauerstoffpartialdruck (PO2) in der Alveolarluft normalerweise 100 mm Hg. Und im venösen Blut - 40 mm Hg. Kunst. Der Partialdruck von CO2 (PCO2) im venösen Blut beträgt 46 mm Hg. In der Alveolarluft - 40 mm Hg. Kunst. Somit beträgt der Sauerstoffdruckgradient 60 mm Hg. Und für Kohlendioxid nur 6 mm Quecksilber. Kunst. Die Diffusionsrate von CO2 durch die Alveolar-Kapillarmembran ist jedoch ungefähr 20 mal größer als O2. Daher ist der Austausch von CO 2 in den Lungen trotz des relativ niedrigen Druckgefälles zwischen den Alveolen und den Kapillaren ziemlich vollständig.

Alveolar-Kapillar-Membran besteht aus Surfactant-Schicht die Innenfläche der Alveolen Membranen, Alveolarmembran, Zwischenräumen, die pulmonalen Kapillarmembran, Blutplasma und Erythrozyten auskleiden. Schäden an jeder dieser Komponenten der Alveolarkapillarmembran können zu erheblichen Schwierigkeiten bei der Diffusion von Gasen führen. Als eine Konsequenz können bei den Krankheiten die obigen Werte der Partialdrücke von O 2 und CO 2 in der Alveolarluft und den Kapillaren signifikant variieren.

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Pulmonaler Blutfluss

In der Lunge gibt es zwei Kreislaufsysteme: den bronchialen Blutfluss, der sich auf einen großen Bereich der Blutzirkulation bezieht, und den tatsächlichen pulmonalen Blutfluss oder die sogenannte kleine Zirkulation. Zwischen ihnen gibt es sowohl unter physiologischen als auch unter pathologischen Bedingungen Anastomosen.

Der pulmonale Blutfluss ist funktionell zwischen der rechten und der linken Herzhälfte lokalisiert. Die treibende Kraft des pulmonalen Blutflusses ist der Druckgradient zwischen dem rechten Ventrikel und dem linken Vorhof (normalerweise etwa 8 mm Hg). In den Lungenkapillaren entlang der Arterien sauerstoffarm und mit Kohlendioxid gesättigtes venöses Blut. Durch die Diffusion von Gasen im Bereich der Alveolen kommt es zur Sauerstoffsättigung und deren Reinigung aus Kohlendioxid, wodurch das arterielle Blut von der Lunge zum linken Vorhof strömt. In der Praxis können diese Werte in signifikanten Grenzen schwanken. Dies gilt insbesondere für das PaO2-Niveau im arteriellen Blut, das üblicherweise etwa 95 mm Hg beträgt. Kunst.

Das Niveau der Gasaustausch in den Lungen während des normalen Betriebs der Atemmuskulatur, gute Durchgängigkeit der Atemwege und der Lunge Gewebeelastizität maloizmenennoy durch die Geschwindigkeit der Perfusion von Blut durch die Lunge und den Zustand der Alveolarkapillarmembran bestimmt, durch die unter dem Einfluss eines Gradienten in Sauerstoffpartialdrucks und Kohlendioxidgas wird Diffusion durchgeführt wird.

Beatmung-Perfusions-Verhältnis

Die Höhe des Gasaustauschs in der Lunge wird neben der Intensität der Lungenventilation und der Gasdiffusion auch durch den Wert des Ventilations-Perfusions-Verhältnisses (V / Q) bestimmt. Normalerweise beträgt das V / Q-Verhältnis bei einer Sauerstoffkonzentration von 21% in eingeatmeter Luft und normalem Atmosphärendruck 0,8.

Bei sonst gleichen Bedingungen kann die Abnahme der Sauerstoffversorgung des arteriellen Blutes auf zwei Gründe zurückzuführen sein:

• Verringerung der Lungenventilation bei gleichem Blutfluss, wenn V / Q <0,8-1,0;
• eine Abnahme des Blutflusses bei erhaltener Ventilation der Alveolen (V / Q> 1,0).