Granulomatöse Hauterkrankungen: Ursachen, Symptome, Diagnose, Behandlung

Im Zentrum der granulomatösen Entzündung stehen Immunkrankheiten - vor allem durch die Art der Überempfindlichkeitsreaktionen vom verzögerten Typ, allergische und zytotoxische Reaktionen. Laut A.A. Yarilina (1999), die Entwicklung von Granulomen, dient normalerweise als Indikator für die Ineffektivität der Immunabwehr. Das Auftreten von Granulomen während des Entzündungsprozesses ist oft mit der Unzulänglichkeit von mononukleären Phagozyten, die den Erreger nicht verdauen können, sowie mit der Persistenz der letzteren in den Geweben verbunden.

Im Zusammenhang mit den Eigenschaften der körpereigenen Reaktion auf ein Agens wird granulomatöse Entzündung auch als spezifisch bezeichnet. Es wird von einer spezifischen Pathogen, Veränderung und Polymorphismus Gewebereaktionen in Übereinstimmung mit dem Zustand des Immunsystems, chronischen welligen Kurses, die Vorherrschaft der Nutzreaktion gekennzeichnet granulomatöse Natur und Entwicklung von Koagulationsnekrosen an entzündeten Stellen. Zu Infektionskrankheiten, die durch die Spezifität der Reaktion gekennzeichnet sind, gehören Tuberkulose, Syphilis, Lepra, Sklerom. Der Entzündungsprozess bei diesen Krankheiten ist, wie üblich, alle Komponenten: Veränderung, Ausschwitzen und Proliferation, sondern darüber hinaus eine Reihe von spezifischen morphologischen Merkmalen in Form von Granulom - ganz klar abgegrenzt Ansammlungen von Histiozyten oder Epitheloidzellen in den Dermis mit chronisch entzündlichen Infiltration, oft mit eine Beimischung von riesigen multinukleären Zellen.

Epitheloidzellen sind Makrophagen Spezies granularen endoplasmatischen Retikulum enthalten, synthetisieren RNA aber in der Lage, kleine phagozytieren, sondern die Fähigkeit, kleine Partikel pinocytosis zu erkennen. Diese Zellen haben eine unebene Oberfläche aufgrund einer großen Anzahl von Mikrovilli, die eng mit den Mikrovilli benachbarter Zellen in Kontakt sind, was zu dem Granulom führt, sie sind eng benachbart zueinander. Es wird angenommen, dass Riesenzellen aus mehreren Epitheloidzellen aufgrund der Fusion ihres Cytoplasmas gebildet werden.

Die Klassifikation der granulomatösen Entzündung ist äußerst schwierig. Sie basieren in der Regel auf pathogenetischen, immunologischen und morphologischen Kriterien. WL Epstein (1983) teilt alle Haut Granulome, in Abhängigkeit von den ätiopathogenetische Faktoren in folgenden Typen: Fremdkörpergranulom, infektiöse, Immun verwandte primäre Gewebeschäden und Gewebeschäden verbunden. O. Reyes-Flores (1986) klassifiziert granulomatöse Entzündung auf dem Immunstatus abhängig. Er unterscheidet immunkompetente granulomatöse Entzündungen, granulomatöse Entzündungen mit instabiler Immunität und Immunschwäche.

A.I. Strukov und O.Ya. Kaufman (1989), teilte die Granulome in 3 Gruppen: Ätiologie (infektiöser, nicht-infektiöse, Medikamente, Staub, Fremdkörpergranulome herum, unbekannte Ätiologie); Histologie (Granulom von reifen Makrophagen, mit / ohne epithelioid oder riesige, mehrkernige Zellen, Nekrose, fibrotische Veränderungen et al.) Und Pathogenese (Immunüberempfindlichkeits Granulom Granulom und Präimmun al.).

BC Hirsh und WC Johnson (1984) haben vorgeschlagen, morphologische Klassifizierung unter Berücksichtigung die Schwere und Häufigkeit von Gewebereaktion in dem Prozess eines bestimmten Zelltyp, die Gegenwart von Eiterung, nekrotischen Veränderungen und Fremdkörpern oder Infektionserregern. Die Autoren unterscheiden zwischen fünf Arten von Granulome: tuberculoid (epitheloidzelligen), Sarkoidose (Histiozytose), wie Fremdkörper, nekrobiotische (palisadoobraznuyu) und gemischt.

Tuberkuloide (epitheloidzelligen Granulome) werden vor allem bei chronischen Infektionen gefunden (Tuberkulose, späte sekundäre Syphilis, Aktinomykose, Leishmaniose, rinoskleroma et al.). Sie werden von epitheloiden und riesigen vielkernigen Zellen gebildet, unter denen die Pirogov-Langhans-Zellen überwiegen, aber auch Fremdkörper. Für diese Art von Granulomen gibt es eine breite Zone der Infiltration durch lymphozytische Elemente um die Cluster von Epitheloidzellen herum.

Sarkoid (histiozytisches) Granulom ist eine Gewebereaktion, die durch das Vorherrschen von Histiozyten und vielkernigen Riesenzellen im Infiltrat gekennzeichnet ist. In typischen Fällen sind einzelne Granulome nicht anfällig für eine Fusion untereinander und sind von einem Schneebesen einer sehr kleinen Anzahl von Lymphozyten und Fibroblasten umgeben, die in den Granulomen selbst nicht nachgewiesen werden. Granulome dieser Art entwickeln sich mit Sarkoidose, der Einführung von Zirkonia, mit Tätowierung.

Nekrobiotische (palisadenartige) Granulome treten im Ringgranulom, der lipoiden Necrobiose, den rheumatischen Knötchen, der Katzenkratzkrankheit und dem venerischen Lymphogranulom auf. Nekrobiotische Granulome können unterschiedlicher Genese sein, einige von ihnen sind von tiefen Veränderungen der Blutgefäße begleitet, häufiger primärer Natur (Wegener-Granulomatose). Das Fremdkörpergranulom spiegelt die Reaktion der Haut auf einen Fremdkörper (exogen oder endogen) wider, der durch Ansammlungen von Makrophagen und Riesenzellen von Fremdkörpern um ihn herum gekennzeichnet ist. In gemischten Granulomen, wie der Name andeutet, werden Merkmale verschiedener Arten von Granulomen kombiniert.

Die Histogenese der granulomatösen Entzündung wird von DO Adams detailliert beschrieben. Experimentell zeigte dieser Autor, dass die Entwicklung des Granuloms von der Natur des hervorrufenden Agens und dem Zustand des Organismus abhängt. In den ersten Phasen des Prozesses ist es eine massive Infiltration des jungen einkernigen Phagozyten, histologisch ähnelt Bild nesietsificheskogo chronische Entzündung. Ein paar Tage später die Infiltration in einen reifen Granulom, und reife Makrophagen-Aggregate kompakt angeordnet sind, werden sie in epithelioid umgewandelt und dann in Riesenzellen. Dieser Prozess wird von ultrastrukturellen und histochemischen Veränderungen in mononukleären Phagozyten begleitet. Somit bilden junge einkernigen Phagozyten eine relativ kleine Zellen, haben dichte heterochromatic Kerne und wenig Zytoplasma, die wenige Organellen enthält: Mitochondrien, Golgi-Apparat, körnig und glatten endoplasmatischen Retikulum und Lysosomen. Epitheloidzellen größer sind exzentrisch euchromatic reichlich Zytoplasma und Zellkern befindet sich in der Regel eine große Anzahl von Organellen enthält.

Wenn histochemische Studie in einkernigen Phagozyten am Anfang ihrer Entwicklung peroksidazopolozhitelnye Granulat diejenigen in Monozyten in etpelioidnyh Zellen markiert progressive Auflösung peroksidazopolozhitelnyh primären Granulate und die Erhöhung der Anzahl von Peroxisomen identifiziert ähnelt. Wenn der Prozess fortschreitet, erscheinen lysosomale Enzyme wie Beta-Galactosidase in ihnen. Veränderungen in den Kernen von Granulomzellen von kleinen heterochromatischen zu großen euchromatischen Zellen werden normalerweise von der Synthese von RNA und DNA begleitet.

Zusätzlich zu den oben beschriebenen Granulomelementen werden neutrophile und eosinophile Granulozyten, Plasmocyten, T- und B-Lymphocyten in verschiedenen Mengen gefunden. In Granulomen wird sehr oft eine Nekrose beobachtet, besonders in Fällen einer hohen Toxizität von Mitteln, die eine granulomatöse Entzündung verursachten, wie Streptokokken, Silizium, Mycobacterium tuberculosis, Histoplasma. Die Pathogenese der Nekrose in Granulomen ist nicht genau bekannt, aber es gibt Hinweise auf den Einfluss solcher Faktoren wie saure Hydrolasen, neutrale Proteasen und verschiedene Mediatoren. Darüber hinaus legen sie Wert auf Lymphokine, den Einfluss von Elastase und Kollagenase sowie Vasospasmen. Nekrose kann fibrinoide, käsig sein, manchmal begleitet von Erweichung oder eitrigem Schmelzen (Abszess). Fremdkörper oder Erreger in Granulomen. Sie sind abgebaut, aber sie können eine Immunantwort hervorrufen. Sind die Schadstoffe vollständig inaktiviert, bildet sich das Granulom mit Bildung einer oberflächlichen Narbe zurück.

Geschieht dies nicht, können sich diese Substanzen in den Makrophagen befinden und durch eine fibröse Kapsel vom umgebenden Gewebe getrennt oder sequestriert werden.

Die Bildung von granulomatöse Entzündung wird durch T-Lymphozyten gesteuert, die ein Antigen erkennen, werden in Blastenzellen umgewandelt, in der Lage andere Zellen und lymphatische Organe zu informieren, in der Verbreitung beteiligt aufgrund der Produktion von biologisch aktiven Substanzen (Interleukin-2, Lymphokinen), die so genannten Aktiv-Makrophagen-chemotaktische Faktoren.

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