Gestose: Ursachen und Pathogenese

Ursachen

Ursachen der Gestose

Die Ursachen der Gestoseentwicklung hängen von vielen Faktoren ab, sind komplex und wurden nicht vollständig untersucht. Trotz zahlreicher Studien gibt es in der Welt noch keinen Konsens über die Ursachen der Gestose. Zweifellos ist die Krankheit direkt mit der Schwangerschaft verbunden, da die Beendigung der Krankheit vor der Entwicklung von schweren Komplikationen immer zur Genesung beiträgt.

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Pathogenese

Pathogenese der Gestose

Viele Faktoren sind an der Entstehung der Gestose beteiligt, aber der auslösende Mechanismus dieser Krankheit ist noch unbekannt.

Die Gestose ist eine Krankheit, die mit der Implantation des fötalen Eies verbunden ist, und es ist bewiesen, dass die Grundlagen der Krankheit in den frühen Stadien der Schwangerschaft gelegt werden.

Aufgrund der immunologischen und genetischen Merkmale bei schwangeren Frauen zum Zeitpunkt der Implantation wurde die Hemmung der trophoblastic Migration und keine Umwandlung der Muskelschicht in den Spiralarterien beobachtet die Morphologie nicht schwanger bewahren, die sie zu Krampf, reduzierte den Blutfluss und intervillösen Hypoxie prädisponiert.

Hypoxie, die in den Geweben von uterine-plazentalem Komplex entwickelt, Endothelschädigung in Verletzung seiner tromborezistentnosti und vasoaktive Eigenschaften verursacht, die Freisetzung von Mediatoren (Endothelin, Serotonin, Thromboxan), die eine Schlüsselrolle bei der Regulation der Hämostase und Gefäßtonus spielen. Ein Grund, dass eine endotheliale Dysfunktion verursachen kann, kann eine unzureichende Freisetzung von endothelialen relaxing factor sein, identifiziert mit Stickstoffmonoxid, das potenteste Dilatator durch Endothelzellen synthetisiert, deren Höhe sich in Gestose stark reduziert. Gleichzeitig mit diesen Veränderungen auftreten Verletzung Synthese und Ungleichgewicht Prostanoide mütterlichen und fötalen Ursprung (Prostaglandine Klassen E und F, Prostazyklin, Thromboxan et al.), Die in der Homöostase der dynamische Balance liefern sowie verursachen die notwendigen Veränderungen bei Frauen während der Schwangerschaft.

Unzureichende Produktion von Prostacyclin und Prostaglandin E oder F Überproduktion von Prostaglandin- und Thromboxan führt zu einer verallgemeinerten Vasokonstriktion und die Erhöhung der gesamten peripheren Gefäßwiderstand (SVR), eine Abnahme der Herzleistung, den renalen Blutflusses und der glomerulären Filtration mikrozirkulatorische Störungen in der Plazenta verringert.

Thrombophilie Störungen treten aufgrund der Anwesenheit von genetischen Veränderungen bei Frauen Reihe von Blutgerinnungsfaktoren: Resistenz gegen Protein C, angeborenen Antithrombin-Mangel, und Protein S, sowie andere genetische Störungen in Blutgerinnungssystem.

Darüber hinaus ist eine der wichtigsten pathogenetischen Verbindungen in der Entwicklung der Gestose die Ablagerung von zirkulierenden Immunkomplexen in lebenswichtigen Organen und deren Schädigung. Bei 93% der schwangeren Frauen, die sich einer Gestose unterzogen haben, auch bei fehlenden pathologischen Veränderungen der Nieren, Ablagerungen von Immunglobulinen der Klassen G, M und A.

Die wichtigsten Glieder in der Pathogenese der Gestose:

• generalisierter Vasospasmus;
• Klatsch;
• Verletzung der rheologischen und koagulierenden Eigenschaften des Blutes;
• Endotoxämie;
• Hypoperfusion von Geweben;
• Verletzung der strukturellen und funktionellen Eigenschaften von Zellmembranen mit Veränderungen der Vitalaktivität von Zellen;
• ischämische und nekrotische Veränderungen in den Geweben lebenswichtiger Organe mit einer Verletzung ihrer Funktion.

Die klassische Trias von Symptomen der Gestose (Ödeme, Proteinurie, Hypertonie), die 1913 vom deutschen Geburtshelfer Tsangemeister beschrieben wurden, wird durch eine Reihe eng miteinander verwandter pathogenetischer Faktoren verursacht.

1. Verallgemeinerter vaskulärer Spasmus (hauptsächlich im arteriellen Blutkreislauf) führt zu einer Erhöhung des intravaskulären Druckes, einer Stauung des Blutes in den Kapillaren, einer Erhöhung der Durchlässigkeit kleiner Gefäße. Als Folge dieser Prozesse kommt es zu einem Anstieg von OPSS, der zur Entwicklung von arterieller Hypertonie und einer Beeinträchtigung der Blutzirkulation in lebenswichtigen Organen führt. Der Grad der Zunahme von OPSS ist direkt abhängig von der Schwere der Gestose.
2. Langfristiger Vasospasmus führt zu einer Unterbrechung der Myokardaktivität, was zur Entwicklung einer ischämischen Myokardiopathie führt. Die echokardiographische Untersuchung der zentralen Hämodynamik bei schwangeren Frauen mit Gestose ergab folgende Merkmale: Mit steigendem Schweregrad der Gestose nehmen die Schock- und Herzfrequenzindizes zuverlässig ab. Am häufigsten mit Gestose, hypokinetischen und eukinetischen Arten der zentralen mütterlichen Hämodynamik offenbart. Zwischen dem Typ der zentralen mütterlichen Hämodynamik und dem Schweregrad der Gestose besteht eine direkt proportionale Beziehung. In der hyperkinetischen Form der zentralen mütterlichen Hämodynamik zeigte sich somit in 85,3% der Fälle eine leichte Gestose-Schweregrade und in keinem Fall eine schwere. Zur gleichen Zeit, mit einer hypokinetischen Art der zentralen Hämodynamik, wurde eine leichte Gestose Schwere nur in 21,2% der Fälle aufgedeckt.
3. Störungen der Hämodynamik in den Nierengefäßen führen zu einer Ischämie der kortikalen Schicht der Nieren. Der Grad der Schwere von Störungen des renalen und intrarenalen Blutflusses hängt direkt von der Art der zentralen mütterlichen Hämodynamik und der Schwere der Gestose ab. Bei leichter Schwere der Gestose werden Verletzungen des renalen und intrarenalen Blutflusses nur in 30%, durchschnittlich bei 60%, und bei schweren - in 92% - nachgewiesen. Klinisch manifestieren sich renale Durchblutungsstörungen durch die Entwicklung von Nierenversagen, eine Abnahme der glomerulären Filtration und eine Abnahme der Diurese, Proteinurie, Wasser- und Natriumretention. Spasmen von Nierengefäßen und Nierenischämie führen zu einer übermäßigen Freisetzung von Renin und Angiotensin, was zu einem noch größeren Angiospasmus und erhöhtem Blutdruck führt.
4. Spasmen der Hirngefäße verursachen eine Reduktion der Hirndurchblutung, was durch die Ergebnisse einer Doppler-Untersuchung des Blutflusses im Halsschlagadersystem bestätigt wird. Verletzungen der zerebralen Hämodynamik hängen jedoch nicht von der Art der zentralen mütterlichen Hämodynamik ab. Nach unseren Befunden sind ausgeprägte Durchblutungsstörungen im System der A. Carotis und supra-lateral nur bei Gestosen mit einem raschen Anstieg der klinischen Symptomatik zu beobachten. Diese Veränderungen schaffen Bedingungen für die Entwicklung von Hirnödemen und deren Membranen, die sich klinisch durch zerebrale Syptomatik manifestieren, und in besonders schweren Fällen durch den Beginn von Krampfanfällen (Eklampsie).
5. Spasmen der Uterus- und Spiralarterien führen zu einer Verletzung der uteroplazentaren Blutzirkulation, die wiederum Störungen im Frucht- und Plazentablutfluss verursacht. Die Verletzung der utero-plazental-fetalen Hämodynamik führt zu chronischer Hypoxie und NWFP. Der Schweregrad von Störungen der utero-plazental-fetalen Hämodynamik ist ebenfalls direkt abhängig von der Art des CMG und korreliert eindeutig mit der Schwere und Dauer der Gestose. Besondere Aufmerksamkeit sollte der Analyse von Beobachtungen mit bilateraler Verletzung des Blutflusses in den Uterusarterien gewidmet werden. Bei dieser Art von hämodynamischen Störungen wurden in 30% der Fälle mittelschwere Patienten und in 70% schwere Formen der Gestose festgestellt. Es sollte beachtet werden, dass Verletzungen der utero-plazentaren Zirkulation und der intraplazentaren Zirkulation in der Doppler-Studie zu Beginn des zweiten Trimesters der Schwangerschaft aufgedeckt werden.
6. Bei der Analyse der Dynamik der CSO Veränderungen und Indikatoren des Gefäßwiderstandes in der Carotis, Nieren-, Gebärmutter-, Spiralarterien, Umbilikalarterie und dessenderen Endverzweigungen festgestellt, dass in unkomplizierten Schwangerschaften maximale Verringerung des peripheren vaskulären Widerstands in Gebärmutter- und Spiralarterien beobachtet, Umbilikalarterie und deren Endverzweigungen. Diese Veränderungen sind kompensatorisch-adaptiv und zielen darauf ab, optimale Bedingungen für die normale Entwicklung des Fötus zu schaffen. Zur gleichen Zeit, Gestose den größten Zunahmen systemischen Gefäßwiderstand, und die kleinste Zunahme des Gefäßwiderstandes wurde in utero-Placentarkreislauf Verbindung der Frucht zur Kenntnis genommen. Unsere Ergebnisse können als Beweis sehen, dass die Gestose, trotz des Rückgangs der Volumenindizes der zentralen Hämodynamik und systemischen Gefäßkrampf, Bildung Ausgleichs- und Anpassungsmechanismen abzielen, vor allem das normale Funktionieren des Systems Mutter-Plazenta-Fötus, und nur dann, wenn ihre Erschöpfung fetoplazentaren Insuffizienz und intrauterine Wachstumsverzögerung zu entwickeln.
7. In einer Reihe von Fällen tragen ausgeprägte Veränderungen der Gefäße zur Ablagerung von Fibrin in ihrem Lumen, Aggregation von Erythrozyten und Plättchen bei. Gleichzeitig verschlechtert sich die Durchblutung der lebenswichtigen Organe noch mehr und es bildet sich das Syndrom der disseminierten intravaskulären Koagulation.
8. Durchblutungsstörungen verursachen eine Abnahme der Entgiftungsaktivität und proteinbildende Funktion der Leber. Die Entwicklung dieser Hypo- und Disproteinämie führt zu einer Abnahme des osmotischen und onkotischen Drucks, was wiederum zum Auftreten von Hypovolämie, Hämokonzentration, Wasser- und Natriumretention im interstitiellen Raum beiträgt.
9. Die Reizung von Angiorezeptoren führt zur Bildung von Hypovolämie. Letzteres ist die Ursache für eine pathologische Reaktion des ZNS und Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Systems, die Produktion von antidiuretischen Hormonen zu erhöhen, 17-Hydroxycorticosteroide, Aldosteron, die im Körper von Natrium und Wasser zur Retention beiträgt.

Als Ergebnis einer umfassenden Studie der zentralen Hämodynamik und renale, cerebrale und uterine-plazentalen-fetalen Kreislauf und vnutriplatsentarnogo und die Ergebnisse der Schwangerschaft und Geburt analysiert wurden 4 pathogenetischen Ausführungsbeispiel mütterliche systemische Hämodynamik bei Gestose beobachtet:

1. Hyperkinetischer Typ von CMG unabhängig von OPSS-Werten und eukinetischer Typ von CMG mit normalen numerischen OPSS-Werten. Bei diesem Typ werden mäßige Verletzungen der zerebralen, renalen, utero-plazentaren und intraplazentaren Blutzirkulation aufgezeichnet.
2. Eukinetischer Typ von CMG mit erhöhten OPSS-Werten (mehr als 1500) und hypokinetischer Typ von CMG mit normalen OPSS-Werten. Bei diesem Typ werden Blutflussstörungen vorwiegend des I- und II-Grads in dem Nierenarteriensystem, dem utero-plazentar-fötalen und intraplazentaren Blutfluss registriert.
3. Hypokinetischer Typ von CMG mit erhöhten OPSS. Bei dieser Art von schweren Verletzungen der Nieren, utero-plazental-fetalen und intraplazentaren Blutfluss werden in 100% der Beobachtungen festgestellt.
4. Schwere Störungen der zerebralen Hämodynamik (erhöhte PI in der ICA mehr als 2,0 und - oder retrograder Blutfluss in den supraclavicular Arterien). Für diese Art von charakteristischen Formen von Präeklampsie mit schnellen Entstehung und Zunahme des Krankheitsbildes (innerhalb von 2-3 Tagen) und der Entwicklung von Präeklampsie, wobei eine maximale Dauer der Eintragung pathologischen Blutfluß in der Arteria carotis interna Werte, bis die Entwicklung von klinischen Präeklampsie überschreitet nicht 48 Stunden.

Formen

Klassifikation der Gestose

(010-016) Ödeme, Proteinurie und hypertensive Störungen während Schwangerschaft, Geburt und Wochenbett

• 010 Vorbestehende Hypertonie, die Schwangerschaft, Geburt und die postnatale Periode komplizieren
  • 010.0 Bestehende essentielle Hypertonie, die Schwangerschaft, Geburt und Wochenbett kompliziert
  • 010.1 Prävaskuläre Hypertonie, die Schwangerschaft, Geburt und Wochenbett erschwert
  • 010.2 Vorhandene renale Hypertonie, die Schwangerschaft, Geburt und Wochenbett kompliziert
  • 010.3 Vorherige kardiovaskuläre und renale Hypertonie, die Schwangerschaft, Geburt und Wochenbett kompliziert
  • 010.4 Vorbestehende sekundäre Hypertonie, die Schwangerschaft, Geburt und Wochenbett kompliziert
  • O10.9 Vorbestehende Hypertonie, die Schwangerschaft, Geburt und Wochenbett erschwert, nicht näher bezeichnet
• 011 Vorhandener Bluthochdruck mit verbundener Proteinurie
• 012.2. Schwangerschaftsinduziertes Ödem mit Proteinurie
• 013 Schwangerschaftsinduzierte Hypertonie ohne signifikante Proteinurie
• 014.0 Präeklampsie (Nephropathie) mittlerer Schwere
  • 014.1 Schwere Präeklampsie
  • 014.9 Präeklampsie (Nephropathie) nicht näher bezeichnet
• 015 Eklampsie
  • Enthalten sind Krämpfe, die durch Bedingungen verursacht wurden, die unter 010-014 und 016 klassifiziert sind
  • 015.0 Eklampsie während der Schwangerschaft
  • 015.1 Eklampsie bei der Geburt
  • 015.2 Eklampsie im Wochenbett
  • 015,3 Eklampsie, durch Zeitmessung nicht spezifiziert
• 016 Bluthochdruck bei der Mutter, nicht näher bezeichnet. Transiente Hypertonie während der Schwangerschaft

Die Gestose wird als eine Krankheit der Theorien bezeichnet, da verschiedene Faktoren verwendet wurden, um sie zu erklären. Es gibt mehrere einander ergänzende Theorien der Gestose, einschließlich neurogener, renaler, plazentarer, immunologischer und genetischer. Derzeit wird die Rolle der endothelialen Dysfunktion bei der Entstehung der Gestose als höchste Priorität angesehen. Die Desadaptation der Endothelzellfunktion wirkt als ein Auslöser für intravaskuläre hyperkoagulierbare Blutplättchen, die allen Formen der Gestose eigen sind.

Jede einzelne Theorie kann die Vielfalt klinischer Manifestationen nicht erklären, aber viele Elemente objektiv aufgezeichneter Anomalien werden in der Pathogenese von Veränderungen während der Gestose bestätigt.

Unter den Risikofaktoren für das Auftreten einer Gestose ist die extragenitale Pathologie (64%) führend. Die wichtigsten sind:

• Bluthochdruck außerhalb der Schwangerschaft (25%);
• Pathologie der Nieren (80% der Erstgeborenen mit Gestose leiden an Nierenerkrankungen, bestätigt durch Nierenbiopsie);
• Herz-Kreislauf-Erkrankungen (50%), einschließlich 10% chronischer Veneninsuffizienz;
• endokrine Pathologie (Diabetes - 22%, Dyslipidämie - 17%, Fettleibigkeit - 17%);
• Autoimmunkrankheiten (67%).

Andere Risikofaktoren für Gestose sind:

• Alter der schwangeren Frauen unter 17 und über 30;
• häufige Infektionen der oberen Atemwege;
• multiple Fruchtbarkeit;
• genetischer Faktor (erhöhte Häufigkeit der mutierten Form von Methylentetrahydrofolatreduktase, Ersatz von 677 C-T);
• berufliche Gefahren;
• ungünstige soziale und Lebensbedingungen;
• Vorhandensein von Präeklampsie, perinatale Morbidität und Mortalität während der vorangegangenen Schwangerschaft.

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