Folgen der portalen Durchblutungsstörung

Wenn die Menge an Pfortaderblut, die in die Leber fließt, in Verbindung mit der Entwicklung des Kollateralkreislaufs abnimmt, nimmt die Rolle der Leberarterie zu. Die Leber nimmt ab, ihre Regenerationsfähigkeit nimmt ab. Dies ist wahrscheinlich auf eine inadäquate Aufnahme von hepatotropen Faktoren, einschließlich Insulin und Glucagon, zurückzuführen, die von der Bauchspeicheldrüse produziert werden.

In Gegenwart von Kollateralen bezieht sich in der Regel auf portale Hypertension, obwohl manchmal mit signifikanter Entwicklung von Sicherheiten, Druck in der Pfortader reduziert werden kann. Gleichzeitig kann eine kurzfristige portale Hypertension ohne die Entwicklung eines Kollateralkreislaufs auftreten.

Bei signifikantem portosystemischem Shunting können sich eine hepatische Enzephalopathie, Sepsis durch Darmbakterien und andere Kreislauf- und Stoffwechselstörungen entwickeln.

Morphologische Veränderungen der portalen Hypertension

Bei Autopsie werden Anzeichen einer signifikanten Kollateralkreislauf fast nicht erkannt, da varikose-dilatierte Venen in einem kollabierten Zustand sind.

Die Milz ist vergrößert, ihre Kapsel ist verdickt. Da die Schnittfläche Nässen dunkles Blut (Fibrose kongestive Splenomegalie}. Malpighian Kalb nicht wahrnehmbar. Die histologische Untersuchung erweitert Sinusoide und sind mit verdickten Endothel ausgekleidet. Es Proliferation Histiozyten, manchmal durch Phagozytose von Erythrozyten begleitet. Ausbrüchen periarteriellen Hämorrhagien Knoten Siderose und Fibrose werden kann.

Gefäße des Portalsystems und der Milz. Milzarterie und Pfortader sind vergrößert, verworren und können Aneurysmen haben. In der Portalvene und der Milzvene sind subendotheliale Blutungen, parietale Thromben, Plaques in der Intima, Calcinose sichtbar. Auf solchen Venen können chirurgische Eingriffe nicht durchgeführt werden.

In 50% der Fälle mit Zirrhose finden sich kleine Aneurysmen der Milzarterie.

Veränderungen in der Leber hängen von der Ursache der portalen Hypertension ab.

Die Beziehung zwischen dem Grad des Druckanstiegs in der Pfortader und dem Schweregrad der Zirrhose und insbesondere der Fibrose ist schwach. Deutlichere Kommunikation wird zwischen portaler Hypertension und der Anzahl der Knoten in der Leber festgestellt.

Krampfadern

Ösophagus

Wenn es keine Krampfadern der Speiseröhre und des Magens sind und Blutungen aus ihnen, portale Hypertension hat keine klinische Bedeutung. In den Krampfadern der Speiseröhre fließt Blut hauptsächlich aus der linken Magenvene. Sein hinterer Zweig fließt in die Regel in das ungepaarte Venensystem, und kommuniziert mit den vorderen Krampfadern direkt unterhalb der Anschlussstelle der Speiseröhre in den Magen, einen Strahlfleck in den dünnen parallelen Adern gebildet wird , die in die große Vene in der gewundenen unteren Speiseröhre passieren. Die Ösophagusvenen sind in 4 Schichten angeordnet. Intraepitheliale Vene in portalen Hypertension Endoskopie in Form von roten Flecken sein kann, meldet sie die Möglichkeit des Bruchs von Krampfadern. Der oberflächliche Venenplexus wird in die größeren tiefen Venen des Plexus submucosae drainiert . Perforieren Ader ist mit der vierten submukösem Plexus Venen Schicht verbunden - adventitiellen Plexus. Typischerweise sind die größten von Krampfadern tiefer submucosa Plexus, die mit Krampfadern des Magens verbunden ist.

Die anatomische Struktur der Venen der Region des ösophagus-gastrischen Übergangs, durch die die Verbindung zwischen Portal und systemischem Kreislauf realisiert wird, ist sehr schwierig. Der Anstieg des Blutflusses und seine Umverteilung in das System der Vena cava inferior mit portaler Hypertension wurde wenig untersucht. Zwischen der Zone der Perforansvenen und der Magenzone befindet sich die Übergangszone. In dieser Zone ist der Blutfluss nach beiden Seiten gerichtet, er sorgt für die Ablagerung von Blut zwischen dem Portal und ungepaarten Venensystemen. Die turbulente Art des Blutflusses in den Perforansvenen, die die varikös-dilatierten Venen mit der Adventitia verbinden, erlaubt es, die hohe Inzidenz von Rupturen im unteren Drittel der Speiseröhre zu erklären. Rezidive von Krampfadern nach endoskopischer Sklerosierung sind offenbar auf das Vorhandensein von Nachrichten zwischen verschiedenen Venenstämmen oder die Erweiterung der Venen des oberflächlichen Venenplexus zurückzuführen. Die mangelnde Wirkung der Sklerosierung kann auch dadurch erklärt werden, dass eine Thrombose der Perforansvenen nicht möglich ist.

Magen

Das Blut in den varikös erweiterten Venen des Magens kommt hauptsächlich aus den kurzen Venen des Magens und fließt in den submukösen Venenplexus der Speiseröhre. Besonders ausgeprägte Krampfadern des Magens mit extrahepatischer Form der portalen Hypertension.

Roentgenologisch varikös-dilatierte Zwölffingerdarmgänge sehen wie Füllungsdefekte aus. Das Vorhandensein von erweiterten Kollateralen um den Gallengang macht die Operation gefährlich.

Kolon und Rektum

Krampfadern des Dickdarms und des Mastdarms entwickeln sich als Folge der Bildung von Kollateralen zwischen dem unteren Mesenterium und der Vena iliaca interna. Die erste klinische Manifestation von ihnen kann Blutungen sein. Sie können mit einer Koloskopie identifiziert werden. Die Blutungsquelle kann durch Szintigraphie mit Erythrozyten, die mit ^99m Tc markiert sind, lokalisiert werden . Nach erfolgreicher Sklerosierung der Speiseröhre erfolgt eine rasche Entwicklung von Krampfadern des Dickdarms.

Das Vorhandensein von Kollateralen zwischen dem oberen (Pfortadersystem) und der mittleren und unteren (untere Vena Cava System) hämorrhoiden Venen fördert eine Krampfadervergrößerung der anorektalen Venen.

Die Niederlage der Darmgefäße mit portaler Hypertension

Bei chronischer portaler Hypertension entwickeln sich nicht nur Krampfadern, sondern auch verschiedene Veränderungen der Darmmukosa aufgrund von Mikrozirkulationsstörungen.

Pathologie des Magens mit portaler Hypertension. Die Durchblutung des Magens ist gestört: Die Anzahl der arteriovenösen Shunts zwischen der eigenen Muskelplatte der Schleimhaut und vergrößerten Präkapillarzellen und Venen der Submukosa erhöht sich, vaskuläre Ektasie. Erhöhter Blutfluss in der Magenschleimhaut. Die Wahrscheinlichkeit ihrer Schädigung und der Entwicklung von Blutungen, zum Beispiel unter dem Einfluss von nicht-steroidalen entzündungshemmenden Arzneimitteln (NSAIDs), nimmt signifikant zu. Nach Sklerosierung der Speiseröhre können Veränderungen der Magenschleimhaut zunehmen. Sie können nur reduziert werden, wenn der Portaldruck reduziert wird.

Stagnant Nejino-und eine Colonopathie. Im Duodenum und Jejunum entwickeln sich ähnliche Veränderungen. Histologisch zeigt sich in den Villi des Jejunums eine Zunahme der Anzahl und des Durchmessers der Gefäße. Es gibt Schwellung und Hyperämie der Schleimhaut, es wird schwindlig.

Stagnierende Kolonopathie ist durch die Erweiterung der Kapillaren der Schleimhaut mit einer Verdickung der Basalmembran in Ermangelung von Zeichen der Schleimhautentzündung angezeigt.

Gefäßveränderungen in anderen Strukturen

Portosystemische Kollateralen können sich auch bei Spasmen der Bauchhöhle mit Organen der Bauchdecke bilden, die nach Operationen oder entzündlichen Erkrankungen der Beckenorgane entstehen. Darüber hinaus sind Krampfadern in den Bereichen der Schleimhäute und Haut, zum Beispiel nach Ileostomie oder Kolostomie bemerkt.

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