Erythem anhaltend hoch aufragend: Ursachen, Symptome, Diagnose, Behandlung

Erythema beständig als eine lokalisierte Form leukozytoklastische Vaskulitis angesehen aufragende, obwohl die endgültige Lage der Krankheit ist nicht bestimmt worden. Unterscheiden symptomatische Form assoziiert mit der Einnahme von Medikamenten und verschiedenen Krankheiten (Colitis ulcerosa, Infektion, Arthritis), und wesentlich seltener idiopathischer Form. Nehmen Sie eine mögliche Beziehung zwischen persistierendem erhöhtem Erythem und Paraproteinämie an. Zur Variante des persistenten erigierenden Erythems klassifiziert J. Herzberg (1980) Urbachs extrazelluläre Cholesterose. Einzelfälle werden beschrieben. Klinisch stabil steigende Erythem erscheint rosa oder rötlich zyanotischen Knötchen, oft in der Nähe der Gelenke gruppiert Ranging (vor allem in den Rücken der Hände, im Knie und Ellbogen) und strömte in großen unregelmäßigen Plaque, manchmal ringförmige, Form, oft ein Rückzug in der Mitte, das gibt ihnen eine Ähnlichkeit mit dem ringförmigen Granulom. Mögliche Geschwürbildung, bullöse und hämorrhagische Eruptionen, mit Infektion - die Entwicklung der Vegetation. Der Ort der Regressionsherde ist Hyperpigmentierung. Beim Sweet-Syndrom können Hautläsionen vom Typ des persistierenden, aufrechten Erythems beobachtet werden.

Die Pathomorphologie ist gekennzeichnet durch Anzeichen einer allergischen Vaskulitis, d.h. Destruktive Veränderungen in den Gefäßwänden und deren Infiltration und Infiltration der perivaskulären Gewebe mit überwiegend neutrophilen Granulozyten Phänomene Karyorrhexis. Im oberen Drittel der kleinen Gefäße der Dermis bemerkt von Endothelzellen Schwellung, fibrinoide Veränderung, vor allem in den frischen Zellen und Infiltration von neutrophilen Granulozyten. In älteren Elementen erfahren die Gefäße eine Hyalinose, die für diese Krankheit charakteristisch ist. Im Infiltrat finden sich neben den neutrophilen Granulozyten auch Lymphozyten und Histiozyten. Anschließend vorherrschende fibrotische Veränderungen in den Gefäßen und der Dermis, aber hier kann man verschiedene Intensität Charakter fokale Entzündungsinfiltrate erfassen, einschließlich der leykoklaziya Zellen bestimmt Orte. Es kann eine unterschiedliche Menge an extrazellulären Cholesterinablagerungen geben, die mit der gelben Farbe einiger Läsionen verbunden ist. Mit einer signifikanten Ablagerung von Cholesterin Freisetzung eine spezielle Version der Krankheit - die extrazelluläre cholesterosis nicht mit Fettstoffwechselstörungen verbunden sind, und ist wahrscheinlich das Ergebnis eines harten Gewebeschäden an den extra- und intrazellulären Cholesterinablagerungen.

Histogenese. Die meisten Patienten haben zirkulierende Immunkomplexe, einen Anstieg von IgG oder IgM, in 50% der Fälle wird ein Neutrophil-Chemotaxis-Defekt beobachtet. Unter Verwendung der Methode der direkten Immunofluoreszenz unter Verwendung der Immunoperoxidase-Methode werden Läsionen der Immunglobuline G, A, M und C3 von Komplementkomponenten um die Gefäße herum in den Läsionen gezeigt. Einige Patienten leiden an monoklonalen IgA- oder IgG-Gammapathien oder Myelomen. Die Rolle von Infektionserregern, insbesondere Streptokokkenantigenen und E. Coli bei der Entwicklung der Krankheit, wird angenommen.

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