Erworbene Thrombozytendysfunktion: Ursachen, Symptome, Diagnose, Behandlung
Zuletzt überprüft: 23.04.2024
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Erworbene Thrombozytendysfunktion kann das Ergebnis der Einnahme von Aspirin, anderen nicht-steroidalen entzündungshemmenden Arzneimitteln oder systemischen Erkrankungen sein. Erworbene Thrombozytendysfunktion ist ein ziemlich typisches Phänomen. Die häufigsten sind Aspirin. Andere Medikamente können auch eine Thrombozytendysfunktion induzieren. Zahlreiche Erkrankungen (z. B. Myeloproliferative Erkrankungen, myelodysplastisches Syndrom, Urämie, Makroglobulinämie und multiples Myelom, Zirrhose, SLE) können die Funktion der Thrombozyten beeinträchtigen. Erworbene Thrombozytenfunktionsstörung wird bei isolierter Verlängerung der Blutungszeit vermutet, wenn andere mögliche Diagnosen ausgeschlossen sind. Die Untersuchung der Thrombozytenaggregation ist nicht notwendig.
Aspirin und nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente verhindern die Cyclooxygenase-vermittelte Produktion von Thromboxan A. Der Effekt kann 5-7 Tage dauern. Aspirin verlängert mäßig Zeit bei gesunden Menschen Blutungen, aber es bei Patienten mit einer Thrombozytenfunktionsstörung oder stark beeinträchtigen sekundäre Hämostase signifikant verlängern kann (zB bei Patienten , die Heparin oder die an einem schwere Hämophilie). Thrombozyten können dysfunktionale Störungen bekommen, die während einer Herz-Lungen-Bypass-Operation zu einer Erhöhung der Blutungszeit während der Blutzirkulation durch die Sauerstoffpumpe führen. Der Mechanismus der Störung ist die Aktivierung der Fibrinolyse auf der Blutplättchenmembran mit dem Verlust des Glykoproteins Ib-IX, das die Punkte für von Willebrand-Faktor verbindet. Trotz des Blutplättchenspiegels benötigen Patienten mit erhöhter Blutung und verlängerter Blutungszeit nach dem kardiopulmonalen Bypass Thrombozytentransfusionen. Die Ernennung von Aprotinin (ein Protease-Inhibitor neutralisierende Plasmin-Aktivität) während des Shunts kann die Störung der Thrombozytenfunktion verhindern, die Verlängerung der Blutungszeit verhindern und die Notwendigkeit von Transfusionen reduzieren.
Der Mechanismus der Verlängerung der Blutungszeit mit Urämie ist unbekannt. In Gegenwart von Blutungen kann es durch Hämodialyse, die Einführung von Kryopräzipitat oder Desmopressin-Infusion korrigiert werden. Bei Vorliegen einer Anämie kann eine Transfusion von Erythrozytenmasse oder Erythropoietin durchgeführt werden, was ebenfalls die Blutungszeit verkürzt.
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