Elektrophoretische Analyse von Lipoproteinen

Blutplasma-Lipoprotein ist eine Transportform von Lipiden im menschlichen Körper. Sie transportieren sowohl Lipide exogenen (Nahrung) als auch endogenen Ursprungs. Einige Lipoproteine fangen überschüssiges Cholesterin aus peripheren Gewebezellen ein und transportieren es zur Leber, wo es zu Gallensäuren oxidiert und mit der Galle ausgeschieden wird. Auch fettlösliche Vitamine und Hormone werden unter Beteiligung von Lipoproteinen transportiert.

Plasmalipoproteine haben eine kugelförmige Gestalt. Im Inneren befindet sich ein Fetttröpfchen, das unpolare Lipide (Triglyceride und verestertes Cholesterin) enthält und den Kern des LP-Partikels bildet. Es ist von einer Hülle aus Phospholipiden, unverestertem Cholesterin und Protein umgeben.

Es gibt verschiedene Methoden zur Bestimmung von Lipoproteinen im Blut. Eine davon ist die Bestimmung des Cholesteringehalts in verschiedenen Lipoproteinklassen – wie oben beschrieben. Eine weitere Methode zur Untersuchung des Lipoproteingehalts ist die Elektrophorese. Bei dieser Methode werden einzelne Lipoproteinfraktionen durch Vergleich ihrer elektrophoretischen Mobilität mit der Mobilität normaler Serumproteine klassifiziert. Basierend auf der elektrophoretischen Mobilität wurden Lipoproteine in folgende Fraktionen unterteilt:

• Chylomikronen. Bei der Elektrophorese bleiben Chylomikronen wie γ-Globuline am Anfang (enthalten sehr wenig Protein); es sind fettreiche Partikel, die aus der Lymphe ins Blut gelangen und Nahrungstriglyceride transportieren. Sie sind die größten Lipoproteine. Das Blutplasma gesunder Menschen, die 12–14 Stunden lang nichts gegessen haben, enthält keine oder nur vernachlässigbare Mengen Chylomikronen.
• Alpha-Lipoproteine. Bei der Elektrophorese wandern Alpha-LP zusammen mit Alpha-Globulinen und entsprechen HDL. HDL enthält bis zu 50 % Protein, etwa 30 % Phospholipide, 20 % Cholesterin und sehr wenig Triglyceride. Sie werden in der Leber und der Dünndarmwand gebildet.
• Beta-Lipoproteine. Bei der Papierelektrophorese bewegen sich Beta-LP zusammen mit Beta-Globulinen und entsprechen LDL. LDL besteht zu 25 % aus Protein, zu 50 % aus Cholesterin, zu 20 % aus Phospholipiden und zu 8–10 % aus Triglyceriden. Es wird angenommen, dass LDL teilweise oder vollständig durch den Abbau von Lipoproteinen sehr niedriger Dichte (VLDL) entsteht.
• Prä-Beta-Lipoproteine. Bei der Elektrophorese erscheinen Prä-Beta-Lipoproteine zwischen Alpha-Lipoproteinen und Beta-Lipoproteinen; sie entsprechen VLDL.

Die Lipoproteinelektrophorese ermöglicht eine qualitative Analyse von Lipoproteinen. Zwei Stoffwechselprozesse bestimmen die Pathogenese der Arteriosklerose: die Infiltrationsrate cholesterinreicher Lipoproteine in die innere Schicht der Blutgefäßwand und die Geschwindigkeit des Cholesterinabbaus aus den Gefäßen mit anschließender Ausscheidung aus dem Körper. In diesem Gleichgewichtssystem bestimmen erhöhte Konzentrationen von Chylomikronen, VLDL und LDL das Risiko einer übermäßigen Cholesterinablagerung in der Gefäßwand. Andererseits tragen erhöhte HDL-Konzentrationen zu einem beschleunigten Cholesterinabbau aus atherosklerotischen Plaques bei. Die LP-Elektrophorese kann zusätzliche Informationen über den Zusammenhang dieser Stoffwechselprozesse liefern.

Neben den oben genannten Klassen von Lipoproteinen finden sich im Blutplasma noch weitere, darunter auch ungewöhnliche Lipoproteinkomplexe, die als pathologische (oder bedingt pathologische) Lipoproteine bezeichnet werden. Hierzu zählen β-VLDL, HDL- _chs und LP-C. β-VLDL, auch schwimmende β-LP genannt, zeichnen sich durch die β-LP inhärente elektrophoretische Mobilität und eine VLDL entsprechende Dichte aus, weshalb sie bei der Ultrazentrifugation zusammen mit diesen schwimmen. Das Vorhandensein von β-VLDL ist ein charakteristisches Merkmal von DLP Typ III. HDL- _chs ist eine mit Cholesterin überladene HDL-Fraktion; die Rolle dieser Lipoproteine in der Pathogenese der Arteriosklerose ist ungeklärt. LP-C ist durch einen hohen Gehalt an Phospholipiden (65 – 68 %) und nicht verestertem Cholesterin (23 – 27 %) gekennzeichnet. Aufgrund ihrer hohen Rigidität tragen LP-X zu einer Erhöhung der Blutviskosität bei. Sie treten im Blut bei obstruktiver Gelbsucht und bei Lecithin-Cholesterin-Acyltransferase-Mangel auf. Die Rolle von LP-X bei der Entstehung von Arteriosklerose wurde nicht untersucht.

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