Die Ursachen für erhöhte und verringerte Kalzium im Urin

Hyperkalziurie - Urinausscheidung von mehr als 300 mg / Tag von Kalzium bei Männern und mehr als 250 mg / Tag bei Frauen, oder genauer gesagt - Calcium-Ausscheidung im Urin in einer Menge von mehr als 4 mg / kg idealen Körpergewicht pro Tag in beiderlei Geschlecht.

Kalziumsteine machen 70-80% aller Nierensteine aus. Etwa 40-50% der Patienten mit Kalziumsteinen beobachten Hyperkalziurie. Bei 40% dieser Patienten findet sich eine idiopathische Hyperkalziurie, 5% - primärer Hyperparathyreoidismus, 3% - renale Calciumazidose. Andere Ursachen sind Hyperkalzurie eine übermäßige Aufnahme von Vitamin D, Kalzium und Laugen, Sarkoidose, Cushing-Syndrom, Hyperthyreose, Morbus Paget und Immobilisierung.

Erhöhte Harnausscheidung von Calcium wurde bei Hyperkalzämie beobachtet, die mit Malignität, Osteoporose, proximalen Tubulus Dysfunktion, Diuretika (Furosemid, Ethacrynsäure).

Am häufigsten wird mit Nierensteinen eine idiopathische Hyperkalziurie festgestellt. Es ist eine heterogene Erkrankung mit einem erhöhten Kalzium Harnausscheidung in Darmhyperabsorption (absorptive Hypercalciurie) oder reduzierte Calcium Reabsorption in den Nierentubuli (Verlust durch die Nieren) zugeordnet ist. Absorptive Hypercalciurie möglich, wenn primäre Darmhyperabsorption Anomalie aufgrund der hohen Reaktivität in colon Calcitriol (Typ I) oder einen hohen Gehalt an Calcitriol im Blut (Typ II). Zunehmende Konzentrationen von Calcitriol kann eine Ursache für den Verlust von Phosphat durch die Nieren sein, die dann die Abnahme des Gehalts an anorganischem Phosphor im Serum verursachen, eine erhöhte Produktion von Calcitriol, erhöhte intestinale Calciumabsorption, erhöhte Konzentration von Calcium in Serum und Hyperkalziurie (Typ III). Der primäre Verlust von Calcium durch die Nieren stört seine Reabsorption in den Tubuli und kann auch Hyperkalziurie (renale Hypercalciurie) verursachen. Idiopathische Hypercalciurie kann erblich sein.

Die Konzentration von anorganischem Phosphor im Serum wird durch die Hyperkalziurie des Absorptionstyps III aufgrund des primären Phosphatverlusts durch die Nieren gesenkt. Die Konzentration von PTH bei Nierenhyperkalziurie steigt, weil die primäre Störung eine Abnahme der Reabsorption von Kalzium ist, die eine relative Hypokalzämie verursacht und die Freisetzung von PTH durch das negative Rückkopplungsprinzip stimuliert. Bei der Resorption Typ II Hypercalciurie ist der Calciumgehalt im täglichen Urin normal, wie bei Patienten mit einer Calciumrestriktion (400 mg pro Tag), da der Extinktionsüberschuss nicht so signifikant ist. Dennoch bleibt die Menge an Calcium im täglichen Urin mit einer Einschränkung der Kalziumaufnahme für die saugfähige Hyperkalziurie Typ I und III, renale Hyperkalziurie hoch. Die normale tägliche Calciumausscheidung im Urin mit Calciumrestriktion in Lebensmitteln bis zu 400 mg pro Tag beträgt weniger als 200 mg / Tag. Die Konzentration von Calcium im Urin auf nüchternen Magen beträgt normalerweise weniger als 0,11 mg / 100 ml GFR. Das normale Verhältnis von Calcium und Kreatinin im Urin beträgt nach Einnahme von 1 g Calcium als Belastung weniger als 0,2.

Die Feststellung der Art der idiopathischen Hyperkalziurie ist wichtig für die Auswahl einer adäquaten medikamentösen Therapie bei Nephrolithiasis.

Hypokalzurie - eine Abnahme der Kalziumkonzentration im Urin - tritt bei Nephritis, schwerem Hypoparathyreoidismus, Hypovitaminose D, Hypothyreose auf.

Die Untersuchung von Calcium im Urin ist wesentlich für die Diagnose einer familiären Hyperkalzämie-Hypokalzurie, bei der die Ausscheidung von Kalzium mit Urin bei Hyperkalzämie weniger als 5 mmol / Tag beträgt.