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Dengue-Fieber-Virus
Zuletzt überprüft: 06.07.2025
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Es gibt zwei unabhängige klinische Formen dieser Krankheit.
- Dengue-Fieber, gekennzeichnet durch hohes Fieber, starke Schmerzen in Muskeln und Gelenken sowie Leukopenie und die Bildung einer Lymphadenitis. Schmerzen in Gelenken und Muskeln zwingen den Patienten, seinen Gang zu ändern, was den Namen der Krankheit (englischer Dandy - Dandy) bestimmt hat.
- Dengue-hämorrhagisches Fieber, das neben Fieber durch schweren hämorrhagischen Durchfall, Schock und hohe Sterblichkeit gekennzeichnet ist.
Der Erreger des Denguefiebers und des hämorrhagischen Denguefiebers ist dasselbe Virus, das 1945 von A. Sebin isoliert und untersucht wurde. Dieses Virus ähnelt anderen Flaviviren in vielerlei Hinsicht. Es hat eine kugelförmige Gestalt, der Durchmesser des Virions beträgt etwa 50 nm, auf der Oberfläche des Superkapsids befinden sich 6–10 nm lange Vorsprünge. Das Virus ist pathogen für neugeborene Mäuse, wenn es im Gehirn und in der Bauchhöhle infiziert wird, sowie für Affen; es vermehrt sich in Kulturen einiger transplantierbarer Zellen. Es hat hämagglutinierende Eigenschaften. Es ist empfindlich gegenüber hohen Temperaturen (schnelle Inaktivierung bei 56 °C), Ether, Formalin und anderen Desinfektionsmitteln, bleibt jedoch in lyophilisiertem Zustand und bei einer Temperatur von -70 °C lange haltbar.
Aufgrund der antigenen Eigenschaften gibt es 4 Serotypen (I-IV), die mithilfe einer Neutralisationsreaktion leicht unterschieden werden können.
[ Pathogenese und Symptome des Dengue-Fiebers
Die Pathogenese der Erkrankung beruht auf einer beeinträchtigten Gefäßpermeabilität. Durch den Austritt von Wasser, Elektrolyten und einem Teil der Plasmaproteine kann es zu einem Schock kommen. Hämorrhagische Phänomene treten aufgrund von Thrombozytopenie und Defekten des Blutgerinnungssystems auf.
Die hämorrhagische Form des Denguefiebers tritt nach modernen Daten bei wiederholter Infektion nach mehreren Monaten oder Jahren von Menschen auf, die zuvor an Dengue litten, und zwar notwendigerweise mit einem anderen Serotyp. In diesem Fall sind Gefäßpermeabilitätsstörungen, Aktivierung des Komplementsystems und anderer Blutsysteme als Folge der schädigenden Wirkung der Immunantwort möglich. Das Denguevirus vermehrt sich in verschiedenen Organen, am intensivsten jedoch in den Zellen des Makrophagen-Monozyten-Systems. Mit dem Virus infizierte Makrophagen synthetisieren und sezernieren einen Faktor, der die Durchlässigkeit der Blutgefäße verändert; Enzyme, die auf die C3-Komponente des Komplements, das Blutgerinnungssystem usw. einwirken. All dies beeinflusst die Pathogenese der Krankheit und das klinische Bild des Denguefiebers und des hämorrhagischen Denguefiebers, das durch eine große Variabilität gekennzeichnet ist.
Der Hauptunterschied zwischen hämorrhagischem Fieber und Denguefieber besteht in der Entwicklung des Dengue-Schocksyndroms, das die Hauptursache für die hohe Sterblichkeit ist, die manchmal 30–50 % erreicht.
Epidemiologie des Denguefiebers
Das einzige Reservoir des Virus ist der Mensch, und sein Hauptüberträger ist die Mücke Aedes aegypti, manchmal auch A. albopictus. Daher fallen die Gebiete, in denen Denguefieber ausbricht, mit den Verbreitungsgebieten dieser Mücken zusammen: tropische und subtropische Regionen Afrikas, Asiens, Amerikas und Australiens. Es gibt Informationen über die Existenz einer Dschungelvariante des Denguefiebers in Malaysia, wo die Mücke A. niveus das Virus überträgt. Diese Form hat jedoch keine signifikante epidemiologische Bedeutung. Die Hauptrolle spielt die urbane Form des Denguefiebers. Epidemien des urbanen Denguefiebers in bestimmten Endemiegebieten werden regelmäßig beobachtet und betreffen eine große Anzahl von Menschen.
Diagnose von Dengue-Fieber
Zur Diagnose des Denguefiebers werden biologische (intrazerebrale Infektion 1-2 Tage alter weißer Mäuse), virologische (Infektion von Zellkulturen) und serologische Methoden eingesetzt. Der Anstieg des Titers virusspezifischer Antikörper wird in gepaarten Seren mittels RPGA, RSK, RN, IFM bestimmt.