Chronische odontogene Osteomyelitis

Die Folge einer komplizierten akuten Osteomyelitis kann eine chronische odontogene Osteomyelitis sein – eine schwere Zahnpathologie, die mit einer eitrigen Entzündungsreaktion und der Ansammlung eitriger Massen in den Hohlräumen des Knochengewebes einhergeht. Beeinträchtigt den Knochen, das Knochenmark sowie die umgebenden Weichteile vor dem Hintergrund einer früheren Sensibilisierung des Körpers. Die Krankheit hat natürlich verschiedene Varianten, ihre diagnostischen und therapeutischen Merkmale.[1]

Epidemiologie

Im Kindesalter wird die chronische odontogene Osteomyelitis überwiegend durch obligat anaerobe und fakultativ anaerobe Mikroorganismen verursacht. Die Zusammensetzung der eitrigen Mikroflora hängt vom Alter des Patienten ab. Je älter der Patient ist, desto mehr Assoziationen und strenge Anaerobier können daher diskutiert werden.

Es wurde festgestellt, dass die Mikroflora bei odontogener Osteomyelitis häufig durch durchschnittlich fünf oder sechs Arten aerober und anaerober Mikroorganismen oder mehr repräsentiert wird.

Chronische odontogene Osteomyelitis ist in der Praxis von Zahnärzten keine Seltenheit. Sie kommt ebenso häufig vor wie eine Kieferperiostitis oder eine chronische Parodontitis. Unter allen Fällen von Osteomyelitis macht der Anteil des odontogenen pathologischen Prozesses etwa 30 % aus. Die Krankheit tritt häufiger bei Menschen im jungen und mittleren Alter auf (das Durchschnittsalter der Erkrankten beträgt 25–35 Jahre). Männer erkranken etwas häufiger als Frauen. In den meisten Fällen ist der Unterkiefer betroffen.

Ursachen Chronische odontogene Osteomyelitis.

Die Hauptursache einer chronischen odontogenen Osteomyelitis ist tatsächlich eine akute Osteomyelitis, die nicht oder falsch oder unvollständig behandelt wurde. Eine akute Pathologie wiederum kann sich aus mehreren Ursachen entwickeln, die eng mit dem Eindringen von Krankheitserregern in das Knochengewebe über das Kreislaufsystem zusammenhängen. „Die Übeltäter“ sind häufiger Bakterien, seltener Viren und Pilzinfektionen.

Eine Knocheninfektion kann aufgrund folgender Faktoren auftreten:

• Zahntrauma, kariöse Zähne, andere Zahnerkrankungen, einschließlich Parodontitis, Periostitis, Granulom usw.;
• Sepsis, Bakteriämie;
• alle akuten und chronischen Infektionskrankheiten im Körper;
• Mangelnde Mundhygiene oder nicht ausreichend sorgfältige Einhaltung der Hygienevorschriften;
• Furunkel im Gesicht;
• eitrige Mittelohrentzündung, Mandelentzündung;
• Scharlach;
• Entzündungsreaktionen der Nabelschnur (eitrig-septische Komplikationen);
• Diphtherie.

Im Kindesalter sind die Ursachen oft spezifischer Natur, da sie mit den anatomischen und funktionellen Gegebenheiten des kindlichen Körpers zusammenhängen. Zu den häufigsten „pädiatrischen“ Ursachen gehören daher:

• aktives Knochenwachstum;
• der Wechsel der Milchzähne und die Bildung bleibender Backenzähne;
• Veränderung der maxillofazialen Struktur;
• dünner werdende Zahnplatten und weite röhrenförmige Räume;
• ein ausgedehntes Kapillarnetzwerk;
• unvollkommenes Immunsystem, übermäßige Anfälligkeit für pathologische Krankheitserreger.

Eine odontogene Osteomyelitis entsteht, wenn Krankheitserreger von erkrankten Zähnen oder anderen zahnärztlichen Infektionsherden eindringen.[2]

Risikofaktoren

• Physiologische und anatomische Merkmale der Kieferstruktur:
  • Aktives Wachstum des Knochensystems;
  • Veränderungen beim Ersatz von Milchzähnen;
  • vergrößerte Havers-Kanäle;
  • anfällige Knochenbälkchen;
  • infektionsanfälliges myeloisches Knochenmark;
  • ausgedehntes Blut- und Lymphnetz.
• Schwache unspezifische Abwehrkräfte, geschwächt durch Müdigkeit, Stress, Unterkühlung, Infektionskrankheiten (ARVI, Adenovirus usw.), Verletzungen und andere pathologische Zustände.
• Angeborene und erworbene Immunpathologien im Zusammenhang mit Diabetes mellitus, Hämopathologien usw.
• Allgemeine immunologische Störungen, länger bestehende odontogene Pathologie, ungünstige Veränderungen in den Geweben und Gefäßen des Knochenmarks.

Pathogenese

Bisher sind folgende pathogenetische Varianten der Entstehung einer chronischen odontogenen Osteomyelitis bekannt:

1. Infektiös-embolische Version von Bobrov-Lexer: Eine entzündliche Knochenreaktion entsteht durch den embolischen Transport des Infektionserregers mit seiner Blockade in den Endsegmenten der Kapillargefäße oder wenn diese thrombosiert sind. Eine Störung des Blutflusses und ein fehlerhafter Knochentrophismus führen zu einer Knochennekrose, und eine nachfolgende Infektion führt zur Entwicklung einer eitrigen Entzündung.
2. Dr. S. Derijanovs Version der allergischen Konditionierung: Das Absterben der Knochen erfolgt aufgrund der toxischen Wirkung neu gebildeter Autoimmunkörper als Reaktion auf das wiederholte Eindringen von „fremden“ Proteinen.
3. Die Entzündungsreaktion erstreckt sich über die parodontalen Grenzen hinaus und die primäre Quelle und Eintrittsstelle für Infektionserreger wird die frühere Pathologie der Zahnstrukturen aus weichem oder hartem Gewebe sowie des Parodontiums.
4. Die Regenerationsprozesse in Periost und Knochen fehlen bei akuter Osteomyelitis oder sind unzureichend ausgeprägt, was dazu führt, dass die Knochenzerstörung überwiegt und sich die folgenden Zerstörungsherde bilden.

Symptome Chronische odontogene Osteomyelitis.

Vom Eindringen der Infektion in das Knochengewebe bis zum Auftreten der ersten pathologischen Manifestationen kann es lange dauern. Zunächst verspürt der Patient Beschwerden beim Kauen von Nahrungsmitteln, dann - und zwar in einem ruhigen Zustand. Es beginnt sich eine Periostitis zu entwickeln. Mit der Zunahme entzündlicher Phänomene erweitert sich das Krankheitsbild:

• das Schmerzsyndrom nimmt zu, es kommt zu einer Bestrahlung des Ohrs, der Schläfe;
• Mundgewebe schwillt an, Zahnfleisch wird schmerzhaft;
• Die Zähne auf der entzündeten Seite werden krankhaft beweglich;
• Schwierigkeiten beim Kauen und Schlucken von Nahrungsmitteln;
• Bei der odontogenen Osteomyelitis des Unterkiefers ist manchmal der Kinnbereich taub;
• es gibt Mundgeruch;
• Sprachbehinderungen;
• die regionalen Lymphknoten sind vergrößert;
• verändert die Rundheit des Gesichts.

Mit der Entwicklung eines eitrigen Abszesses steigt die Temperatur, es bildet sich ein Fistelkanal, durch den eitrige Massen nach außen fließen.

Nach der akuten Phase (ca. 2 Wochen) geht die Pathologie in das subakute Stadium über: Die eitrige Masse tritt durch die Fistel aus, die Schwellung lässt nach, der Schmerz lässt nach, aber Probleme beim Kauen bleiben bestehen, die Zähne sind noch locker (können auch ausfallen). Dann bildet sich direkt ein chronischer Verlauf einer odontogenen Osteomyelitis. Das Krankheitsbild wird träger, es kommt über mehrere Wochen zu einer Gewebeabstoßung. Nach einiger Zeit treten nekrotisches Gewebe zusammen mit Eiter durch den Fistelkanal aus oder es wird die Entwicklung eines ausgedehnten Abszesses festgestellt.[3]

Bei der Verschlimmerung einer chronischen odontogenen Osteomyelitis treten zunächst Anzeichen einer allgemeinen Vergiftung auf:

• erhöhte Temperatur;
• allgemeine Schwäche, Unwohlsein, Schüttelfrost;
• Dyspepsie;
• Der Patient ist passiv, die Haut ist blass, der Allgemeinzustand ist mittelschwer bis schwer.

Bei der äußeren Untersuchung fällt eine Gesichtsasymmetrie aufgrund eines kollateralen Weichteilödems auf. Es liegt ein muftartiges Infiltrat vor, die Zähne auf der betroffenen Seite sind beweglich, es kommt zu einem Ödem der Gingiva und einer Übergangsfalte der Schleimhaut. Das Gewebe ist hyperämisch, das Zahnfleisch schmerzt beim Abtasten.

Regionale Lymphknoten sind vergrößert und schmerzhaft. Der Patient kann den Mund nicht oder nur schwer und unvollständig öffnen. Aus der Mundhöhle kommt ein fauliger Geruch.[4]

Chronische odontogene Osteomyelitis bei Kindern

Merkmale des Verlaufs der odontogenen Osteomyelitis im Kindesalter:

• Die Chronizität des Prozesses ist bei Kindern deutlich seltener als bei erwachsenen Patienten;
• häufiger entwickeln sich Komplikationen wie Lymphadenitis, Phlegmone, Abszesse;
• Wenn sich der pathologische Prozess auf die Zahnansätze ausbreitet, kann es zu einer teilweisen Adentie kommen;
• Die Pathologie der Frontzähne ist nicht so schwerwiegend wie die der Backenzähne.
• Die odontogene Osteomyelitis im Kindesalter zeichnet sich durch einen besonders intensiven Beginn, eine schnelle Entwicklung der Entzündungsreaktion und eine schnellere Genesung (bei kompetenter radikaler Behandlung) aus;
• es kommt praktisch zu keiner Bildung von Sequesterkapseln.

Bühnen

Der Verlauf einer chronischen odontogenen Osteomyelitis durchläuft drei Stadien:

1. Im ersten Stadium lässt die akute Symptomatik nach, die Temperaturindikatoren stabilisieren sich auf den Normalwert und auch Vergiftungserscheinungen werden abgeschwächt. Einige Zeit nach Beginn der Entzündungsreaktion ist eine gewisse Linderung zu beobachten: Das Schmerzsyndrom stört nicht mehr, die Patienten kehren praktisch zu ihrer vorherigen Lebensweise zurück. Eine solche „Flaute“ kann mehrere Wochen dauern. Gleichzeitig bilden sich Hohlräume im Knochen, eitrige Masse tritt fast nicht aus den Fistellöchern aus. Bei der äußeren Untersuchung ist eine Schwellung nur in geringem Ausmaß vorhanden.
2. Im zweiten Stadium entwickelt sich eine rezidivierende Entzündung wie bei einer akuten Form der odontogenen Osteomyelitis, allerdings steigt die Temperatur nicht über +38°C, die Schmerzen sind nicht stark und es dürfen überhaupt keine Vergiftungserscheinungen vorhanden sein. Das Fistelloch wird verstopft. Die eitrige Masse breitet sich auf die Knochen- und Weichteilstrukturen aus. Es ist möglich, dass Komplikationen in Form von Phlegmonen oder Abszessen auftreten. Ihre Bildung verursacht das Auftreten eines starken Schmerzsyndroms und Fiebers: Der Zustand normalisiert sich erst nach dem wiederholten Durchbruch von Eiter nach außen.
3. Das dritte Stadium ist durch eine Verformung der betroffenen Knochenstrukturen vor dem Hintergrund des Wiederauftretens einer chronischen odontogenen Osteomyelitis gekennzeichnet. Äußerlich sind Krümmungen und Größenveränderungen des Knochens und des Gesichts insgesamt erkennbar.

Formen

Abhängig vom klinischen und radiologischen Bild werden folgende Formen der chronischen odontogenen Osteomyelitis unterschieden:

• destruktiv;
• produktiv;
• destruktiv-produktive Form.

Allen Formen der chronischen Osteomyelitis gemeinsam ist ein längerer Verlauf und periodische Rückfälle, sodass die Erkrankung einer Langzeittherapie und ärztlichen Überwachung bedarf.

Jede Form der Krankheit kann als instabiler Zustand angesehen werden, der sich unter dem Einfluss eines provozierenden Faktors (starker Rückgang der Immunität infolge einer Virusinfektion, Stress, Unterkühlung usw.) erneut als Rückfall manifestiert.

• Die destruktive Variante der chronischen odontogenen Osteomyelitis betrifft einen großen Anteil des Knochengewebes. Im Bereich der Schleimhäute oder der Haut treten Fistelkanäle mit hervortretender Granulation auf. Röntgenaufnahmen zeigen eine Knochenlyse mit Bildung von Sequestern.
• Der destruktiv-produktiven Variante geht in der Regel eine akute Osteomyelitis voraus und es liegt ein sekundärer Immundefizienzzustand vor. Zerstörung und Wiederherstellung von Knochengewebe erfolgen im Gleichgewicht. Knochensubstanz ist diffus verwachsen (kleine spärliche Herde und geringe Sequestrierung). Die Sequestrierungskapsel ist nicht definiert.
• Die produktive Variante wird auch als hyperplastisch bezeichnet: Sie entwickelt sich bei Kindern und jungen Erwachsenen während der aktiven Phase der Gesichtsknochenentwicklung (ca. 12–18 Jahre). Eine solche Osteomyelitis zeichnet sich durch einen besonders langen Verlauf und häufige Rückfälle (ca. 7-mal im Jahr) aus. Pathogenetische Indikatoren dieser Form odontogener Läsionen: virulente Mikroorganismen und eine schwache Immunantwort des Körpers. Sekundäre Infektionsherde sind in der Regel infizierte Zähne und Embryonen abgestorbener Zähne. Das Röntgenbild zeigt eine ausgeprägte Schichtung des periostalen Knochengewebes mit einem leichten Trabekelmuster und einer kleinen fokalen Sklerose.

Je nach Lokalisation des pathologischen Prozesses wird zwischen odontogener mandibulärer oder maxillärer Osteomyelitis unterschieden.

• Die chronische odontogene Osteomyelitis des Unterkiefers breitet sich überwiegend auf den Alveolarknochenlappen aus, manchmal auch auf den Unterkieferkörper und -ast. Aufgrund anatomischer und struktureller Merkmale verläuft die Pathologie schwerwiegend, es bilden sich mehrere kleine und große Sequestrierungen (innerhalb von 6-8 Wochen). Bei vielen Patienten kommt es aufgrund destruktiver Veränderungen zu pathologischen Frakturen, die bereits durch eine geringfügige Prellung des Kiefers verursacht werden.
• Die chronische odontogene Osteomyelitis des Oberkiefers zeichnet sich im Gegensatz zu Läsionen des Unterkiefers durch eine schnellere Entwicklung und einen relativ leichten Verlauf aus. Die Bildung von Sequestrierungen erfolgt innerhalb von 3-4 Wochen. Die diffuse Pathologie ist durch destruktive Veränderungen in der Vorderwand der Kieferhöhle gekennzeichnet, und manchmal breitet sich der Prozess auf den unteren Teil der Augenhöhle aus.

Komplikationen und Konsequenzen

In vielen Fällen erholen sich die Patienten vollständig, sofern der Patient rechtzeitig an Spezialisten für Kiefer- und Gesichtschirurgie überwiesen wird und die therapeutischen Maßnahmen kompetent durchgeführt werden.

Wenn der Patient verspätet einen Arzt aufsucht oder eine unzureichende oder falsche Behandlung erhält, besteht ein erhöhtes Risiko für Nebenwirkungen und Komplikationen, wie zum Beispiel:

• Wiederauftreten (Neuentwicklung) einer chronischen odontogenen Osteomyelitis);
• Kiefer- und Gesichtsdeformitäten;
• Pathologische Frakturen (treten auf, wenn eine kleine mechanische Einwirkung auftritt, die einen gesunden Knochen nicht brechen würde);
• Phlegmonen und Abszesse des Gesichtsgewebes;
• Gefäßthrombose, Verschluss des Sinus cavernosus;
• Entzündung des Mediastinums.

Zu den häufigsten Komplikationen gehören:

• Sepsis – das Ergebnis eines aktiven eitrigen Entzündungsprozesses – eine besonders komplexe und gefährliche Pathologie;
• Ausbreitung einer eitrigen Infektion im maxillofazialen Raum, Bildung von Abszessen und Phlegmonen;
• Entwicklung entzündlicher Prozesse in den Nebenhöhlen;
• Venenentzündung der Gesichtsvenengefäße;
• Lymphadenitis;
• entzündliche Läsionen des Kiefergelenks, Muskelkontrakturen;
• traumatische Frakturen.

Die meisten Komplikationen treten bei pädiatrischen und älteren Patienten auf.[5]

Diagnose Chronische odontogene Osteomyelitis.

Die diagnostischen Maßnahmen bei Verdacht auf eine chronische odontogene Osteomyelitis beginnen mit der Erhebung der Anamnese und der Untersuchung des Patienten und werden mit der Röntgenaufnahme fortgesetzt.

Durch das Sammeln der Anamnese können Sie herausfinden, ob eine Person eine akute Osteomyelitis hatte (möglicherweise ohne ärztliche Hilfe aufzusuchen oder unter Nichteinhaltung grundlegender therapeutischer Empfehlungen). In jedem Fall wird eine vollständige Nachuntersuchung des Patienten durchgeführt.[6]

Die Symptomatik einer chronischen odontogenen Osteomyelitis ist meist breit gefächert, sodass eine alleinige Diagnosestellung aufgrund des Krankheitsbildes nahezu unmöglich ist. Der Patient ist in vielen Fällen in der Lage, den Mund normal zu öffnen, manchmal ist die Öffnung jedoch unvollständig, was auf entzündliche Veränderungen in der Kaumuskulatur zurückzuführen ist.

Lymphknoten sind normal oder leicht vergrößert und palpatorisch schmerzhaft.

Bei der Untersuchung der Mundhöhle fallen entzündliche Schwellungen, Rötungen der Schleimhäute, ein erkrankter Zahn oder eine krankhaft veränderte Höhle eines zuvor gezogenen Zahns auf. Auf der Schleimhaut- bzw. Hautseite befinden sich Fistelkanäle, durch die die gebildeten Sequestrierungen sondiert werden.

Die instrumentelle Diagnostik wird hauptsächlich durch Radiographie, Magnetresonanztomographie oder Computertomographie repräsentiert. Auf dem Röntgenbild sind Sequestrierungen vorhanden: Zur Erkennung der Erkrankung ist es optimal, ein Orthopantomogramm oder eine Röntgenaufnahme in Vorwärts- und Seitenprojektion durchzuführen. Im produktiven Krankheitsverlauf wird keine Sequestrierung festgestellt, sondern das Volumen der Gewebemineralisierung nimmt zu, was auf die periostale Reaktion zurückzuführen ist. Äußerlich werden eine Gesichtsasymmetrie und ein erhöhtes Knochenvolumen festgestellt.

Im Rahmen allgemeiner diagnostischer Maßnahmen werden Laboruntersuchungen verordnet. Die Blutanalyse zeigt Entzündungszeichen, die Urinanalyse keine Veränderungen.[7]

Differenzialdiagnose

Krankheiten, die eine Differentialdiagnose erfordern	Grundlage für die Differentialdiagnose	Diagnostische Maßnahmen und Bewertungskriterien
Subkutanes Granulom (odontogen)	Langsamer odontogener Entzündungsprozess im Unterhautgewebe des Gesichts. Der primäre Infektionsherd ist ein erkrankter Zahn, auf dessen Höhe sich ein abgerundetes schmerzloses Infiltrat mit einem Durchmesser von bis zu 15 mm bildet. Die Haut darüber nimmt eine bläulich-schwarze Farbe an, auf der Seite der Mundhöhle entsteht ein Schub, der in der submukösen Schicht, beginnend von der entsprechenden Zahnhöhle bis zum Infiltrat, zu spüren ist. In regelmäßigen Abständen kommt es zu einer Eiterung des Infiltrats und seiner unabhängigen Öffnung unter Bildung einer Fistel: Die Menge an eitrigem Ausfluss ist gering. Der Raum des Granuloms ist mit trägen Granulationen gefüllt.	Es wird eine Röntgenuntersuchung durchgeführt – Panorama-, Zahn-, seitliche Unterkieferprojektion. Unter dem Mikroskop lassen sich Granulationen unterschiedlichen Reifegrades erkennen.
Kiefer-Aktinomykose	Eine sekundäre Pathologie ist mit der Ausbreitung einer bestimmten Infektion aus einem Weichteilinfiltrat in der Nähe des Kiefers verbunden. Die Struktur des Infiltrats ist dicht, mehrere Fistelkanäle sind möglich, aus denen eine krümelartige eitrige Masse freigesetzt wird. Die primäre Form der Aktinomykose weist viele Ähnlichkeiten mit der hyperplastischen Osteomyelitis auf.	Es werden eine mikroskopische Untersuchung der ausgeschiedenen Masse, Hauttests mit Aktinolysat und die Bestimmung der Reaktion immunkompetenter Zellen auf Aktinolysat durchgeführt.
Tuberkulose der Kieferknochen	Typisch sind ein langsamer Verlauf, stechende Schmerzen, eine deutliche Vergrößerung und schmerzhafte Lymphknoten. Es können weitere Gesichtsknochen betroffen sein und es bilden sich im Bereich der Entzündungsreaktion charakteristische „zurückgezogene“ Narben.	Fluorographie (Röntgen- oder CT-Scan), Mantoux-Test (bei Kindern), Exsudatkultur und spezifische Hauttests sind vorgeschrieben.
Kiefersyphilis	Die Pathologie entwickelt sich aufgrund des Gummoseschmelzens der Knochenstrukturen im Tertiärstadium der Syphilis. Am häufigsten sind die Nasenknochen, die zentralen Zonen der Gaumenfortsätze des Oberkiefers und der Alveolarfortsatz des Oberkiefers betroffen. Typisch ist die Bildung von Erweichungsstellen und einer verknöchernden Periostitis (je nach Krankheitsform).	Es kommen serologische Diagnoseverfahren zum Einsatz.
Gutartige Tumorprozesse (Eiterung einer odontogenen Zyste, Osteoklastom, eosinophiles Granulom, Osteoidosteom).	Gutartige Tumoren wachsen oft schmerzlos, es treten keine akuten Entzündungszeichen auf. Eine periodische Abnahme und Zunahme des Neoplasmavolumens ist für solche Pathologien nicht charakteristisch.	Es werden Röntgenaufnahmen (Panorama-, Zahn-, seitliche Unterkieferprojektion) und Computertomographien durchgeführt. Entscheidend ist das Ergebnis der histologischen Untersuchung.
Ewing-Sarkom	Die Pathologie weist viele Symptome auf, die einer chronischen Osteomyelitis ähneln. Das Ewing-Sarkom geht mit Fieber, Leukozytose, lokalen Knochenschmerzen und Schwellungen einher. Das Fortschreiten des Tumors verläuft zunächst langsam, dann stark beschleunigt. Die Bildung von Sequestrierungen ist nicht typisch.	Zum Einsatz kommen Röntgenstrahlen, Computer- oder Magnetresonanztomographie, Biopsie. Die Diagnose wird auf der Grundlage des Ergebnisses der histologischen Analyse gestellt.

Behandlung Chronische odontogene Osteomyelitis.

Die therapeutischen Verfahren umfassen die folgenden Schritte:

• Chirurgische Behandlung:
  • Extraktion eines Brennzahns;
  • Periostomie;
  • Osteoperforation;
  • Öffnung des perimandibulären eitrigen Entzündungsherdes.
• Konservative Therapie:
  • Antibiotikatherapie mit Makroliden, die das Wachstum von 100 % der Bacteroides- und Fusobacterium-Stämme hemmen, Cephalosporinen der III. Generation, inhibitorgeschützten Penicillinen;
  • Vancomycin und Carbapeneme werden in schwierigen Situationen zu Reservemedikamenten;
  • Einnahme von desensibilisierenden Medikamenten und Immunkorrektoren;
  • Gefäß- und entzündungshemmende Therapie;
  • Infusions- und Vitamintherapie.

Kriterien für eine wirksame Behandlung sind das Fehlen von Schmerzen im betroffenen Bereich, das Fehlen von Entzündungszeichen und Fisteln.

Mögliche Medikamentenverordnungen:

• Cefazolin 500–1000 mg, Cefuroxim 750–1500 mg mit Metronidazol 0,5 % 100 ml;
• Ketoprofen 100 mg pro 2 ml oder oral 150 mg (verlängerte Version beträgt 100 mg), Ibuprofen 100 mg pro 5 ml oder oral 600 mg;
• blutstillendes Etamsilat 12,5 % 2 ml intravenös oder intramuskulär.

Nach Abschluss der Behandlung wird der Patient von einem Spezialisten für Kiefer- und Gesichtschirurgie registriert und beobachtet (Besuche - zweimal im Jahr). Eine anschließende Röntgenaufnahme oder Panoramatomografie ist zwingend erforderlich, bei Bedarf wird auch eine Zahnprothetik durchgeführt.[8]

Verhütung

Es ist durchaus möglich, die Entwicklung einer chronischen odontogenen Osteomyelitis zu verhindern – zum Beispiel, wenn Sie auf den Rat von Ärzten hören und die folgenden Empfehlungen befolgen:

• achten Sie auf eine gründliche Mundhygiene und desinfizieren Sie rechtzeitig zahnärztliche Infektionsherde – insbesondere Karies, Pulpitis und Parodontitis;
• Besuchen Sie rechtzeitig den Zahnarzt und ignorieren Sie nicht die ersten Manifestationen der Krankheit.
• um die Gesundheit des gesamten Körpers zu überwachen;
• Befolgen Sie strikt alle Anweisungen des Arztes und nehmen Sie keine Selbstmedikation vor.

Im Allgemeinen besteht die Prävention darin, Faktoren zu beseitigen, die zur Entwicklung einer odontogenen Osteomyelitis führen könnten, sowie in der Rationalität der Behandlung dieser Krankheit ab ihrem akuten Stadium. Es ist wichtig, den eitrigen Entzündungsprozess so schnell wie möglich zu lokalisieren, Knochengewebenekrose und weitere Sequestrierung zu verhindern: Der Patient sollte bei den ersten Anzeichen einer Pathologie in eine chirurgische Station eingeliefert werden.

Prognose

Leider wird die Erkrankung oft durch pathologische Frakturen, Ankylosen des Oberkiefers, Bildung von falschen Gelenken und Narbenkontrakturen der Kaumuskulatur kompliziert. Bei der produktiven Art der Pathologie kann sich eine renale und kardiale Amyloidose entwickeln.

Um die Prognose zu verbessern, ist es wichtig, rechtzeitig ärztliche Hilfe in Anspruch zu nehmen, Infektionsherde im Körper zu desinfizieren, das Immunsystem zu stärken und alle ärztlichen Verordnungen sorgfältig zu befolgen.

Bei rechtzeitiger Diagnose und korrekter Behandlung endet die chronische odontogene Osteomyelitis des Patienten in den meisten Fällen mit der Genesung. Ein ungünstiger Verlauf mit zunehmender Ausbreitung der eitrig-infektiösen Reaktion kann zur Entwicklung von Meningitis, Enzephalitis und Hirnabszess führen. Bei absteigender Ausbreitung besteht die Gefahr der Entwicklung eines Lungenabszesses, einer Mediastinitis und einer Sepsis. Solche Komplikationen erhöhen das Sterberisiko erheblich.

Literatur

Dmitrieva, LA Therapeutische Stomatologie: ein nationaler Leitfaden / herausgegeben von LA Dmitrieva, YM Maksimovsky. - 2. Aufl. Moskau: GEOTAR-Media, 2021.