Akute hämatogene Osteomyelitis

Eine der lebensbedrohlichsten Varianten einer chirurgischen Infektion ist die akute hämatogene Osteomyelitis. Diese Pathologie tritt vorwiegend bei Kindern auf, aber auch Erwachsene können durch traumatische Verletzungen (Schussverletzungen, postoperative Komplikationen etc.) erkranken. Die Pathologie ist ein eitriger intraossärer Prozess, der durch das Eindringen des Infektionserregers in den Blutkreislauf verursacht wird.[1]

Epidemiologie

Bei der eitrigen hämatogenen Osteomyelitis kommt es zu einem eitrigen Entzündungsprozess im Knochen. Es umfasst Markstrukturen, Periost und kompaktes Knochengewebe. Manchmal ist die Krankheit eine Folge der Ausbreitung einer eitrigen Reaktion auf Knochengewebe aus benachbarten Organen und Geweben. Eine solche Entwicklung ist charakteristisch für eine odontogene Osteomyelitis, die durch Zahnkaries verursacht wird, für eine Rippenosteomyelitis, die mit einem Pleuraempyem einhergeht, für eine phalangeale Osteomyelitis, die durch Panarizie usw. Verursacht wird.

Der Erreger ist in den allermeisten Fällen Staphylococcus aureus oder dessen Kombination mit anderen Krankheitserregern – insbesondere mit Proteus- oder Pseudomonas-Bazillus.

Akute hämatogene Osteomyelitis gilt als überwiegend pädiatrische Pathologie. Der Hauptanteil der Patienten (mehr als 95 %) sind Kinder im Vorschul- und Grundschulalter. Der Grund für diese Selektivität ist einfach und hängt mit den altersbedingten anatomischen Merkmalen der Knochentrophizität und -struktur zusammen, nämlich:

• die starke Entwicklung des Blutgefäßnetzes;
• Blutversorgung der epiphysären, metaphysären und diaphysären Autonomie;
• eine große Anzahl kleiner Gefäßverzweigungen, die entlang der radialen Bahn durch den Epiphysenknorpel zum Ossifikationskern verlaufen.

Das metaphysäre Kreislaufnetz wird bei Kindern über 2 Jahren gebildet, bis dahin ist das epiphysäre Netzwerk vorherrschend. Diese Netzwerke existieren getrennt voneinander, sind jedoch durch Anastomosen verbunden. Die Bildung eines gemeinsamen Gefäßsystems erfolgt durch Verknöcherung des epiphysären Wachstumsbereichs. Bei Patienten im Alter von 2 bis 3 Jahren sind die metaepiphysären Bereiche betroffen, während im höheren Alter das Problem hauptsächlich die Diaphyse betrifft.

Akute hämatogene Osteomyelitis wird bei Kindern im Alter von 7 bis 15 Jahren häufiger diagnostiziert, bei Jungen dreimal häufiger als bei Mädchen. Auch ein Erwachsener kann erkranken, dies kommt jedoch weitaus seltener vor.

Die Entwicklung einer Pathologie bei Neugeborenen ist häufig mit einer Infektion der Nabelwunde verbunden.[2]

Ursachen Akute hämatogene Osteomyelitis.

Die häufigste Ursache für die Entstehung einer so schwerwiegenden Pathologie wie der akuten hämatogenen Osteomyelitis ist das Eindringen von Krankheitserregern in das Knochenmark, was zur Entwicklung einer eitrigen Reaktion führt. Infektionsherde, von denen sich Krankheitserreger über die Blutbahn ausbreiten und in den Knochen gelangen, können zu Mittelohrentzündungen, Mandelentzündungen (eitrig), Furunkulose und eitrigen Wunden werden. Und die Pathologie tritt nicht unmittelbar nach der Primärinfektion auf: Monate und sogar Jahre können vergehen.

Der Hauptverursacher der akuten hämatogenen Osteomyelitis ist Staphylococcus aureus: Er kommt bei etwa acht von zehn Patienten vor. In einigen Fällen handelt es sich um eine kombinierte Infektion, einschließlich Proteus- und Synegnaeus-Bazillus.

Die Intensität des Entzündungsprozesses hängt maßgeblich von den Besonderheiten der Knochenstruktur ab. Die Entzündungsreaktion entwickelt sich in einer Markstruktur, die von einer starren Umgebung aus dichteren kortikalen Wänden umgeben ist. Unter solchen Umständen besteht keine Möglichkeit, den Gewebedruck durch Erweiterung des entzündeten Bereichs zu verringern, sodass sich die Reaktion ungehindert über die Grenzen der Primärzone hinaus durch das Gefäßnetz und die Havers-Kanäle ausbreitet.

Ab dem Zeitpunkt der pathologischen Herdbildung kann die Osteomyelitis als potenziell septischer Prozess betrachtet werden, der die Stadien der Präsepsis und Sepsis umfasst.[3]

Risikofaktoren

Die überwiegende Mehrheit der Fälle einer akuten hämatogenen Osteomyelitis tritt bei Kindern und Jugendlichen sowie allgemein bei Patienten mit schwacher Immunabwehr auf. Zu den Risikogruppen zählen folgende Kategorien:

• Vorschulkinder und Grundschulkinder;
• Ältere Personen (über sechzig Jahre alt);
• Patienten mit angeborenen oder erworbenen Immundefekten;
• Patienten mit septischen Erkrankungen;
• Krebspatienten;
• Patienten, die an chronischen infektiös-entzündlichen Erkrankungen leiden.

Alle internen Quellen einer bakteriellen Invasion können als provozierende Faktoren eingestuft werden. Dabei kann es sich um Zahnkaries, Mandelentzündungen (besonders eitrig), undrainierte Entzündungsherde sowie verschiedene prämorbide Zustände handeln. Eine wichtige Rolle spielen die allergische Veranlagung des Körpers, ein Rückgang der Immunität infolge der gleichzeitigen Einführung mehrerer prophylaktischer Impfstoffe sowie Traumata, Unterkühlung und Stresssituationen.[4]

Pathogenese

Der pathogenetische Mechanismus der Entstehung einer akuten hämatogenen Osteomyelitis ist bisher nicht ausreichend untersucht. Vermutlich sind die grundlegenden Faktoren der Pathogenese:

• das Vorhandensein eines Infektionserregers im Körper;
• individuelle Knochenanatomie;
• schwere Immunschwäche.

Ein Merkmal der Entzündungsreaktion bei akuter hämatogener Osteomyelitis ist ihre Eingrenzung in die harte Knochenröhre, was zu einer starken Kompression des Gefäßnetzes führt. Das Schmerzsyndrom entsteht durch erhöhten Druck im Markraum. Der Indikator für Bluthochdruck kann bis zu 300–500 mm Hg betragen (die Norm für ein gesundes Kind liegt zwischen 60 und 100 mm Hg).

Wenn die Pathologie im Stadium des Entzündungsprozesses im Knochenmarkkanal nicht erkannt wird, beginnen sich am vierten oder fünften Tag nach Beginn der Osteomyelitis eitrige Massen über das Havers- und Volkmann-System bis zum Periost auszubreiten Davon löst es sich nach und nach ab.

Am achten oder zehnten Tag delaminieren eitrige Massen zusammen mit Zerfallsprodukten weiterhin das Periost, woraufhin Eiter in Weichteilstrukturen eindringt. Dies führt zur Bildung von intermuskulärer und subkutaner Phlegmone. Diese Situation gilt als vernachlässigte Krankheit: Die Therapie einer spät diagnostizierten akuten hämatogenen Osteomyelitis ist komplex und langwierig.

Das Schmerzsyndrom lässt in den meisten Fällen vor dem Hintergrund eines spontanen Durchbruchs des subperiostalen Abszesses in benachbarte Strukturen nach, der mit einem starken Druckabfall im Markraum einhergeht.[5]

Symptome Akute hämatogene Osteomyelitis.

Die Symptomatologie hängt in gewissem Maße von der Form des pathologischen Prozesses ab, der lokalisiert und generalisiert werden kann.

Bei der lokalisierten Form sind die Schmerzen stark, schwellend und konzentrieren sich auf den Bereich des betroffenen Knochens. Das Berühren oder Klopfen auf die Extremität verursacht äußerst unangenehme Empfindungen, die motorische Aktivität ist stark eingeschränkt, die Haut über dem Entzündungsbereich ist heiß, rötlich, oft ödematös.

In der generalisierten Form werden lokale Manifestationen mit allgemeinen kombiniert. Vergiftungserscheinungen verstärken sich, es kommt zu Temperaturanstiegen, Schüttelfrost und übermäßigem Schwitzen. Mit der weiteren Ausbreitung eitriger Herde verschlechtert sich die Situation deutlich. Möglich sind multiple Knochenläsionen, die Entwicklung einer eitrigen Perikarditis oder einer eitrigen destruktiven Pneumonie.

Im lokalen Verlauf der akuten hämatogenen Osteomyelitis dominieren lokale Symptome, sind aber nicht die einzigen: Intoxikationssymptome sind in jedem Fall vorhanden. Im Rahmen der Befragung des Patienten treten zwangsläufig Beschwerden über einen unbefriedigenden Allgemeinzustand, Schüttelfrost und Fieber auf. Äußerlich wird auf die Schwellung der Haut, ihre Blässe oder Rötung und sichtbare Gefäße aufmerksam gemacht. Palpatorisch wird ein wachsender schmerzhafter Bereich erkannt, beim Schlagversuch wird der Schmerz besonders deutlich.[6]

Erste Anzeichen

Akute hämatogene Osteomyelitis beginnt plötzlich und oft – nach einem Trauma (auch einem kleinen) oder einem anderen provozierenden Faktor (z. B. Unterkühlung).

Das wichtigste und anhaltende Anzeichen einer Pathologie sind Knochenschmerzen, die sich von schmerzhaft bis besonders intensiv ausbreiten. Schmerzen hindern einen Menschen am Schlafen, machen ihn reizbar und nervös. In der Regel breiten sich äußerst unangenehme Empfindungen auf die gesamte betroffene Extremität aus, der Schmerzherd lässt sich jedoch oft eindeutig identifizieren. Ein solches Schmerzsyndrom ist auf einen Anstieg des intraossären Drucks vor dem Hintergrund des wachsenden Entzündungsprozesses im Knochen zurückzuführen. Bemerkenswert ist, dass Knochenschmerzen durch Konstanz gekennzeichnet sind.

Das nächste Hauptsymptom einer akuten Osteomyelitis ist hohes Fieber. Im anfänglichen pathologischen Stadium können die Indikatoren im Bereich von 37–38 °C liegen, aber mit der Entwicklung einer generalisierten Osteomyelitis steigt die Temperatur stark und stetig auf 39–41 °C an, manchmal begleitet von Fieber. Gleichzeitig mit der generalisierten Hyperthermie kommt es zu einem lokalen Temperaturanstieg im Bereich der Läsion.

Das dritte erste Krankheitszeichen ist eine Funktionsstörung der betroffenen Extremität. Der Patient beginnt zu hinken, die motorische Aktivität ist bis zur völligen Unmöglichkeit stark eingeschränkt. Schon eine leichte Bewegung der betroffenen Extremität verursacht starke Schmerzen, die den Menschen dazu zwingen, eine Zwangshaltung mit größtmöglicher Muskelentspannung einzunehmen. Insbesondere bei Befall der Hüfte bevorzugt der Patient die Beugung des Beines sowohl im Hüft- als auch im Kniegelenk: Das Glied ist dabei leicht nach außen gedreht. Bleibt diese Stellung über einen längeren Zeitraum bestehen, kann es zu einer Beugegelenkskontraktur kommen.

Dann, etwa 48–96 Stunden nach Beginn der akuten Osteomyelitis, schwillt die betroffene Extremität an. Mit der Zeit breitet sich das Ödem auf andere Gewebe aus. Die Haut über dem pathologischen Herd wird angespannt und dicht. Beeinträchtigt stark das allgemeine Wohlbefinden. Ein schwerer Krankheitsverlauf kann mit der Ausbreitung des Krankheitsprozesses auf andere Knochen einhergehen.

Lokale Symptome einer akuten hämatogenen Osteomyelitis

Die akute hämatogene Osteomyelitis beginnt mit einem starken Temperaturanstieg. Gleichzeitig treten Schmerzen im Bereich des pathologischen Herdes auf. Das erkrankte Glied verliert die Bewegungsfähigkeit, der Patient versucht, ihm eine Zwangsstellung zu geben. Der begrenzte Bereich schwillt an, die Haut wird pastos, beim Abtasten ist ein lokaler Temperaturanstieg festzustellen. Nach kurzer Zeit verfärbt sich der geschwollene Bereich rot, es werden Schwankungen festgestellt.

Die Mikroosteoperforation bestätigt das Vorhandensein eines intraossären erhöhten Drucks, der die Diagnosestellung auch dann ermöglicht, wenn keine eitrigen Massen in der Knochenmarkhöhle oder unter dem Periost vorhanden sind. In manchen Situationen ist es angebracht, eine diagnostische Knochenpunktion mit weiterer Zytologie des gewonnenen Materials durchzuführen.

Bluttests zeigen Leukozytose und eine Verschiebung der Formel nach links sowie eine toxische Neutrophilengranularität. Die Blutsenkungsgeschwindigkeit ist deutlich erhöht und dieser Anstieg ist stabil. Auch das Proteinspektrum des Blutes ist verändert: Es kommt zu Dysproteinämie, erhöhten Globulinfraktionen, Hypoalbuminämie. Eine länger andauernde Osteomyelitis geht mit einer Anämie einher, die mit einer cerebrospinalen toxischen Depression einhergeht.

Die Art des Schmerzes bei akuter hämatogener Osteomyelitis

Schmerzen bei akuter hämatogener Osteomyelitis:

• stark;
• sie werden anschwellen;
• verstärkt durch Abtasten und Klopfen auf den pathologischen Bereich;
• Nach einer Weile werden sie extrem scharf und unerträglich und verschlimmern sich sofort bei der geringsten Bewegung.

Aufgrund des starken Schmerzsyndroms nimmt der Patient eine Zwangshaltung ein, er kann weder essen noch schlafen, wird gereizt. Wenn keine Hilfe geleistet wird, besteht die Möglichkeit geistiger Verwirrung, Delirium und Halluzinationen.

Einstufung

Je nach Verlauf unterscheidet man eine akute und eine chronische Osteomyelitis.

Der Mechanismus der Pathologieentwicklung spiegelt sich auch in der Klassifizierung wider:

• Endogene Osteomyelitis (hämatogen);
• exogen (infolge eines Traumas, eines chirurgischen Eingriffs, einer Schusswunde usw.);
• neurogen (Kontaktkompression).

Je nach klinischem Stadium unterscheidet man zwischen:

• Akute Osteomyelitis (dauert bis zu 14–21 Tage);
• Subakut (bis zu 22–28 Tage);
• Chronisch (mehr als 28 Tage).

Atypische Formen der Krankheit sind Brody-Abszess, albuminöse Osteomyelitis Ollier und sklerosierende Osteomyelitis Garre.

Dem Krankheitsbild entsprechend durchläuft die akute hämatogene Osteomyelitis folgende Stadien:

1. Das Wohlbefinden des Patienten verschlechtert sich, Appetitlosigkeit, unerklärliche Apathie.
2. Es kommt zu Schlaflosigkeit, Fieber und möglichen Symptomen einer Dyspepsie.
3. Nach etwa 24 Stunden erreicht die Temperatur hohe Werte (ca. 39 °C).
4. Der Rausch nimmt zu, die Haut wird blass bis bläulich. Der Schmerz ist ausgeprägt, akut, aktive Bewegungen fehlen, passive Bewegungen sind stark eingeschränkt.

Wenn der pathologische Fokus durchbricht, wird die Haut hyperämisch, der Zustand des Patienten verbessert sich etwas. Die Bildung mehrerer Knochenherde ist möglich – etwa 1-2 Wochen nach Auftreten des primären Herdes.

Formen

Je nach Lokalisationsbereich ist der pathologische Fokus der akuten eitrigen hämatogenen Osteomyelitis epiphysär, metaphysär, diaphysär, mit Läsionen von schwammigen, flachen und kurzen Knochen. Die Symptome und Besonderheiten der Therapie des pathologischen Prozesses hängen sowohl vom Alter und dem allgemeinen Gesundheitszustand des Patienten als auch von der Lage der Entzündungszone ab. Metaphysen und Diaphysen langer Röhrenknochen sind vor allem im Vorschul- und Grundschulalter betroffen. Das Bild der Pathologie ist vielfältig und hängt eng mit Faktoren wie dem Immunitätszustand und der Virulenz des pathogenen Mikroorganismus zusammen.

Die lokale Form der akuten hämatogenen Osteomyelitis ist nicht „rein“, da sie sowohl lokale als auch allgemeine Manifestationen kombiniert, obwohl lokale Symptome etwas dominant sind. Es gibt einen hellen, kratzenden Schmerz im Bereich des Knochens, der auf eine starke Schwellung hinweist (die Haut ist geschwollen, gespannt). Beim Klopfen zeigt der Patient eine deutliche Schmerzreaktion. Bei der lokalen Form kann die motorische Fähigkeit für einige Zeit erhalten bleiben.

Die Pathologie betrifft überwiegend lange Röhrenknochen. Flache und kurze Knochen sind deutlich seltener betroffen. In den meisten Fällen sind die Knochen betroffen:

• Femur (bis zu 40 % der Fälle);
• Tibia (etwa 30 % der Fälle);
• Humerus (ca. 10 %).

Wesentlich seltener betrifft das Problem die Knochen des Fußes, des Beckens und des Oberkiefers.

Die akute hämatogene Osteomyelitis der langen Röhrenknochen weist eine andere Verteilung auf. Somit können wir über folgende Varianten der Krankheit sprechen:

• Metadiaphysäre akute hämatogene Osteomyelitis – betrifft die Metaphyse und mehr als 50 % der Diaphyse;
• metaepiphysäre akute hämatogene Osteomyelitis – betrifft die Metaphyse und den größten Teil der Epiphyse;
• Metaphysäre Osteomyelitis – erstreckt sich bis zum Rand der Epiphyse oder Diaphyse;
• Totale Osteomyelitis – betrifft die Diaphyse und beide Metaphysen.

Die septikopiämische Form der akuten hämatogenen Osteomyelitis ist eine besonders häufige Variante der Erkrankung, die sich durch die akute Entwicklung einer Sepsis äußert. Bei einigen Patienten wird ein kleines Prodromalintervall festgestellt, das durch ein Gefühl von Müdigkeit, Schwäche und Kopfschmerzen gekennzeichnet ist. Die Temperatur steigt auf 39°C, mit erheblichen täglichen Schwankungen von 1,5-2°C. Schmerzen im Bereich der Läsion treten einige Stunden nach Beginn des pathologischen Prozesses auf. Das Schmerzsyndrom hat einen kratzenden Charakter, zeichnet sich durch hohe Intensität aus, der Patient kann weder essen noch schlafen, befindet sich ständig in einer Zwangshaltung und vermeidet auf jede erdenkliche Weise jede Berührung der betroffenen Extremität. Das allgemeine Wohlbefinden ist äußerst schlecht, es gibt deutliche Anzeichen einer schweren Vergiftung. Lokale Manifestationen werden nach und nach erkannt, der Schmerz wird erst am zweiten Tag lokalisiert, aber die Reaktion auf Berührung ist fast sofort vorhanden. Schwellung und lokales Bild werden erst am dritten oder vierten Tag deutlich. Wenn keine ärztliche Hilfe geleistet wird, kommt es im Bereich des Ödems zu Rötungen und Schwankungen. Diese Form geht häufig mit einer Metastasierung des eitrig-infektiösen Prozesses einher, wobei sich eitrige Herde in anderen Geweben und Organen (Knochenstrukturen, Lunge, Nieren, Leber) bilden.

Die toxische Form der akuten hämatogenen Osteomyelitis (andere Namen sind Blitz, adynamisch) zeichnet sich durch den schwersten Verlauf mit vorherrschenden allgemeinen toxischen Manifestationen aus. Die Pathologie entwickelt sich schnell, die Hyperthermie ist scharf und erreicht schnell hohe Werte von 40-41 ° C. Es gibt eine besondere Schwere der Erkrankung, mögliche Bewusstseinsstörungen, wahnhaft-halluzinatorische Episoden. Die Herzaktivität ist beeinträchtigt: Es kommt zu Tachykardie, schwacher Pulsfüllung und gedämpften Herztönen. Aufgrund der atypischen Symptomatik ist diese Form oft schwer zu diagnostizieren. Der Zustand des Patienten ist sehr schwerwiegend, was es in vielen Fällen unmöglich macht, den primären Entzündungsherd zu bestimmen.

Komplikationen und Konsequenzen

Komplikationen einer akuten hämatogenen Osteomyelitis sind lokaler und allgemeiner Natur.

Unter den lokalen sind die häufigsten:

• Deformitäten, Knochendefekte;
• pathologische Frakturen;
• die Bildung falscher Gelenke;
• Ankylose;
• eitrige Arthritis, Phlegmonen;
• osteomyelitische Geschwüre;
• Malignität der Fistelwand.

Mögliche häufige Komplikationen:

• septische Zustände;
• renale Amyloidose;
• Dystrophie der inneren Organe.

Die häufigste Komplikation ist die Sepsis: Ihre Entstehung wird bei verspäteten oder falschen Behandlungsmaßnahmen festgestellt.

Das Auftreten einer eitrigen Arthritis ist auf die Ausbreitung des Infektionserregers vom betroffenen Knochen über das Lymphsystem oder auf einen eitrigen Durchbruch in die Gelenkhöhle zurückzuführen.

Ein pathologischer Knochenbruch entsteht durch die Zerstörung des betroffenen Knochens. In diesem Fall entsteht manchmal ein falsches Gelenk – eine Pathologie, die durch eine stabile Störung der Kontinuität und Beweglichkeit des Knochenelements gekennzeichnet ist, die nicht spezifisch für eine bestimmte Abteilung ist.

Epiphysäre und metaphysäre hämatogene Pathologien können zu Wachstumsstörungen und schwerer Verformung (Verkürzung) des Knochens führen, was auf die direkte Lage des Fokus in der Nähe der Wachstumszone zurückzuführen ist.[7]

Diagnose Akute hämatogene Osteomyelitis.

Diagnostische Maßnahmen beginnen mit der Erhebung der Beschwerden und der Anamnese.

Der Patient klagt über Fieber, Schmerzen im betroffenen Knochen und eingeschränkte Motorik. In der Anamnese können Hinweise auf Traumata, chirurgische Eingriffe sowie das Vorhandensein anderer Infektionsherde im Körper vorliegen.

Im Verlauf der körperlichen Untersuchung stellt man im Bereich der Projektion des pathologischen Herdes verstärkte Schmerzen beim Abtasten und Schlagen, erhöhte Temperatur, Hyperämie und Ödeme fest.

Die Tests belegen das Vorliegen eines entzündlichen Prozesses im Körper: Im Blut kommt es zu einer Leukozytose mit Linksverschiebung sowie zu einer Erhöhung der Sedimentationsrate der Erythrozyten. Im Urin sind Eiweiß, Erythrozyten und Zylinder vorhanden.

Die instrumentelle Diagnostik wird durch folgende Untersuchungen repräsentiert:

• Radiographie – definiert ein typisches Bild einer akuten hämatogenen Osteomyelitis. Es umfasst: ein verschwommenes Bild des Knochens, Fibrillierung der Knochenquerbalken und anschließend abwechselnde Zonen von Knochenverdünnung und -verdickung sowie Periostverdickung. Radiologische Anzeichen einer akuten hämatogenen Osteomyelitis werden schrittweise innerhalb von 2-3 Wochen nach Ausbruch der Krankheit festgestellt. Zunächst wird eine Periostablösung mit Manifestationen einer Periostitis festgestellt. Als nächstes bilden sich Bereiche mit spärlichem Gewebe in der Metaphysenzone. Nach 8–16 Wochen bilden sich Ablagerungen und Hohlräume.
• Die radiologische Diagnostik einer akuten hämatogenen Osteomyelitis kann durch eine Fistulographie mit Kontrastmittel ergänzt werden. Dank der Studie wird der Grad der Füllung von Knochenhöhlen und umgebenden Weichteilstrukturen mit Kontrastmittel ermittelt.
• Ultraschall hilft, den Grad der Ausbreitung der Entzündungsreaktion in den Weichteilen zu beurteilen, Sequestrierungen und paraossäre eitrige Herde zu erkennen.
• Die Angiographie dient der Identifizierung avaskulärer Knochensegmente und dem Ausschluss einer Phlebothrombose.

Zur Identifizierung des Erregers wird eine separate bakteriologische Untersuchung durchgeführt. Der Großteil der Patienten ist isoliert mit Staphylococcus aureus, etwas seltener mit Pseudomonas bacillus oder Proteus, noch seltener mit Enterobacteriaceae oder Anaerobiern.[8]

Differenzialdiagnose

Differenzialdiagnostisch wird zwischen hämatogener und posttraumatischer Osteomyelitis unterschieden.

	Hämatogene Entzündung	Posttraumatische Entzündung
Sie werden häufiger krank	Pädiatrische und jugendliche Patienten	Meist erwachsene Patienten
Art der Infektion	Endogen-hämatogen	Exogen
Ätiologischer Faktor	Hämatogene Infektion	Trauma kombiniert mit Infektion
Dominanter Erreger	Staphylococcus aureus	Kokken, Escherichia coli oder Pseudomonas, Proteus, Mischinfektion
Reaktiver Zustand	Ein starker Anstieg der Reaktionsfähigkeit des Körpers	Normale Körperreaktion
Morphologischer Faktor	Primäre Osteomyelitis	Sekundäre eitrige Ostitis
Sequestrierung	Während des gesamten pathologischen Prozesses kommt es zu echten Sequestrierungen	Pseudo-Sequestrierer tauchen zuerst auf, wahre später
Fraktur	Es ist selten	Als zugrunde liegende Pathologie vorhanden
Infektion des Gelenks	Es kommt ziemlich häufig vor	Selten, nur bei intraartikulärer Fraktur
Septische Komplikationen	Oft	Selten

Behandlung Akute hämatogene Osteomyelitis.

Therapeutische Maßnahmen sind dringend und komplex, sie wirken möglichst früh auf den Erreger ein, vermeiden septische Komplikationen und begrenzen den lokalen Infektionsherd. Es ist wichtig, die Vergiftung so schnell wie möglich zu lindern, die Belastung lebenswichtiger Organe zu minimieren, das Schutzpotential des Patienten zu optimieren und ihn auf den bevorstehenden chirurgischen Eingriff vorzubereiten.[9]

Zunächst ist es notwendig, die Körpertemperatur zu normalisieren und die Entwicklung einer Vergiftung zu verhindern, was besonders bei Kindern wichtig ist. Verwenden Sie physikalische Kühlmethoden, erweitern Sie periphere Gefäße medikamentös (Drotaverin, Papaverin) und senken Sie die Temperatur (verabreichen Sie 4 % Amidopyrin in einer Menge von 0,1 ml/kg, 50 % Analgin in einer Menge von 0,1 ml pro Lebensjahr des Babys).. Die Homöostase wird durch intravenöse Infusion korrigiert, um Hypovolämie zu beseitigen und das Wasser-Salz- und Säure-Basen-Gleichgewicht zu stabilisieren.

Die Infusionstherapie beginnt mit der Verabreichung von Glukoselösung und Polymeren mit mittlerem und niedrigem Molekulargewicht mit Entgiftungsfähigkeit (Reopolyglukin, Hemodez usw.) sowie Proteinlösungen (natives Plasma, Albumin, Blut). Flüssigkeitsmengen werden mit Elektrolytlösungen aufgefüllt. Die Korrektur des azidotischen Zustands erfolgt durch Gabe von 4 % Natriumbicarbonat oder Trisamin. Bei schwerer Vergiftung mit Dyspepsie und Hypokaliämie wird Kaliumchlorid verabreicht. Wenn der Einsatz spezieller Techniken erforderlich ist, wird eine Hämosorption – eine extrakorporale Blutreinigung – durchgeführt.

Bei den kompliziertesten Patienten ist eine Austauschtransfusion erforderlich, bei der 1,5–2 Volumina des zirkulierenden Blutes ersetzt werden. Bei Erhöhung der Wasserbelastung mit 5 %iger Glucoselösung, Ringer-Locke-Lösung und weiterer Gabe von Mannitol und Lasix kommt auch eine Zwangsdiurese zum Einsatz.

Einige Patienten praktizieren erfolgreich Plasmapherese und verwenden Proteolysehemmer (Trasylol, Contrical). Um das disseminierte intravaskuläre Gerinnungssyndrom zu beseitigen, wird Heparin in einer Menge von 1--=150 Einheiten pro kg innerhalb von 6 Stunden (nicht früher als 12 Stunden nach der Operation) intravenös verabreicht. Zur Verringerung der Kapillarpermeabilität werden Vitamin C, Rutin und kalziumhaltige Medikamente eingesetzt.

Zur Aktivierung des Stoffwechsels werden Pentoxol, Methyluracil und Kaliumorotat verschrieben. Immuntherapeutische Maßnahmen umfassen die Infusion von hyperimmunem Anti-Staphylokokken-Plasma, Staphylokokken-Impfstoff und hyperimmunem Anti-Staphylokokken-γ-Globulin.

Es ist obligatorisch, eine parenterale Ernährung bereitzustellen, die unter Berücksichtigung des empfohlenen Kaloriengehalts und des Gleichgewichts von Proteinen, Fetten und Kohlenhydraten berechnet wird. Wenn möglich, wird der Patient schrittweise auf eine normale Ernährung umgestellt.

Die Antibiotikatherapie erfolgt gleichzeitig mit Infusionen (intravenös, intramuskulär) sowie intraossär (in den betroffenen Knochen). Vor der Identifizierung des Erregers wird Penicillin-Natriumsalz ohne Zeitverlust in hohen Dosen intravenös verabreicht. Bei der intraossären Verabreichung kommen Antibiotika mit breitem Wirkungsspektrum zum Einsatz.

48 Stunden nach Auswertung der Bakterientests wird je nach Resistenz eine intraossäre Injektion verabreicht: Cephalosporinpräparate, Gentamicin, Claforan etc. Eine zusätzliche Injektion von 5 bis 10 Millionen Einheiten Penicillin mit 20 ml 0,25 % Novocain in die Oberschenkelarterie ist möglich.

Vorbereitungen für die intraossäre Injektion werden auf +20°C vorgekühlt.

Lokale Behandlung der akuten hämatogenen Osteomyelitis

Der Hauptzweck der lokalen Behandlung besteht darin, den hohen intraossären Druck zu reduzieren und eine weitere Ausbreitung des pathologischen Prozesses zu verhindern. Die Periostomie wird durch spezifische mikroskopische Trepanationen ergänzt, die eine Entleerung der Höhle ermöglichen, ohne die Knochenstruktur zu beeinträchtigen.

Die Technik beinhaltet die folgenden Manipulationen:

• Einschneiden der Haut und des PJC über dem Bereich mit den größten Schmerzen;
• Muskeltrennung entlang der Fasern;
• Öffnung der Periostphlegmone und bei deren Fehlen - Periostdissektion;
• Herstellung von Perforationslöchern mit speziellen Fräsern mit zentral platzierter Nadel zur intraossären Antibiotikatherapie;
• Gipsschiene.

Bei totalen Knochenläsionen werden die oben genannten Manipulationen in zwei metaphysären Bereichen durchgeführt. Im postoperativen Stadium wird der Patient täglich versorgt und untersucht, bei Bedarf erfolgt eine Wundrevision. Außerdem wird das gesamte Skelettsystem untersucht, um mögliche sekundäre Infektionsherde rechtzeitig feststellen zu können. Werden solche Herde gefunden, wird eine Knochenpunktion mit Temperatur- und Druckmessung durchgeführt.

Bei Abklingen des akuten Entzündungsprozesses kann Physiotherapie eingesetzt werden. Elektrophorese antibakterieller Medikamente, UVA und Ultrahochfrequenztherapie werden verschrieben.

Etwa einen Monat später wird eine Kontrollröntgenaufnahme durchgeführt und die Dynamik der Behandlung beurteilt.

Chirurgische Behandlung der akuten hämatogenen Osteomyelitis

Ein chirurgischer Eingriff bei hämatogener Osteomyelitis wird verordnet bei Vorliegen von:

• Sequestrierung;
• osteomyelitische Knochenhöhle;
• Fisteln oder Geschwüre;
• Veränderungen in parenchymatösen Organen (aufgrund von Osteomyelitis);
• einer lokalisierten Malignität.

Die Operation einer akuten hämatogenen Osteomyelitis kann radikal, konventionell radikal und rekonstruktiv sein.

Zu den radikalen Interventionen gehören:

• marginale Resektion des betroffenen Knochensegments;
• Endresektion eines Teils eines Röhrenknochens bei komplizierter traumatischer Osteomyelitis;
• segmentale Resektion eines Teils des Röhrenknochens;
• Exartikulation oder Entfernung des Segments mit dem betroffenen Knochen.

Zu den bedingt radikalisierten Interventionen gehören:

• Fistulosequestrektomie – beinhaltet die Entfernung der Fistelkanäle in Verbindung mit Knochensequestrierungen;
• Sequestrnekrektomie – besteht aus der Resektion von Sequestrierungen aus dem verdichteten Kasten nach der Knochentrepanation oder der Entfernung der Knochenhöhle in Form einer Strahlabflachung;
• Fistulosequestrnekrektomie (anderer Name: erweiterte Nekrektomie) – beinhaltet die Entfernung eines Stücks Nekrose-, Sequester-, Granulations-, Fistel- oder Narbengewebe innerhalb gesunder Strukturen;
• Es wird eine Trepanation des langen Röhrenknochens mit Sequestrnekrektomie durchgeführt, um Zugang zum verdichteten Kasten im Knochenmarkkanal zu erhalten und dessen Durchgängigkeit weiter wiederherzustellen;
• Entfernung des osteomyelitischen Herdes, gefolgt von einer bilokalen perkutanen Kompressions-Distraktions-Osteosynthese zum Ersatz des Knochendefekts.

Restaurative Eingriffe beinhalten den Ersatz ausgeprägter Gewebedefekte und können wie folgt aussehen:

• Weichgewebeplastiken (Lappenplastiken);
• Kunststoffersatz durch vaskularisiertes Gewebe;
• kombinierte Techniken;
• restliche Hohlraumfüllung;
• Plastische Chirurgie von Knochenhöhlen mit durchblutetem Gewebe (z. B. Myoplastik);
• Ersatzoperation nach der Ilizarov-Methode, extraaxiale Osteosynthese.

Verhütung

Prävention besteht in der frühzeitigen Diagnose, dem rechtzeitigen Krankenhausaufenthalt und der umfassenden therapeutischen und chirurgischen Versorgung von Patienten mit infektiös-entzündlichen Prozessen. Verschreiben Sie bei Bedarf Antibiotikatherapie, Anti-Staphylokokken-Plasma und Immunisierung mit Staphylokokken-Anatoxin, Autoimpfung und Stimulation der Funktionen des retikuloendothelialen Systems. Es ist zwingend erforderlich, die Möglichkeit aggressiver Auswirkungen provozierender Faktoren auszuschließen, wie z. B. Eine starke Änderung der Umgebungstemperatur (Unterkühlung, Überhitzung), Trauma usw.

Vermeiden Sie die Entwicklung einer akuten hämatogenen Osteomyelitis, indem Sie den Einfluss potenziell ungünstiger Faktoren vermeiden. Die Rede ist beispielsweise von interkurrenten Infektionsprozessen, Stresssituationen, übermäßiger körperlicher Aktivität, Faktoren übermäßiger Kälte oder Hitze.

Zu den gängigen therapeutischen Interventionen gehören:

• einen gesunden Lebensstil führen;
• eine vollwertige, abwechslungsreiche und hochwertige Ernährung;
• Stresssituationen vermeiden;
• regelmäßige Immununterstützung;
• rechtzeitige Sanierung von Infektionsherden;
• rechtzeitige Suche nach medizinischer Hilfe bei Verletzungen, Traumata und Wunden.

Eine wichtige Rolle spielt die Vermeidung von Selbstmedikation: Bei der Entwicklung pathologischer Prozesse, bei Verletzungen (sowohl geschlossen als auch offen) sind Konsultationen mit Ärzten obligatorisch.

Prognose

Alle Patienten, die eine akute hämatogene Osteomyelitis erlitten haben, müssen unbedingt in die Krankenakte eingetragen werden. Dies ist notwendig für die rechtzeitige Erkennung eines erneuten Auftretens (Exazerbation) der Krankheit, die Bewertung der Therapieergebnisse und die vorbeugende Antibiotikatherapie (z. B. In den „gefährlichsten“ Perioden – Frühling und Herbst). Eine Person, die an der Krankheit erkrankt ist, sollte mindestens zweimal im Jahr ihren Hausarzt aufsuchen.

Ab dem ersten Tag nach dem chirurgischen Eingriff bei Patienten mit hämatogener Osteomyelitis nimmt die motorische Aktivität allmählich zu:

• Erlauben Sie Drehungen innerhalb der Grenzen des Bettes.
• Atemübungen durchführen (statische und dynamische Übungen);
• Wir empfehlen, den Oberkörper anzuheben und sich dabei an einer Aufhängevorrichtung über dem Bett festzuhalten.

Um die Rehabilitation zu beschleunigen und trophische und metabolische Prozesse zu verbessern, werden physikalische Verfahren verschrieben – insbesondere Magnetfeldtherapie und UVB. Ein therapeutischer Physiotherapiekurs kann fünf bis zehn Eingriffe umfassen.

Im Allgemeinen hat die akute hämatogene Osteomyelitis eine bedingt günstige Prognose. Die Chancen des Patienten auf Genesung und vollständige Wiederherstellung der Funktionsfähigkeit der muskuloskelettalen Mechanismen hängen vom Grad des pathologischen Prozesses und dem Erfolg der gewählten Therapie sowie von der Aktualität und Radikalität der chirurgischen Behandlung ab.

Liste maßgeblicher Bücher und Studien zur Untersuchung der akuten hämatogenen Osteomyelitis

1. „Knochen- und Gelenkinfektionen: Von der Mikrobiologie zur Diagnostik und Behandlung“ – Autoren: W. Zimmerli, ME Corti (Jahrgang: 2015)
2. „Osteomyelitis: Diagnose, Behandlung und Prognose“ – von Mahmut Nedim Doral (Jahrgang: 2012)
3. „Pädiatrische osteoartikuläre Infektionen“ – von Pierre Lascombes, Antoine GS Lascombes (Jahr: 2017)
4. „Osteomyelitis: Risikofaktoren, Diagnose und Behandlungsmöglichkeiten“ – von Thore Zantop (Jahr: 2016)
5. „Osteomyelitis – Ein medizinisches Wörterbuch, eine Bibliographie und ein kommentierter Forschungsleitfaden zu Internetreferenzen“ – von Icon Health Publications (Jahrgang: 2004)
6. „Osteomyelitis: Symptome, Ursachen und Behandlungen“ – von Alton Carr (Jahr: 2012)
7. „Fortschritte in der Osteomyelitis-Forschung“ – von Carlos A. Leonard (Jahr: 2007)
8. „Knochen- und Gelenkinfektionen: Von der Bakteriologie zur Diagnose und Behandlung“ – von Andreas F. Mavrogenis (Jahr: 2018)
9. „Clinical Microbiology Procedures Handbook, Band 1“ von Amy L. Leber (Jahrgang: 2016)
10. „Osteomyelitis: Neue Erkenntnisse für das medizinische Fachpersonal: Ausgabe 2012“ – von Q. Ashton Acton (Jahr: 2012)

Literatur

Kotelnikov, GP Traumatologie / herausgegeben von Kotelnikov GP., Mironov SP - Moskau: GEOTAR-Media,