Chronische Hepatitis B: Symptome
Zuletzt überprüft: 23.04.2024
Alle iLive-Inhalte werden medizinisch überprüft oder auf ihre Richtigkeit überprüft.
Wir haben strenge Beschaffungsrichtlinien und verlinken nur zu seriösen Medienseiten, akademischen Forschungseinrichtungen und, wenn möglich, medizinisch begutachteten Studien. Beachten Sie, dass die Zahlen in Klammern ([1], [2] usw.) anklickbare Links zu diesen Studien sind.
Wenn Sie der Meinung sind, dass einer unserer Inhalte ungenau, veraltet oder auf andere Weise bedenklich ist, wählen Sie ihn aus und drücken Sie Strg + Eingabe.
Chronische Hepatitis B findet sich vorwiegend bei Männern.
Eine mögliche Assoziation mit HBV zeigen, ethnischer Zugehörigkeit (ein Land mit einem hohen Maße an Trägern), sexuellen Kontakt mit infizieren, Arbeiten im Zusammenhang mit mit menschlichem Blut, Organ- und Gewebetransplantation oder einem immunsuppressive Therapie in der Geschichte der Homosexualität und Drogenabhängigkeit in Kontakt. Die Wahrscheinlichkeit einer chronischen Infektion bei einem Kind, das mit einer HBeAg-positiven Mutter geboren wurde, beträgt 80-90%. Bei gesunden Erwachsenen ist das Risiko einer chronischen akuten Hepatitis sehr gering (ca. 5%). Es kann keine Geschichte von irgendwelchen dieser Risikofaktoren geben.
Eine chronische Hepatitis B kann eine Fortsetzung der unaufgelösten akuten Hepatitis B sein. Ein akuter Anfall ist gewöhnlich mild. Der Patient mit einem hellen Ausbruch der Krankheit und schwerer Gelbsucht kommt in der Regel zur vollen Genesung. Bei überlebenden Patienten mit fulminanter Hepatitis ist das Fortschreiten der Erkrankung selten oder wird überhaupt nicht beobachtet.
Nach einem akuten Anfall "fluktuiert" die Aktivität der Serum-Transaminasen gegen intermittierenden Ikterus. Beschwerden können praktisch fehlen, und Patienten haben nur biochemische Anzeichen eines aktiven Prozesses oder Beschwerden von Schwäche und Unwohlsein sind möglich; während die Diagnose nach einer Routineuntersuchung festgestellt wird.
Chronische Hepatitis B kann bei Spendern zum Zeitpunkt der Blutspende oder routinemäßigen Blutuntersuchung diagnostiziert werden, basierend auf dem Nachweis von HBsAg und einem moderaten Anstieg der Serum-Transaminase-Aktivität.
Chronische Hepatitis ist oft eine "stumme" Krankheit. Die Symptome korrelieren nicht mit der Schwere der Leberschädigung.
Ungefähr die Hälfte der Patienten, die sich an einen Arzt wenden, sind Gelbsucht, Aszites oder portale Hypertension, was auf einen weit zurückliegenden Prozess hinweist. Enzephalopathie bei der Behandlung ist uncharakteristisch. Der Patient kann normalerweise nicht auf den vorherigen akuten Hepatitisangriff hinweisen. Bei einigen Patientinnen bei der Behandlung zeugen das Leberzellkarzinom.
Klinische Anzeichen einer Exazerbation und Reaktivierung des Virus
Patienten mit einem relativ stabilen Verlauf der chronischen Hepatitis B können klinische Anzeichen einer Exazerbation entwickeln. Dies äußert sich in der Verschlimmerung der Schwäche und gewöhnlich in der Erhöhung der Aktivität der Serum-Transaminasen.
Eine Exazerbation kann mit einer Serokonversion von HBeAg-positiv in einen HBeAg-negativen Zustand assoziiert sein. Leberbiopsie zeigt akute lobuläre Hepatitis, die schließlich nachlässt, und die Aktivität der Serum-Transaminasen nimmt ab. Serokonversion kann spontan sein und tritt jährlich bei 10-15% der Patienten auf oder ist das Ergebnis einer antiviralen Therapie. Der Test auf HBV-DNA kann auch bei Auftreten von Anti-HBe positiv bleiben. Bei einigen HBeAg-positiven Patienten treten "Ausbrüche" der viralen Replikation und eine Erhöhung der Serum-Transaminase-Aktivität ohne das Verschwinden von HBeAg auf.
Eine spontane Reaktivierung des Virus mit dem Übergang von HBeAg-negativem Zustand zu HBeAg- und HBV-DNA-positiv wird ebenfalls beschrieben. Das klinische Bild variiert von minimalen Manifestationen bis zur fulminanten Leberinsuffizienz.
Die Reaktivierung des Virus ist besonders stark bei HIV-infizierten Patienten.
Die Reaktivierung kann serologisch durch das Auftreten von Anti-HBc-IgM im Blut nachgewiesen werden.
Die Reaktivierung kann das Ergebnis einer Krebschemotherapie, der Anwendung niedriger Methotrexat-Dosierungen zur Behandlung von rheumatoider Arthritis, Organtransplantationen oder der Verabreichung von Kortikosteroiden an HBeAg-positive Patienten sein.
Schwere Störungen sind mit Mutationen in der Prre-Core-Region des Virus verbunden, wenn in Gegenwart von HBV-DNA kein e- Antigen vorhanden ist .
Mögliche Superinfektion von HDV. Dies führt zu einer signifikanten Beschleunigung des Fortschreitens der chronischen Hepatitis.
Es ist auch eine Superinfektion von HAV und HCV möglich.
Als Folge davon erhöhen etwaige Abweichungen im Verlauf der Erkrankung bei HBV-Trägern die Möglichkeit, ein hepatozelluläres Karzinom zu entwickeln.
Chronische Hepatitis B, assoziiert mit der replikativen Phase (HBeAg-positive replikative chronische Hepatitis B)
Klinische und Labordaten für diese Variante der chronischen Hepatitis B entsprechen der aktiven Hepatitis.
Die Patienten klagen über allgemeine Schwäche, Müdigkeit, Fieber (bis zu 37,5 ° C), Gewichtsverlust, Reizbarkeit, Appetitlosigkeit, Gefühl von Schwere und im rechten oberen Quadranten Schmerzen nach dem Essen, das Gefühl der bitteren Mund, Blähungen, Stuhl instabil. Je höher die Aktivität des pathologischen Prozesses ist, desto ausgeprägter sind die subjektiven Manifestationen der Krankheit.
Bei der Untersuchung sind die Patienten, die die Aufmerksamkeit von transienten Ikterus der Haut und der Lederhaut (nicht oft) zog, Gewichtsverlust, hohe Aktivität der chronischen Hepatitis möglich hämorrhagischen Erscheinungen (Nasenbluten, hämorrhagische Hautausschlag). Das Aussehen auf der Haut „vascular Stars“ Juckreiz „Leber Palmen“ transit Aszites in der Regel Umwandlung in Zirrhose zeigt jedoch die gleichen Symptome können bei schwerer chronischer Hepatitis-Aktivität beobachtet werden.
Objektive Studien zeigen bei allen Patienten eine Hepatomegalie unterschiedlichen Grades. Die Leber ist schmerzhaft, straff-elastische Konsistenz, ihre Kante ist abgerundet. Eine vergrößerte Milz kann tastbar sein, aber der Grad der Vergrößerung ist oft unbedeutend. Eine ausgeprägte Hepatosplenomegalie mit Hypersplenismus tritt häufiger bei Leberzirrhose auf.
In einigen Fällen kann es sein, cholestatische Variante der chronischen Hepatitis B. Es wird von Ikterus gekennzeichnet, Pruritus, Hyperbilirubinämie, Hypercholesterinämie, hohem Blutspiegel von gamma-Glutamyl, alkalischer Phosphatase.
Eine kleine Anzahl von Patienten mit chronischer Hepatitis B zeigte, extrahepatischen systemische Läsionen mit Beteiligung an der entzündlichen Prozess des Verdauungssystems (Pankreatitis), exokrinen Drüsen (Sjögren-Syndrom), Schilddrüse (Hashimoto Hashimoto-Thyreoiditis), Gelenke (Polyarthralgie, Synovitis), Lunge (fibrosierende Alveolitis) Muskeln (Polymyositis, polymyalgia), Schiffe (Polyarteriitis nodosa und andere Vaskulitiden), das periphere Nervensystem (Neuropathie), Nieren (Glomerulonephritis).
Es sollte jedoch betont werden, dass die exprimierten extrasystemischen Läsionen für die Autoimmunhepatitis und für die Umwandlung der chronischen Hepatitis in Leberzirrhose viel charakteristischer sind.
[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]
Chronische Hepatitis B, assoziiert mit einer integrativen Phase (HBeAg-negative integrative chronische Hepatitis B)
HBeAg-negative integrative chronische Hepatitis B hat einen günstigen Verlauf. In der Regel ist dies eine inaktive Phase der Erkrankung. Diese Variante der chronischen Hepatitis verläuft in der Regel ohne ausgeprägte subjektive Erscheinungsformen. Nur wenige Patienten klagen über leichte Schwäche, verminderten Appetit und unzureichende Schmerzen in der Leber. Bei einer objektiven Untersuchung der Patienten werden keine signifikanten Veränderungen in ihrem Zustand festgestellt (keine Gelbsucht, Gewichtsverlust, Lymphadenopathie und systemische extrahepatische Manifestationen). Es besteht jedoch fast immer eine Hepatomegalie und sehr selten eine Splenomegalie. In der Regel ist die Milz nicht vergrößert. Laborindikatoren sind in der Regel normal oder an der oberen Grenze des normalen, die Höhe der Alanin-Aminotransferase ist nicht erhöht oder erhöht unbedeutend, gibt es keine signifikanten Veränderungen der immunologischen Parameter.
In den Leberbiopsien fehlen lymphozytscheski-macrophagal die Infiltration der portalen Felder, wnickridolkowoj und der Portalfibrose, die Nekrose der Hepatozyten fehlt.
Im Blutserum finden sich die Marker für die Integrationsphase des Hepatitis-Virus: HBsAg, Anti-HBe, Anti-HBdgG.
Die Radioisotop- und Ultraschalluntersuchung der Leber zeigt eine Hepatomegalie unterschiedlicher Schwere.
Chronische HBeAg-negative (integrative) Hepatitis mit hoher Alanin-Aminotransferase im Blut - integrative Mischhepatitis
In dieser Ausführungsform HBeAg-negativ (integrative) chronische Hepatitis trotz der Abwesenheit von Markern Replikations Hepatitis B-Virus erhalten ein hohes Maß an Alanin-Aminotransferase im Blut, was darauf hinweist, dass die Zytolyse Hepatozyten exprimiert erstreckt. Es wird angenommen, dass in Abwesenheit von Replikationseigenschaften Virus ein hohes Maß an Alanin-Aminotransferase Aufrechterhaltung erfordert Ausschluss Verbindungs anderen hepatotropen Viren (integrative mixed-Hepatitis B + C, B + D, B + A et al.), Oder sie kann eine Kombination von Hepatitis-B-in-Phase zeigen, Integration mit anderen Lebererkrankungen (alkoholische, medikamentöse Leberschäden, Leberkrebs, etc.).
[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]
HBeAg-negative Hepatitis mit konservierter Virusreplikation (mutierte HBeAg-negative Variante der chronischen Hepatitis B)
In den letzten Jahren wurde die Fähigkeit des Hepatitis B-Virus, mutierte Stämme zu produzieren, beschrieben. Sie unterscheiden sich von typischen "wilden" Stämmen durch das Fehlen der Fähigkeit, spezifische Antigene zu produzieren. Mutationen in der Hepatitis-B-Virus abgeschwächt aufgrund unvollständiger Reaktion des Organismus auf eine Infektion, sowie Einführung der Impfung gegen Hepatitis B-Antigene Termination Synthese als eine Anpassung des Virus angesehen wird, die Mechanismen des Mikroorganismus als Versuch zum Schutz der Immunüberwachung zu entkommen.
Mutante HBeAg-negative Variante der chronischen Hepatitis B ist durch einen Verlust der Fähigkeit des Virus zur Synthese von HBeAg gekennzeichnet und tritt hauptsächlich bei Patienten auf, bei denen die Immunantwort geschwächt ist.
Mutante HBeAg-negative Variante der chronischen Hepatitis B zeichnet sich durch folgende Merkmale aus:
- Fehlen von HBeAg im Blutserum (aufgrund geringer Produktion bleibt es bei Hepatitis) in Gegenwart von HBV-Replikationsmarkern;
- Nachweis von HBV-DNA im Blutserum von Patienten;
- Vorhandensein von HBeAb im Blutserum;
- Vorhandensein von HBs-Antigenämie in hoher Konzentration;
- Nachweis von HBeAg in Hepatozyten;
- schwerer klinischer Verlauf der Erkrankung und deutlich weniger ausgeprägtes Ansprechen auf Interferonbehandlung als HBeAg-positive chronische Hepatitis B.
F. Bonito, M. Brunetto (1993), Nonaka et al. (1992) berichteten, schweren, klinisch manifestierte während mugantnogo HBeAg-negativer chronischer Hepatitis B. Morphology von Leberbiopsieproben entspricht HBeAg-positive chronische Hepatitis B entwickeln können zerstörende Läsionen der Leber durch die Art der chronisch aktiver Hepatitis.
Es wird angenommen, dass in der mutierten HBeAg-negativen chronischen Hepatitis das Malignitätsrisiko mit der Entwicklung von Hepatokarzinomen groß ist.