Chronische Enteritis: Ursachen

Chronische Enteritis ist eine polyethologische Erkrankung. Oft kann es das Ergebnis einer akuten Enteritis sein, aber es kann sich auch unabhängig entwickeln. Infektiöse Agenzien spielen eine wichtige Rolle beim Ausbruch der Krankheit, obwohl einige Forscher glauben, dass nach akuten Darminfektionen am häufigsten Funktionsstörungen beobachtet werden, die schwer zu akzeptieren sind.

Verschobene akute Darminfektionen

Laut der Studie verursachen die übertragenen Darminfektionen bei etwa 33-40% der Patienten die Entwicklung einer chronischen Enteritis. Chronische Enteritis entwickelt sich nach der übertragenen Dysenterie, Salmonellose, Staphylokokkeninfektion. In den letzten zehn Jahren haben Bedeutung Yersinia, angebracht Campylobacter, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Virus, insbesondere Rotavirus und Protozoen und helminthic parasitäre Erkrankungen (lamblia, Ascaris, strongiloidy breit Bandwurm, Opisthorchis, Cryptosporidium). Es wurde zum Beispiel festgestellt, dass viele der Parasiten mit einer langfristigen Befall absorbierende Funktion des Dünndarms verletzen und zur Entwicklung von Malabsorption - Syndrom führen können. Eine Rolle können auch die übertragenen Enterovirus-Infektionen spielen.

Bei einer massiven Invasion kann die Ursache einer chronischen Enteritis Giardia sein. Lamblias-Infektionen sind am anfälligsten für Personen - Träger von HLA-A1 und B12-Antigenen.

Almentfaktor

Bei der Entwicklung von chronischer Enteritis sind Ernährung, Trockenverzehr, übermäßiges Essen, die Verwendung von unausgewogener Nahrung (dh vorwiegend Kohlenhydrate und schlechte Vitamine), der Missbrauch von Gewürzen, würzige Gewürze von besonderer Bedeutung. Es ist jedoch anzumerken, dass diese Ernährungsfehler natürlich nicht die wichtigsten ätiologischen Faktoren sind. Sie neigen dazu, für die Entwicklung dieser Krankheit prädisponieren.

Alkoholmissbrauch

Alkohol kann eine Fehlfunktion der Schleimhaut verursachen, toxisch wirken und zur Entwicklung einer chronischen Enteritis beitragen.

Allergie

Die wichtigste allergener Wirkung ist eine Nahrungsmittelallergie. "Nahrungsmittelallergie bezieht sich auf die klinischen Manifestationen von Überempfindlichkeit gegenüber Nahrungsmittelprodukten, abhängig von der Immunantwort von Nahrungsmittelantigenen mit den entsprechenden Antikörpern oder sensibilisierten Lymphozyten."

Die häufigsten allergogenen Produkte sind Kuhmilch, Fisch, Schokolade, Eier usw.

Exposition gegenüber toxischen und medizinischen Substanzen

Chronische Enteritis kann aufgrund der Exposition gegenüber toxischen Substanzen (Arsen, Blei, Quecksilber, Zink, Phosphor und andere.) Entwickeln sowie langfristige Nutzung vieler Medikamente (Salicylate, Indometacin, Kortikosteroide, Mofetil, zytotoxische Medikamente, einige Antibiotika für längere oder unkontrolliert ihre verwenden).

Ionisierende Strahlung

Ionisierende Wirkung auf den Dünndarm verursacht die Entwicklung von Strahlung Enteritis. Dies ist möglich mit Strahlentherapie von bösartigen Tumoren der Bauchhöhle, kleine Becken.

Insuffizienz der Ileozökalklappe

Die Ileozökalklappe verhindert das Aufstoßen des Coloninhalts in einen dünnen Colon. 2-3 Stunden nach dem Essen ist seine Barrierefunktion dramatisch erhöht. Bei der Erhaltung der Funktion der Ileozökalklappe spielt der Blinddarm eine große Rolle. Es schützt das Ileozökalklappe vor übermäßigem Hydraulikdruck und ist eine Art "Entlüftung". Normalerweise beträgt die Länge des Blinddarms 8-10 cm, bei ungenügender Entwicklung (bei 6% der Patienten) tritt eine ileozökale Insuffizienz auf.

Die Bildung des Blinddarms endet im Alter von 4 Jahren, die angeborene Minderwertigkeit kann daher früh auftreten und die Unzulänglichkeit der Ileozökalklappe kann bereits in der frühen Kindheit auftreten. Wenn die Ileozökalklappe nicht ausreichend ist, wird der Inhalt des Dickdarms bei Anstrengung, Defäkation und erhöhtem Druck im Dickdarm in den Dünndarm geschleudert - dies ist der Hauptgrund für die Entwicklung einer Reflux-Enteritis.

Gemäß Ya.D Vitebsky werden angeborene und erworbene, sowie relative und absolute ileocecal Insuffizienz isoliert. Bei relativem Versagen bleibt das Ventil nur bei hohem Dickdarmdruck geöffnet; bei absolut - der Ventilspalt kontinuierlich.

Insuffizienz der großen Zwölffingerdarmnippel

Wenn die große Zwölffingerdarmnippel ungenügend ist, erfolgt der Abfluss der Galle aus der Verdauung in den Dünndarm, was die Entwicklung von Enteritis, Durchfall (Gallensäuren stimulieren die motorische Funktion des Darms) fördert.

Verlangsamte Operationen des Magen-Darm-Traktes

Die Entwicklung von chronischer Enteritis wird durch Gastrektomie oder Resektion des Magens, Vagotomie, die Einführung von Gastroenteroanastomose, Resektion des Darms gefördert. Die Entwicklung von postoperativen Darmanhaftungen ist ebenfalls wichtig.

Darmanomalien

Die Entwicklung der chronischen Enteritis wird durch Megakolon, kongenitale Veränderungen in der Form des Dünndarms gefördert.

Ischämie der Dünndarmwand

Ischämische Veränderungen verschiedener Art in der Wand des Dünndarms tragen zur Verletzung der Regeneration der Dünndarmschleimhaut, der Entwicklung von entzündlich-dystrophischen Veränderungen bei.

Die Ursachen für die Entwicklung der sekundären chronischen Enteritis

Sekundäre chronische Enteritis entwickelt mit Erkrankungen der Verdauungsorgane (Magengeschwür und 12 Zwölffingerdarmgeschwür, chronische Hepatitis, Leberzirrhose, Erkrankungen der Gallenwege, Bauchspeicheldrüse), Nierenerkrankungen, chronische Niereninsuffizienz Entwicklung (urämisches Enteritis); systemische Erkrankungen des Bindegewebes; Ekzem; Psoriasis; endokrine Erkrankungen (Thyreotoxikose, Diabetes mellitus); Erkrankungen der Kreislauf- und Atmungsorgane; Immunschwächezustände.

In der Pathogenese der chronischen Enteritis eine wichtige Rolle Darmbewegungsstörungen spielen, nicht nur die Funktion der Verdauungsdrüsen, sondern auch immunologische Homöostase, Mikro Veränderungen von Darmflora, genetische Faktoren. Neuro-hormonelle Regulation der Regenerationsprozesse der Schleimhaut strukturelle und funktionelle Beeinträchtigung der Dünndarmmukosa trägt zur angeborenen und metabolischen Veränderungen in der Darmwand, die Störung erfaßt.

Bei chronischen Darmerkrankungen sind sowohl pathologische Prozesse im Darm mit dem Auftreten von Dysbakteriosen, als auch Funktionsstörungen mehrerer Verdauungsorgane, metabolische und immunologische Verschiebungen wichtig, die Darmstörungen unterstützen können.

Bei der Untersuchung der Mechanismen chronischer Erkrankungen des Dünndarms wurde festgestellt, dass sie gemeinsame Merkmale mit unterschiedlichen nosologischen Formen aufweisen. Unter diesen Mechanismen ist in erster Linie isolierte mikrobielle Flora und die mit der Vermehrung von Bakterien im Dünndarm Verdauungsstörungen damit einhergehende Veränderung, Beweglichkeit und pischevaritelno Transportband, die für alle Arten von Störungen des Stoffwechsel beiträgt, vor allem Eiweiß und Fett.

Die wichtigsten pathogenetischen Faktoren der chronischen Enteritis sind die folgenden.

Entzündung und Störung der physiologischen Regeneration der Dünndarmschleimhaut

Bei chronischer Enteritis entwickelt sich der Entzündungsprozess (das Stroma der Schleimhaut wird von Lymphozyten, Plasmozyten, Eosinophilen infiltriert), aber seine Intensität ist nicht groß.

Moderne Gastroenterologen glauben, dass der größte Wert in der Pathogenese dieser Krankheit dystrophische Veränderungen und eine Verletzung der physiologischen Regeneration der Schleimhaut des Dünndarms ist. Bei der chronischen Enteritis gibt es Phänomene der Proliferation des Kryptenepithels und eine Verzögerung der Differenzierungsprozesse von Enterozyten. Infolgedessen sind die meisten Zotten des Dünndarms mit undifferenzierten, unreifen und daher funktionell minderwertigen Enterozyten ausgekleidet, die schnell absterben. Diese Umstände tragen natürlich zur Entwicklung von Schleimhautatrophie, Malvdigestissyndromen und Malabsorption bei.

Störung der zellulären und humoralen Immunität mit der Entwicklung eines sekundären funktionellen Immunschwächezustandes und der Rolle von allergischen Mechanismen

Darm ist das wichtigste Organ der Immunität. Folgende Bestandteile des Immunsystems sind im Dünndarm vorhanden:

• intraepitheliale T- und B-Lymphozyten (zwischen Epithelzellen der Schleimhaut lokalisiert);
• B- und T-Lymphozyten ihrer eigenen Schleimhautschicht des Dünndarms, unter den überwiegend IgA produzierenden B-Lymphozyten;
• Peyer-Plaques in der Submukosa-Schicht, enthaltend B-Lymphozyten (50-70%) und T-Lymphozyten (11-40%);
• Follikeln Follikeln - in den Schleim- und submukosalen Schichten. Sie enthalten T- und B-Lymphozyten, Makrophagen.

Ein wichtiges Element des Immunsystems des Gastrointestinaltraktes ist das System der sekretorischen Immunglobuline. Der Darminhalt enthält alle Immunglobulinklassen, am wichtigsten ist jedoch IgA. Es wird von den Plasmazellen seiner eigenen Schicht der Dünndarmschleimhaut synthetisiert.

Secretory IgA hat eine Reihe von wichtigen Eigenschaften:

• hat eine hohe Resistenz gegenüber proteolytischen Enzymen;
• hat Antikörper-abhängige zellvermittelte Zytotoxizität und Opsonisierung von Phagozytose durch den Fc-a-Rezeptor
• Phagozytenzellen. So nimmt sekretorisches IgA an der Penetration des Antigens in die Plaier-Plaque teil;
• bindet die Komponenten des Komplements nicht, so hat der unter Beteiligung von IgA gebildete Immunkomplex keine schädigende Wirkung auf die Darmschleimhaut;
• verhindert die Adhäsion von Mikroorganismen, deren Toxinen, Lebensmitteln und bakteriellen Allergenen an das Epithel der Darmschleimhaut, das ihren Eintritt ins Blut blockiert. Die antiadhäsiven Eigenschaften von IgA sind antibakteriell, antiviral und antiallergen.

Fehlfunktionen des Immunsystems, des Dünndarms, unzureichende Produktion von Lymphozyten y-Interferon, Interleukin-2, IgA-Mangel erleichtern das Eindringen in den Körper von mikrobiellen Antigenen und Autoimmunmechanismen halten entzündlich-degenerative Prozesse in der Schleimhaut des Dünndarms. Eine Rolle bei der Pathogenese von chronischem Enteritis play allergischen Mechanismen - Antikörper gegen Darmbakterie (mikrobiell Allergie), Antikörper zu Nahrung (Nahrungsmittelallergie), Elemente der Darmgewebe (tissue Allergie, Autoimmunität) erzeugen.

Dysbakteriose des Darms

In der Pathogenese der chronischen Enteritis großer Bedeutung ist die Entwicklung von Dysbiose, die das Auftreten einer Fehlfunktion des Immunsystems des Magen-Darm-Trakt, sowie irrational Antibiotika-Behandlung beiträgt. Unter dem Einfluss von dysbiosis Verletzung der Verdauung und Resorption im Dünndarm verstärkt wird (die erste, die Verdauung von Fetten zu leiden). Bakterielle Toxine adsniltsiklazu Enterozyten aktiviert, in der Durchlässigkeit der Darmschleimhaut zu einem erhöhten cAMP starken Anstieg führt, verläßt das Lumen des Darms von Wasser, Elektrolyten, das Auftreten von schweren Durchfall und Dehydration Entwicklung.

Verletzung der Funktion des gastrointestinalen endokrinen Systems

Im Dünndarm, hauptsächlich 12-Finger, werden eine Reihe von Hormonen produziert, die seine Funktionen beeinflussen.

• Gastrin - produziert von G-Zellen des atralen Teils des Magens, Pankreas, proximalen Dünndarm. Hat eine stimulierende Wirkung auf die Beweglichkeit des Zwölffingerdarms.
• Motilin - produziert von Mo-Zellen der oberen Teile des Dünndarms, fördert die Beweglichkeit des Dünndarms.
• Somatostatin - wird in der Bauchspeicheldrüse, Herzteil des Magens, oberen und unteren Teilen des Dünndarms produziert. Es hemmt die Produktion von Gastrin, Motilin, hemmt die motorische Funktion des Darms.
• Vasoaktives intestinales Polypeptid - wird im Dünndarm, Magen, Pankreas produziert. Stimuliert die intestinale und pankreatische Sekretion, die Darmmotilität, die Insulinsekretion und die Vasodilatation.
• Substanz P - wird in den EU-Zellen in den Herz- und Antrumabschnitten des Magens, des Dünndarms, produziert. Stärkt die Peristaltik des Darms, stimuliert die Sekretion von Pankreassaft, Speichel, verursacht Vasodilatation.
• Enteroglucagon - produziert von A-Zellen der proximalen Teile des Dünndarms. Verlangsamt die Bewegung des Inhalts durch den Dünndarm. Es ist ein Wachstumshormon für den Magen-Darm-Trakt, da es notwendig ist, das normale Leben und die Fortpflanzung (Zellzyklus) der Zellen des Gastrointestinaltraktes aufrechtzuerhalten. Enteroglucagon verändert die Rate der Zellreplikation, hat eine trophische Wirkung, fördert die schnelle Erholung der Darmschleimhaut mit verschiedenen Verletzungen.

Die Störung des Funktionierens des gastrointestinalen endokrinen Systems fördert das Fortschreiten von entzündlich-dystrophischen Veränderungen und eine Abnahme der regenerativen Fähigkeiten der Dünndarmschleimhaut.

Störung der Darm- und Membran- (parietalen) Verdauung

Entzündliche degenerative und atrophische Veränderungen führen Enterozyten niedrigen Niveau Betrieb, Mangel an Verdauungsenzymen an Schleimhaut - lakgazy, Maltase, alkalische Phosphatase, und ist am stärksten ausgeprägt Laktase-Mangel. Die Hohlraumverdauung ist stark reduziert.

Zusammen mit der Hohlraumverdauung leidet die Parietalmembran (Membran), die auf der Oberfläche der Enterozyten (auf der "Bürstensaum") durch Enzyme, die von den Darmzellen selbst synthetisiert werden, durchgeführt wird. Die Membranverdauung ist eine wichtige Endstufe bei der Hydrolyse von Nährstoffen.

Pristenochnoe (Membran) Verdauung bei chronischer Enteritis ist deutlich beeinträchtigt, zusammen mit stark reduzierten intestinalen Absorptionsfunktion (Maldigestion und Malabsorptionssyndrome entwickeln).

Fermentopathien

Bei chronischer Enteritis, besonders bei längerem Durchfluß, gibt es fast immer Fermentopatin. Bei einer Anzahl von Patienten kann Fermentopathie primär, genetisch bedingt (am häufigsten Laktasemangel) sein, manifestiert oder verschlimmert bei chronischer Enteritis. Fermentopathie fördert die Entwicklung von Syndromen von Maldigestion und Malabsorption.

Fermentopathie wird durch eine Verletzung der enzymbildenden Funktion von Enterozyten verursacht, deren Entwicklung durch die Verstärkung der Peroxidation in den Zellen des Dünndarms gefördert wird. Hohe Aktivität der Lipidperoxidation hemmt, insbesondere die Bildung von Laktase, Maltase und Saccharose.

Veränderung der motorischen Funktion des Darms

Bei chronischer Enteritis wird auch die motorische Funktion des Darms beeinträchtigt, was durch eine Funktionsänderung des endokrinen Systems des Verdauungstraktes erleichtert wird. Die Störung der Darmmotilität tritt als eine Art von hyper- und hypomotorischer Dyskinesie auf. Mit zunehmender Darmmotilität nimmt der Kontakt des Hypophysenchyms mit der Darmschleimhaut ab und die Verdauungsprozesse werden geschwächt. Mit einer Abnahme der Darmmotilität ist der Fortschritt des Speisebreies gestört, seine Stase entwickelt sich, was mit einer Dysbakteriose, einer Beschädigung der Enterozytenmembranen, einer Verletzung der Ausfällung von Gallensäuren im Darm einhergeht.

Schließlich führen pathogenetische Faktoren zur Entwicklung von Klein- und Malabsorptionssyndromen und zu Proteinstörungen. Fett-, Kohlenhydrat-, Mineralstoff-, Vitaminstoffwechsel- und extraintestinale Störungen.

Zugrunde liegende chronische Enteritis ist nicht nur Entzündungen, sondern auch eine Verletzung der physiologischen Regeneration der Schleimhaut des Dünndarms - Krypta epithelialen Proliferation, Zelldifferenzierung, „fördern“ ihre Ablehnung der Zotten und in das Lumen des Darms. Der Prozess der Differenzierung von Enterozyten ist verzögert, als Folge werden die meisten Zotten mit undifferenzierten, funktionell inkonsistenten Epitheliozyten ausgekleidet, die schnell absterben. Die Nasenlöcher werden kürzer und verkümmern, Krypten werden sklerosiert oder zystisch vergrößert. Das Stroma der Schleimhaut wird von Plasmazellen, Lymphozyten und Eosinophilen infiltriert.

Basierend auf den Daten der Morphogenese werden chronische Enteritis ohne Schleimhautatrophie und chronische atrophische Enteritis unterschieden. Diese beiden Formen sind im wesentlichen die morphologischen Stadien (Phasen) der chronischen Enteritis, die durch wiederholte Enterobiopsie bestätigt wird.

Bei chronischer Enteritis ist der ganze Dünndarm oder eine seiner Abteilungen (Ätnit, Ileitis) betroffen.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]