Atmungssystem von Bronchien

Mit abnehmendem Kaliber der Bronchien werden ihre Wände dünner, die Höhe und Anzahl der Epithelzellen nimmt ab. Beshbrische (oder membranartige) Bronchiolen haben einen Durchmesser von 1-3 mm, es gibt keine Becherzellen im Epithel, Clara-Zellen erfüllen ihre Rolle, und die submuköse Schicht geht ohne klare Grenze in die Adventitia über. Die membranösen Bronchiolen werden terminal mit einem Durchmesser von etwa 0,7 mm, ihr Epithel ist einreihig. Von den terminalen Bronchiolen gehen respiratorische Bronchiolen mit einem Durchmesser von 0,6 mm ab. Bronchien der Atemwege durch die Poren sind mit den Alveolen assoziiert. Die terminalen Bronchiolen sind luftleitend, respiratorisch - nehmen am Luft- und Gasaustausch teil.

Die Gesamtquerschnittsfläche des Anschlußteils des Atmungstraktes ist ein Vielfaches der Querschnittsfläche der Trachea und der großen Bronchien (53-186 cm ² gegen die von 7-14 cm ² ), aber zu einem Bruchteil der Bronchiolen macht nur 20% des Strömungswiderstands. Aufgrund der niedrigen Impedanz Anschlussteile der Atemwege in den frühen Stadien Bronchiolen Verlust asymptomatisch sein kann, nicht durch Veränderungen in der funktionellen Tests begleitet und die zufällige Entdeckung hochauflösende Computertomographie sein.

Nach der internationalen histologischen Klassifikation wird eine Reihe von Verzweigungen der terminalen Bronchiolen als primärer Lungenlappen oder Acinus bezeichnet. Dies ist die zahlreichste Struktur der Lunge, in der der Gasaustausch stattfindet. In jeder Lunge gibt es 150.000 Acinus. Acinus des Erwachsenen Durchmesser von 7-8 mm, hat einen oder mehrere Bronchiolen. Der sekundäre Lungenlappen ist die kleinste Einheit der Lunge, begrenzt durch Septen des Bindegewebes. Die sekundären Lungenläppchen bestehen aus 3 - 24 Acini. Der zentrale Teil enthält die Lungenbronchiolen und die Arterie. Sie werden durch den lobulären Kern oder "zentrilobuläre Struktur" bezeichnet. Die sekundären Lungenläppchen sind durch interlobuläre Septen mit Venen und Lymphgefäßen, arterielle und bronchioläre Äste im lobulären Kern getrennt. Der sekundäre Lungenläppchen ist gewöhnlich polygonal mit einer Länge von jeder der konstituierenden Seiten von 1-2,5 cm.

Die Bindegewebskarkasse des Läppchens besteht aus interlobulären Trennwänden, intra-lobulärem, zentrilobulärem, peribronchovaskulärem, subpleuralem Interstitium.

Endbronchus unterteilt in respiratorischen Bronchiolen 14-16 I bestellen, von denen jede wiederum ist unterteilt in dichotomous respiratorischen Bronchiolen II Ordnung, und sie werden in dichotomous respiratorischen Bronchiolen III Ordnung unterteilt. Jeder Bronchioli der Atemwege III. Ordnung ist in Alveolarkurven (Durchmesser 100 Mikron) unterteilt. Jeder Alveolarkurs endet mit zwei Alveolarsäcken.

Alveolarkurse und -säcke in ihren Wänden haben Vorsprünge (Vesikel) - die Alveolen. Alveolarkurs umfasst etwa 20 Alveolen. Die Gesamtzahl der Alveolen erreicht 600-700 Millionen mit einer Gesamtfläche von etwa 40 m ² mit Ausatmung und 120 m ² mit Inspiration.

Im Epithel der Bronchien der Atemwege nimmt die Zahl der Ciliated-Zellen progressiv ab und die Zahl der nicht exfolierten kubischen Zellen und Clara-Zellen nimmt zu. Alveolarkurse sind mit einem flachen Epithel ausgekleidet.

Ein großer Beitrag zum modernen Verständnis der Struktur der Alveole wurde durch elektronenmikroskopische Untersuchungen geleistet. In einem großen Ausmaß sind die Wände zwei benachbarten Alveolen gemeinsam. Darüber hinaus bedeckt das Alveolarepithel die Wand von zwei Seiten. Zwischen den beiden Schichten der Epithelauskleidung befindet sich das Interstitium, in dem sich der Septumraum und das Netz der Blutkapillaren unterscheiden. Im Septum befinden sich Bündel aus feinen Kollagenfasern, Retikulin und elastischen Fasern, einige Fibroblasten und freie Zellen (Histiozyten, Lymphozyten, neutrophile Leukozyten). Sowohl das Epithel als auch das Endothel der Kapillaren liegen auf der Basalmembran mit einer Dicke von 0,05-0,1 μm. An einigen Stellen sind die subepithelialen und subendothelialen Membranen durch den Septumraum getrennt, berühren sich an einigen Stellen und bilden eine einzige alveolar-kapillare Membran. So sind das Alveolarepithel, die Alveolar-Kapillarmembran und die Endothelzellschicht Bestandteile der Luft-Blut-Schranke, durch die der Gasaustausch stattfindet.

Alveolarepithel ist heterogen; Es unterscheidet zwischen drei Arten von Zellen. Alveolozyten (Pneumozyten) Typ I bedecken den größten Teil der Oberfläche der Alveolen. Der Gasaustausch wird durch sie durchgeführt.

Alveolozyten (Pneumozyten) vom Typ II oder große Alveolozyten haben eine abgerundete Form und ragen in das Lumen der Alveolen hinein. Auf ihrer Oberfläche sind Mikrovilli. Das Zytoplasma enthält zahlreiche Mitochondrien, ein gut entwickeltes granuläres endoplasmatisches Retikulum und andere Organellen, von denen die osmiophilen plattenartigen Körper, die von einer Membran umgeben sind, am charakteristischsten sind. Sie bestehen aus einer elektronisch dichten Schichtsubstanz, die Phospholipide sowie Protein- und Kohlenhydratkomponenten enthält. Wie sekretorische Granula werden lamellare Körper aus der Zelle freigesetzt, die einen dünnen (etwa 0,05 Mikron) Tensidfilm bilden, der die Oberflächenspannung verringert und verhindert, dass die Alveolen abfallen.

Alveolozyten vom Typ III, die unter dem Namen Bürstzellen beschrieben werden, zeichnen sich durch kurze Mikrovilli auf der apikalen Oberfläche, zahlreiche Vesikel im Zytoplasma und Mikrofibrillenbündel aus. Es wird angenommen, dass sie Flüssigkeitsabsorption und Konzentration von Tensid oder Chemorezeption durchführen. Romanova L.K. (1984) schlugen ihre neurosekretorische Funktion vor.

Im Alveolarlumen nehmen einige Makrophagen normalerweise Staub und andere Partikel auf. Gegenwärtig kann der Ursprung von Alveolarmakrophagen aus Blutmonozyten und Gewebshistiozyten als etabliert angesehen werden.

Die Verringerung der glatten Muskulatur führt zu einer Abnahme der Basis der Alveolen, einer Veränderung der Konfiguration der Vesikel - sie verlängern sich auch. Es sind diese Veränderungen und nicht die Lücken im Septum, die Blähungen und Emphysemen zugrunde liegen.

Die Konfiguration der Alveolen wird durch die Elastizität ihrer Wände bestimmt, die aufgrund der Volumenzunahme des Thorax gedehnt werden, und durch die aktive Kontraktion der glatten Muskulatur der Bronchiolen. Daher ist bei gleichem Atemvolumen eine unterschiedliche Streckung der Alveolen in verschiedenen Segmenten möglich. Der dritte Faktor, der die Stabilität der Konfiguration und den Alveolen in der Bestimmung, ist die Oberflächenspannungskraft, die an der Grenze zwischen zwei Medien gebildet wird: Luft, die Alveole Füllung und der Flüssigkeitsfilm die Innenfläche auskleidet und schützt das Epithel von Desikkation.

Um der Oberflächenspannung (T) entgegenzuwirken, die dazu neigt, die Alveolen zu komprimieren, ist ein bestimmter Druck (P) notwendig. P-Wert ist umgekehrt proportional zum Krümmungsradius der Oberfläche, die aus der Laplace-Gleichung folgt: P = T / R Dies bedeutet, dass je kleiner der Krümmungsradius der Oberfläche ist, desto höher der Druck notwendig, das Volumen der Alveolen zu halten (bei konstantem T). Berechnungen zeigten jedoch, dass er den in der Realität vorhandenen intraalveolären Druck um ein Vielfaches überschreiten müsste. Während der Ausatmung, zum Beispiel hätte die Alveolen nach unten gefallen, was nicht auftritt, weil der Kieferstabilität bei niedrigen Volumina von Tensid zur Verfügung gestellt - Tensid die Oberflächenspannung des Films verringert, während der Bereich der Alveolen zu reduzieren. Dieser sogenannte antiatelektatichesky Faktor, im Jahr 1955 entdeckt und Pattle bestehend aus Substanzen des komplexen Protein-Kohlenhydrat und Lipid, die eine Menge Lecithin und anderen Phospholipide enthält. Tensid wird in der Atmungs Abteilung Alveolarzellen, die zusammen mit der Oberfläche epithelialen Zellen entlang der Alveolen innen erzeugt. Alveolare Zellorganellen sind reich, ihr Protoplasma große Mitochondrien enthält, so dass sie eine hohe Aktivität der oxidierenden Enzymen enthalten auch unspezifische Esterase, alkalische Phosphatase, Lipase. Von größtem Interesse sind Einschlüsse, die kontinuierlich in diesen Zellen auftreten, bestimmt durch Elektronenmikroskopie. Diese osmiophilen Körper haben eine ovale Form mit einem Durchmesser von 2 bis 10 Mikrometer und eine lamellare Struktur, die durch eine einzige Membran begrenzt ist.

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Tensidsystem der Lunge

Das Surfactant-Lungensystem erfüllt mehrere wichtige Funktionen. Die oberflächenaktiven Substanzen der Lunge reduzieren die Oberflächenspannung, und die zur Belüftung der Lunge notwendigen Arbeiten stabilisieren die Alveolen und verhindern deren Atelektase. In diesem Fall erhöht sich die Oberflächenspannung während der Einatmung und nimmt während der Ausatmung ab und erreicht am Ende der Ausatmung einen Wert nahe Null. Das oberflächenaktive Mittel stabilisiert die Alveolen, indem es sofort die Oberflächenspannung mit abnehmendem Alveolarvolumen verringert und die Oberflächenspannung mit zunehmendem Alveolarvolumen während der Einatmung erhöht.

Das Tensid schafft Bedingungen für die Existenz von Alveolen unterschiedlicher Größe. Wenn es kein Tensid gäbe, würden die kleinen, herunterfallenden Alveolen die Luft größer übertragen. Die Oberfläche der kleinsten Atemwege ist ebenfalls mit einem Tensid bedeckt, das ihre Durchgängigkeit gewährleistet.

Für die Funktion des distalen Teils der Lunge ist vor allem die Durchgängigkeit der bronchoalveolären Anastomose wichtig, wo sich die Lymphgefäße, lymphoide Ansammlungen befinden und die respiratorischen Bronchiolen beginnen. Tensid, das die Oberfläche der Bronchien der Atemwege bedeckt, kommt hier aus den Alveolen oder wird lokal gebildet. Substitution von Surfactant in Bronchiolen mit der Sekretion von Becherzellen führt zu einer Verengung der kleinen Atemwege, Erhöhung ihrer Resistenz und sogar vollständigen Verschluss.

Die Clearance des Inhalts der kleinsten Atemwege, bei denen der Transport des Inhalts nicht mit der Ziliarapparatur verbunden ist, wird weitgehend durch das Tensid bereitgestellt. In der Zone der Funktion des bewimperten Epithels existieren die dichten (Gel) und flüssigen (Sol) Schichten der bronchialen Sekretion aufgrund des Vorhandenseins des oberflächenaktiven Mittels.

Das Tensidsystem der Lunge ist an der Absorption von Sauerstoff und der Regulierung seines Transports durch die Luft-Blut-Schranke sowie an der Aufrechterhaltung des optimalen Niveaus des Filtrationsdrucks in dem Lungenmikrozirkulationssystem beteiligt.

Die Zerstörung des Tensidfilms durch einen Zwilling verursacht Atelektase. Die Inhalation von Aerosolen von Lecithinverbindungen ergibt dagegen eine gute therapeutische Wirkung, beispielsweise bei ungenügender Atmung bei Neugeborenen, bei denen Gallensäuren den Film während der Absaugung von fötalem Wasser zerstören können.

Hypoventilation der Lunge führt zum Verschwinden des Tensidfilms, und die Wiederherstellung der Ventilation in der kollabierten Lunge wird nicht von einer vollständigen Wiederherstellung des Tensidfilms in allen Alveolen begleitet.

Die Tensideigenschaften des Tensids ändern sich ebenfalls mit chronischer Hypoxie. Bei pulmonaler Hypertonie kam es zu einer Abnahme der Tensidmenge. Wie experimentelle Studien zeigen, trägt die Verletzung der Durchgängigkeit der Bronchien, die Venenstauung in einem kleinen Zirkulationskreis, die Abnahme der Atmungsoberfläche der Lunge zu einer Verringerung der Aktivität des Surfactant-Lungensystems bei.

Eine Erhöhung die Konzentration von Sauerstoff in der Atemluft führt zum Auftreten der Lücken in den Alveolen von großen Mengen von Membranformationen der reifen Tensids und osmiophiler Zellen, was darauf hinweist, dass die Alveolen Zerstörung des Tensids auf der Oberfläche. Das Tabaktensidsystem wird durch Tabakrauch beeinträchtigt. Die Verringerung der Oberflächenaktivität des Tensids wird durch Quarz, Asbeststaub und andere schädliche Verunreinigungen in der eingeatmeten Luft verursacht.

Nach Ansicht der Autoren der Autoren verhindert das Tensid auch Transsudation und Ödeme und wirkt bakterizid.

Der Entzündungsprozess in den Lungen führt zu Veränderungen der Tensideigenschaften des Tensids und der Grad dieser Veränderungen hängt von der Aktivität der Entzündung ab. Noch stärkere negative Auswirkungen auf das Surfactant-Lungensystem werden durch maligne Neoplasmen verursacht. Mit ihnen nehmen die Tensideigenschaften des Tensids viel häufiger ab, insbesondere in der Atelektasezone.

Es gibt verlässliche Daten über die Unterbrechung der Tensid-Tensid-Aktivität während einer langen (4-6 Stunden) fluorotantischen Anästhesie. Operationen, die die Verwendung von Herz-Lungen-Bypässen umfassen, sind oft von signifikanten Beeinträchtigungen des Surfactant-Lungensystems begleitet. Bekannte Defekte des Tensidsystems der Lunge sind ebenfalls bekannt.

Tensid kann morphologisch durch die Methode der Lumineszenzmikroskopie aufgrund der primären Fluoreszenz in Form einer sehr dünnen Schicht (von 0,1 bis 1 Mikron), die die Alveolen auskleidet, nachgewiesen werden. In einem optischen Mikroskop ist es nicht sichtbar, außerdem bricht es zusammen, wenn die Präparate mit Alkohol behandelt werden.

Es wird angenommen, dass alle chronischen Atemwegserkrankungen mit einem qualitativen oder quantitativen Mangel des Tensidsystems des Atmungssystems verbunden sind.