Anaplastisches Meningeom

Das Arachnoidalendotheliom oder anaplastische Meningeom ist eine Tumorpathologie, die vom Arachnoidalendothelgewebe ausgeht. Der Tumor gehört zur Kategorie der relativ bösartigen Tumoren und wird gemäß der WHO-Klassifikation dem dritten Grad der Bösartigkeit zugeordnet.

Das anaplastische Meningeom zeichnet sich durch schnelles Wachstum und intensives Eindringen in die umgebenden gesunden Strukturen mit anschließender Zerstörung aus. Der Tumor gilt als aggressiv verlaufend, er kann bereits nach wenigen Monaten wachsen und große Volumina erreichen. Der bösartige Prozess weist eine klar definierte strukturelle Zellatypie auf.[1]

Epidemiologie

Das anaplastische Meningeom entsteht aus den Zellen des Arachnoidalmarks. Es handelt sich um den häufigsten Primärtumor des Zentralnervensystems. Sie befindet sich am häufigsten im Bereich des Schädelgewölbes (konvexitales Meningeom), des Sinus sagittalis superior (parasagittales Meningeom) und der Flügel des Hauptknochens.

Es ist nicht so häufig, den Tumor an anderen Stellen der Schädelbasis zu finden:

• in der vorderen oder hinteren Schädelgrube;
• der Tuberositas des türkischen Sattels;
• des Kleinhirnzeltes;
• Seitenventrikel;
• der Sehnervenscheide.

Etwa 6 % der Meningeome sind im Wirbelkanal lokalisiert.

Das anaplastische Meningeom betrifft vor allem ältere und mittelalte Patienten. Bei Kindern kommt die Erkrankung nur vereinzelt vor. Frauen erkranken etwas häufiger als Männer, was auf häufige hormonelle Veränderungen zurückzuführen ist.[2]

Ursachen Anaplastisches Meningeom

Wissenschaftler können keine eindeutige Ursache für das anaplastische Meningeom angeben. Vermutlich sind einige provozierende Faktoren mit dem Auftreten der Krankheit verbunden, zum Beispiel:

• Strahlenbelastung (nuklear, Strahlenbelastung).
• Erbliche Veranlagung.
• Negative Auswirkungen von Vergiftungen, Chemikalien, die über die Atemwege, Schleimhäute und Lebensmittel in den Körper gelangen können.
• Traumatische Kopfverletzungen, Schädel-Hirn-Verletzungen (hauptsächlich in Form von Fernfolgen).

Mögliche Risiken können Tabakrauchen, chronische Infektionskrankheiten, das Leben in der Nähe von Stromleitungen, falsche Ernährung mit überwiegend unnatürlichen Lebensmitteln, häufiger Stress und eine negative psycho-emotionale Stimmung sein.

Eines der Themen, die zum Nachdenken anregen, sind Lebensmittelkarzinogene. Die Rede ist von Margarinen und gehärteten Ölen, Würstchen und Halbfabrikaten, Snacks und Chips, süßen kohlensäurehaltigen Getränken usw. All diese Produkte verursachen irreparablen Schaden, insbesondere vor dem Hintergrund des geringen Verzehrs pflanzlicher Lebensmittel. Alle diese Produkte verursachen irreparablen Schaden, insbesondere im Zusammenhang mit einem geringen Verzehr pflanzlicher Lebensmittel.

Zu den exogenen Faktoren gehört seit jeher die Umwelt, darunter ionisierende Strahlung, Feuchtigkeit und Luftverschmutzung. Der Zusammenhang mit der Inzidenz der Onkologie ist in diesem Fall direkt. Atypische Zellen beginnen zu wachsen, teilen sich unkontrolliert und bilden ein anaplastisches Meningeom.[3]

Risikofaktoren

Es ist wichtig, sich der Risikofaktoren bewusst zu sein, die die Wahrscheinlichkeit der Entwicklung eines anaplastischen Meningeoms erhöhen:

• fortgeschrittenes Alter;
• onkologische Pathologien in der Anamnese (sogar erfolgreich behandelt);
• Krebserkrankungen bei Blutsverwandten;
• Rauchen, Alkoholmissbrauch;
• Stoffwechselstörungen, Kopftrauma;
• bestimmte infektiöse Prozesse – zum Beispiel das humane Papillomavirus;
• Exposition gegenüber chemischen und toxischen Stoffen;
• ionisierende Wirkungen (einschließlich ultravioletter Strahlen).

Vor dem Hintergrund einer Immunsuppression, die durch eine medikamentöse Therapie bei Gewebe- und Organtransplantationen hervorgerufen wird, sowie in anderen Fällen schwerer Schwächung oder Belastung des Immunsystems ist das Risiko von ZNS-Neoplasien, einschließlich anaplastischem Meningeom, immer wieder erhöht.[4]

Pathogenese

Bei einigen Patienten kann die Entwicklung eines anaplastischen Meningeoms auf das Vorhandensein einer der erblichen Pathologien zurückzuführen sein, insbesondere der Neurofibromatose Typ I und II usw. Die meisten dieser Syndrome werden autosomal-dominant vererbt. Der Anteil an Erbkrankheiten beträgt jedoch nicht mehr als 5-6 %. Der verbleibende Prozentsatz der Fälle primärer anaplastischer Meningeome tritt sporadisch auf, also ohne klar definierte Ursache.

Typisch für diesen Tumorprozess ist ein diffuses Wachstum mit Eindringen (Aussprossen) in nahegelegenes gesundes Hirngewebe.

Die Frage nach provozierenden Faktoren bei der Entwicklung eines anaplastischen Meningeoms ist nach wie vor relevant. Die Wahrscheinlichkeit genetisch bedingter Erkrankungen ist hoch, die Vererbung überwiegt jedoch nicht in allen Fällen. Mögliche Mutationen äußern sich in einer Verletzung der Chromosomenzahl, DNA-Schäden. Diese Veränderungen betreffen nicht den gesamten Organismus, sondern nur das Gewebe einer bestimmten Lokalisation. Erworbene oder generative Mutationen basieren auf dem Konzept der „Krebsfaktoren“, werden aber nicht immer „durch Vererbung“ übertragen.

Daher sollte der pathogenetische Mechanismus der Meningeomentstehung individuell betrachtet werden. Für das Auftreten des pathologischen Prozesses sind diejenigen Menschen anfälliger, bei denen es in ihren engsten Verwandten Fälle der Krankheit gab. Wenn in der Familienlinie Tumoren des Zentralnervensystems vorlagen, verdoppelt sich das Risiko eines anaplastischen Meningeoms sogar.

Symptome Anaplastisches Meningeom

Die Symptomatik des anaplastischen Meningeoms ist vielfältig und hängt hauptsächlich von der Lokalisation und Prävalenz des pathologischen Prozesses ab. Den führenden Platz bei der Bestimmung des Krankheitsbildes nimmt die Beurteilung neurologischer Symptome ein.

• Allgemeine zerebrale Symptome:
  • Kopfschmerzen;
  • erhöhter Blutdruck, Hydrozephalus.
• Fokale neurologische Symptome:
  • Beeinträchtigung oder Verlust einiger Funktionen – insbesondere motorische und sensorische Beeinträchtigung, Funktionsstörung der Hirnnerven, geistige und sprachliche Störungen, Gedächtnisstörungen usw.;
  • Anfälle.
• Endokrine Störungen (wenn die Hypophyse betroffen ist).

Je nach Verlauf können aplastische Meningeome manifest und asymptomatisch sein. Die ersten Anzeichen treten oft abrupt auf – zum Beispiel in Form eines epileptiformen oder hydrozephalus-verschließenden Anfalls oder einer Blutung.

Die häufigsten Erstmanifestationen der Erkrankung:

• Schmerzen im Kopf (stumpf, konstant, mit Tendenz zur Verschlechterung);
• Erbrechen, Übelkeit, die nicht mit der Nahrungsaufnahme zusammenhängt;
• Schwindel, Gleichgewichtsstörungen;
• Sehbehinderung, Sprachbehinderung;
• Anfälle;
• verminderte Empfindung, Schwächung der Gliedmaßen, Parese oder Lähmung (häufiger einseitig).

Bühnen

Klasseneinteilung der Meningeome:

1. Gutartige Neubildungen, die nicht in das umliegende Gewebe einwachsen.
2. Bösartige Herde mit hoher Rezidivrate, relativ aggressivem und schnellem Wachstum.
3. Bösartige Herde mit hoher Rezidivrate, schnellem Wachstum und Beteiligung des umliegenden Hirngewebes.

Chang-Klassifizierung:

• T1 – Neoplasma mit einem Durchmesser von bis zu 30 cm, mit Lokalisation innerhalb des Kleinhirnwurms und des Daches des 4. Ventrikels.
• T2 – Neoplasma mit einem Durchmesser von mehr als 30 mm, mit Einwachsen in angrenzende Gewebe oder mit teilweiser Füllung des 4. Ventrikels.
• T3A – ein Nidus mit einem Durchmesser von mehr als 30 mm, der in den Bereich des Gehirnkanals oder in die Foramen Luschka und Majandie hineinwächst und einen Hydrozephalus hervorruft.
• T3B – Herde über 30 mm, die in den Hirnstamm hineinwachsen.
• T4 – Raumforderung über 30 mm mit Hydrozephalus, verursacht durch Blockierung des Abflusswegs der Liquor cerebrospinalis und Einwachsen in den Hirnstamm.
• M0 – keine Metastasen.
• M1 – Mikroskopie zeigt Tumorzellen in der Liquor cerebrospinalis.
• M2 – Metastasierung im subpautinen Raum des 3. Und 4. Ventrikels.
• M3 – Metastasierung im subpautinen Raum des Rückenmarks.
• M4 – Metastasierung außerhalb des Zentralnervensystems.

Formen

Meningeome weisen eine unterschiedliche histologische Spezieszugehörigkeit auf. Nach diesem Prinzip werden folgende Arten von Pathologien unterschieden:

• Das meningotheliomatöse Meningeom umfasst mosaikartige Zellen mit einem runden oder ovalen Kern und einer mäßigen Anzahl an Chromatin. Das Tumorstroma hat ein kleines Gefäßsystem und dünne Bindegewebsfasern, die die Zellfelder umgeben. Die Struktur ist typisch und besteht aus einer Schichtung von Plattenepithelkarzinomen mit einem verkalkten zentralen Teil des Herdes.
• Das fibröse Meningeom wird durch parallel angeordnete und ineinander verschlungene fibroblastenartige Strukturen in Form von Bündeln dargestellt, die Bindegewebsfasern enthalten. Die Form der Kerne ist länglich.
• Das Übergangsneoplasma besteht aus Elementen des fibrösen und meningotheliomatösen Meningeoms.
• Eine psammomatöse Neoplasie umfasst viele Psammome.
• Das angiomatöse Meningeom weist ein gut entwickeltes Gefäßnetz auf.
• Das mikrozystische Meningeom wird durch mehrere mikroskopisch kleine Zysten dargestellt, die von sternförmig angeordneten Tumorzellen umgeben sind.
• Das sekretorische Meningeom ist ein seltener Tumor, der dazu neigt, Komponenten abzusondern, die hyaline Einschlüsse bilden.
• Das metaplastische Meningeom geht mit der Umwandlung meningothelialer Strukturen in Strukturen anderer Art einher.

Komplikationen und Konsequenzen

Die Wahrscheinlichkeit eines erneuten Auftretens eines anaplastischen Meningeoms nach der Behandlung wird auf 60–80 % geschätzt. Die Überlebensrate beträgt in der Regel nicht mehr als 2 Jahre.

Im postoperativen Stadium können Komplikationen infektiös-entzündlicher Natur auftreten, darunter Wundeiterung, Meningitis, eitrige Prozesse in den Schädelknochen usw. Solche Komplikationen erfordern eine intensive Antibiotikatherapie, manchmal auch wiederholte chirurgische Eingriffe.[5]

Bei Patienten mit Blutgerinnungsstörungen oder einer Neigung zu Bluthochdruck in der ersten postoperativen Phase kann es zu inneren Blutungen im Operationsgebiet kommen.[6]

Weitere mögliche Komplikationen sind:

• Wiederauftreten eines anaplastischen Meningeoms (Rückfall);
• Ausbreitung von Tochtertumorherden auf andere Gewebe und Organe (Metastasierung).

Diagnose Anaplastisches Meningeom

Als diagnostischer Standard bei Verdacht auf einen Primärtumor des Zentralnervensystems gilt die Magnetresonanztomographie des Gehirns. Zum Einsatz kommen die Kontrastmittelinjektion, T1-Modi ohne Kontrastverstärkung, T2-Modi, T2 FLAIR, T1 mit Kontrastverstärkung oder in drei Projektionen oder im SPGR-Modus. Diese Methoden liefern die umfassendsten Informationen über den Ort, das Ausmaß, die Struktur des Neoplasmas, sein Eindringen in benachbarte Gewebe und das Keimen in Gefäße.

Das grundlegende Kriterium für die endgültige Diagnose eines anaplastischen Meningeoms ist das Ergebnis der histologischen Analyse. Als Hauptmerkmale eines hochmalignen Tumorprozesses gelten Zellatypie, Polymorphismus, kleines Zytoplasmavolumen, hohe mitotische Aktivität, dichte Lokalisierung von Zellelementen, Proliferation von Gefäßendothel, Bereiche mit punktuellen Blutungen und Gewebenekrose sowie eine veränderte interzelluläre Matrix.

In schweren Fällen mit einem ausgeprägten Mortalitätsrisiko kann die Diagnose eines anaplastischen Meningeoms auf der Grundlage klinischer und radiologischer Informationen gestellt werden.[7]

Im Rahmen der Standarddiagnostik sind Blutuntersuchungen – allgemeine und biochemische – vorgeschrieben. Bewertet werden die Qualität der Blutgerinnung, die Wahrscheinlichkeit einer Anämie und entzündlicher Prozesse.

• Erweiterte klinische Blutuntersuchung.
• Blutbiochemie (Harnstoff, Kreatinin, Gesamtprotein, Albumin, Gesamtbilirubin, Laktatdehydrogenase, Alaninaminotransferase, Aspartataminotransferasespiegel).
• Untersuchung des Blutgerinnungssystems, Indikatoren der Blutstillung.
• Blutuntersuchungen auf Tumormarker (Plasma-AFP, Choriongonadotropin, Laktatdehydrogenase-Aktivität).

Eine molekulargenetische Analyse der IDH1-IDH2-Genmutationen im Biomaterial sowie eine Beurteilung der MGMT-Genmethylierung werden empfohlen.

In den meisten Fällen wird eine instrumentelle Diagnose gestellt:

• mit einem CT-Scan mit Kontrastmittel;
• MRT mit Kontrast.

Der Nutzen frühzeitiger diagnostischer Maßnahmen ist nicht zu unterschätzen, da das anaplastische Meningeom mit der Zeit schneller wächst und gegenüber benachbarten Geweben und Strukturen aggressiver wird, was eine unmittelbare Gefahr für das Leben des Patienten darstellen kann.[8]

Differenzialdiagnose

Die Differentialdiagnose wird bei nicht-onkologischen Pathologien durchgeführt – zum Beispiel bei Blutungen bei Patienten mit arteriellen oder arteriovenösen Fehlbildungen, bei demyelinisierenden Prozessen vom Typ Pseudotumorose, bei entzündlichen Erkrankungen des Gehirns (Abszesse, Toxoplasmose usw.).

Darüber hinaus werden primäre Tumorprozesse des Zentralnervensystems und Metastasen unterschieden. Zu diesem Zweck wird eine Magnetresonanztomographie durchgeführt, die anaplastische Meningeome mit relativ hoher Genauigkeit identifiziert und die Unterscheidungsmerkmale zu anderen ähnlichen Pathologien anzeigt.

Bei entsprechender Indikation kann der behandelnde Arzt eine CT-Untersuchung mit oder ohne Kontrastmittel, eine CT-Angiographie oder MR-Angiographie, eine Magnetresonanz-Traktographie, eine funktionelle MRT mit Beurteilung motorischer Bereiche und Sprachzentren, eine CT-Perfusion oder MR-Perfusion anordnen.

Behandlung Anaplastisches Meningeom

Das Meningeom liegt nicht immer so, dass es bequem entfernt werden kann. Eine Operation ist nur dann angezeigt, wenn kein oder nur ein minimales Risiko einer Schädigung wichtiger funktionsfähiger Hirnareale besteht.

Das anaplastische Meningeom gilt als bösartige Neubildung, obwohl es sowohl die Eigenschaften eines bösartigen als auch eines gutartigen Tumors aufweist. Der pathologische Prozess kann Gehirngewebe zerstören, es zusammendrücken und Metastasen verbreiten. Um die Krankheit zu stoppen, werden hauptsächlich chirurgische (optimalerweise) und radiochirurgische Taktiken eingesetzt.

Als Kontraindikation für die Durchführung einer Operation gelten:

• das fortgeschrittene Alter des Patienten;
• Fehlender ausreichender Zugang zum Nidus (z. B. Sein Wachstum in den Sinus cavernosus).

Die klassische Strahlentherapie wird aufgrund ihrer Unwirksamkeit und der hohen Wahrscheinlichkeit einer Schädigung gesunder Bereiche des Gehirns und des Rückenmarks praktisch nicht eingesetzt. In einigen Fällen wird eine Bestrahlung in Kombination mit einer chirurgischen Resektion verschrieben, um den pathologischen Herd in inoperablen Bereichen zu zerstören oder das Risiko einer Meningeomneubildung zu verringern.

Die Strahlentherapie mit dem CyberKnife-Gerät gilt als eine der modernsten und am wenigsten traumatischen Methoden zur Beseitigung von Meningeomen mit Durchmessern von bis zu 35–40 mm. Ein Strom ionisierender Strahlung wird auf den Fokus gerichtet. Das Risiko einer Beschädigung umliegender Bauwerke wird minimiert.

Dank des CyberKnife können anaplastische Meningeome sicher entfernt werden. Der Eingriff wird ambulant durchgeführt und erfordert keinen Krankenhausaufenthalt.[9]

Medikamente

Es ist möglich, eine Chemotherapie nach individuellen Schemata durchzuführen, [10]zum Beispiel:

• Lomustin 100 mg/m², Vincristin 1,5 mg/m², Procarbazin 70 mg/m²;
• Temozolomid als Teil einer Radiochemotherapie 75-100 mg/m²;
• Temozolomid 150-200 mg/m², Cisplatin oder Carboplatin 80 mg/m².

Bei rezidivierenden anaplastischen Meningeomen sind folgende Therapien indiziert:

• Bevacizumab 5–10 mg/kg (Tag 1, 15) und Irinotecan 125–200 mg/m² (Tag 1, 15) alle 28 Tage;
• Bevacizumab 5–10 mg/kg (Tag 1, 15, 29) und Lomustin 90 mg/m² (Tag 1) alle 6 Wochen;
• Bevacizumab 5–10 mg/kg (Tag 1, 15) und Lomustin 40 mg/m² (Tag 1, 8, 15, 22) alle sechs Wochen;
• Bevacizumab 5–10 mg/kg (Tag 1, 15) alle 28 Tage.

Im Einzelfall wird auch eine Komplementärtherapie verordnet:

• Kortikosteroid-Medikamente Dexamethason, Prednisolon in Dosen je nach Schwere der Symptome (die minimale wirksame Dosierung wird verschrieben). Nach Abklingen der Symptome wird die Dosis schrittweise bis zum vollständigen Entzug reduziert. Gleichzeitig mit Kortikosteroiden wird die Einnahme von Gastroprotektoren (Protonenpumpenblockern) empfohlen. Bei starken Ödemen zusätzlich Saluretika (Furosemid) oder osmotische Diuretika (Mannitol) verschreiben.
• Bei Anfällen oder epileptiformen Manifestationen werden Antikonvulsiva eingesetzt. Valproinsäure, Levetiracetam, Lamotrigin werden bevorzugt. Die Anwendung von Carbamazepin, Phenobarbital und Phenytoin vor dem Hintergrund einer Chemotherapie ist höchst unerwünscht. Um Anfällen vorzubeugen, wird auf den Einsatz von Antikonvulsiva verzichtet. Therapieschemata sind individualisiert.
• Patienten mit Rückenmarks- oder Wirbelsäulenläsionen werden Analgetika verschrieben. Dabei handelt es sich vor allem um narkotische Analgetika wie Fentanyl, Trimeperidin in Einzeldosen.
• Die Korrektur der Blutstillung umfasst die perioperative Gabe von niedermolekularen Heparinen wie Calcium-Nadroparin, Natrium-Dalteparin usw., um einer Lungenembolie vorzubeugen. Patienten, die ständig blutverdünnende Medikamente (Aspirin, Clopidogrel) einnehmen, ersetzen diese spätestens eine Woche vor dem Eingriff durch niedermolekulare Heparine, mit weiterem Entzug einen Tag vor der Operation und Wiederaufnahme 48 Stunden nach der Operation.

Chirurgische Behandlung

Die Operation wird durchgeführt, um die Größe des anaplastischen Meningeoms so weit wie möglich zu reduzieren, den Hirndruck zu normalisieren, die neurologische Insuffizienz zu verringern und das notwendige morphologische Material zu entfernen.

Zur Durchführung der Resektion und Biopsie wird der Patient in eine spezielle neurochirurgische Abteilung bzw. Klinik eingewiesen, deren Spezialisten über Erfahrung in der Durchführung neuroonkologischer Eingriffe verfügen. Bei der Operation müssen mikrochirurgische Techniken und ein Operationsmikroskop zum Einsatz kommen.

Der operative Zugang erfolgt durch knochenplastische Trepanation in der Projektion der vorgesehenen chirurgischen Eingriffe.

Ist geplant, die Operation anatomisch in der Nähe der motorischen Areale der Hirnrinde oder der motorischen Bahnen oder in der Nähe der Hirnnervenkerne durchzuführen, ist zusätzlich eine intraoperative elektrophysiologische Überwachung vorgesehen.

Optimal ist es, innerhalb von zwei Wochen nach der Diagnose einzugreifen. Andernfalls kann es zu einer raschen Verschlechterung des neurologischen Bildes und zur Entwicklung eines lebensbedrohlichen Zustands kommen.

Um die Operation so vollständig und radikal wie möglich zu gestalten, werden Neuronavigation-Suiten und intraoperative Fluoreszenznavigation mit 5-Aminolävulensäure eingesetzt.

Im postoperativen Stadium werden Patienten mit Resektion eines anaplastischen Meningeoms einer kontrastmittelverstärkten Computertomographie oder Magnetresonanztomographie unterzogen.

Verhütung

Auslösende Entwicklungsfaktoren und Methoden zur Vorbeugung der Krebsentstehung des Zentralnervensystems werden von Wissenschaftlern auf der ganzen Welt ständig untersucht. Leider wird jedes Jahr bei Tausenden von Menschen Meningeome diagnostiziert, und die meisten dieser Patienten können aufgrund der späten Erkennung nicht von der Krankheit geheilt werden.

Wichtig ist, dass absolut alle Risikofaktoren im Rahmen der individuellen Verantwortung für die eigene Gesundheit wahrgenommen werden. Die Empfehlungen zur Ernährung, zur Beseitigung schlechter Gewohnheiten und zum Schutz vor ultravioletter Strahlung werden von den meisten Menschen oft ignoriert. Trotz nachgewiesener und logischer Ursachen missbrauchen Menschen weiterhin Alkohol, rauchen und konsumieren Produkte, die viele Karzinogene enthalten.

Die einfachste und kostengünstigste Vorbeugung besteht in erster Linie darin, einen gesunden Lebensstil zu führen. Dies reduziert das Risiko eines anaplastischen Meningeoms und anderer bösartiger Neubildungen erheblich und erhöht die Überlebenschancen vieler Patienten, die bereits mit der Krankheit kämpfen.

Prognose

Das Ergebnis der Pathologie hängt vom Ort und der Prävalenz des anaplastischen Meningeoms ab. In vielen Fällen treten Neubildungen erneut auf und bilden Metastasen, was die Prognose der Erkrankung erheblich verschlechtert. Es ist nicht immer möglich, solche Tumorprozesse vollständig zu entfernen – beispielsweise gibt es Schwierigkeiten bei der Resektion von Meningeomen des Falx-tentorial-Winkels, der Schädelbasis und des Sinus cavernosus, petroclivalen Herden und multiplen Raumforderungen.

Aufgrund der vielfältigen und unklaren Symptomatik ist eine rechtzeitige Diagnose oft schwierig. Bei älteren Patienten wird das Bild eines Tumorprozesses manchmal mit altersbedingten Gehirnveränderungen verwechselt, was die Situation weiter verschärft. Es ist sehr wichtig, das Problem rechtzeitig zu erkennen und den Patienten zu diagnostischen Maßnahmen – Magnetresonanztomographie und Computertomographie – sowie zur Konsultation eines Onkologen, Neurochirurgen oder Strahlentherapeuten zu überweisen.

Im Durchschnitt kommt es in 70 % der Fälle zu einem Rezidiv des anaplastischen Meningeoms. Die Überlebenszeit ist auf 1-2 Jahre begrenzt.