Alkoholische Kardiomyopathie

Alkoholische dilatative Kardiomyopathie (alkoholbedingtem alkoholische myokardialen Herzversagen, toxische dilatative Kardiomyopathie) - sekundärer dilatative Kardiomyopathie tritt vor dem Hintergrund von Alkoholmissbrauch - chronische Alkoholvergiftung - und Niederlage manifestierte vor allem den linken Ventrikel mit anschließender Einbeziehung anderer Kammern des Herzens und seiner Verlängerung.

ICD-10-Code

I42.6 Alkoholische Kardiomyopathie.

Symptome der alkoholischen Kardiomyopathie

Disease alkoholische Kardiomyopathie manifestiert sich durch Kreislaufversagen entlang eines großen und kleinen Kreises, resultierend aus einer Abnahme der Kontraktilität des Myokards und der Expansion der Herzkammern. Die Bildung dieser Veränderungen ist mit den toxischen Wirkungen von Ethanol und Acetaldehyd auf die Kontraktilität des Myokards verbunden. Für das erste Stadium der Krankheit sind gekennzeichnet durch: erhöhte Müdigkeit, Schwäche, Schwitzen, Herzklopfen, Schmerzen im Herzen, Unregelmäßigkeiten im Herzen. Schmerzen im Bereich des Herzens in der Regel Nähen oder Schmerzen, verlängert (kann für Stunden dauern), nicht ausstrahlen und werden nicht durch Nitroglycerin gestoppt. Selten verbrennen das Brennen des Brustbeins und / oder im Herzen. Es kann Unregelmäßigkeiten im Rhythmus, häufiger Anfälle von Vorhofflimmern geben. Oft erscheinen oder verstärken sich die aufgeführten Symptome am nächsten Tag nach einer alkoholischen Kurtosis. Wenn die Krankheit fortschreitet, kann sie nicht nur durch die Einnahme von Alkohol, sondern auch durch körperliche oder psychoemotionale Belastungen provoziert werden. Sie bestehen lange Zeit, und eine vollständige Regression findet auch vor dem Hintergrund der Abstinenz nicht statt. Die Zeichen des linksventrikulären Versagens, wie Kurzatmigkeit und Herzklopfen, die nicht nur während des Trainings, sondern auch im Ruhezustand auftreten, nehmen zu. Die allgemeine Schwäche schreitet voran. Vorhofflimmern und paroxysmale können zu einer dauerhaften Form wechseln. Der Schmerz im Herzen in diesem Stadium ist nicht charakteristisch, und die Erkrankung manifestiert sich hauptsächlich von der schnellen Entwicklung der ungenügenden Zirkulation des Blutes auf dem Hintergrund der alkoholischen Exzesse oder einige Zeit danach. Vor dem Hintergrund einer starken Erweiterung der Herzhöhlen und einer Abnahme der Kontraktilität des Myokards, insbesondere bei Vorhofflimmern, bilden sich Thromben in den Herzkammern, so dass Embolien in verschiedene Organe möglich sind.

Diagnose von alkoholischer Kardiomyopathie

Bei der Untersuchung zeigen, das Stigma der chronischen Alkoholvergiftung, sowie Gesichtsrötung, feuchte Haut, akrozianoz, krupnorazmashisty Zittern der Hände, unteren Gliedmaßen Ödeme, Aszites. In der Lunge hören sie vesikulär oder hart atmen, in den unteren Teilen - stagnierendes feuchtes Keuchen. Im Anfangsstadium der Erkrankung werden eine mäßige Ausdehnung der Herzgrenzen, eine Tachykardie mit einer leichten Belastung, eine Abnahme des I-Tonus an der Spitze, ein Anstieg des systolischen und diastolischen Drucks festgestellt. Wenn die Krankheit fortschreitet, zeigt sich eine signifikante Erweiterung der Herzgrenzen in beiden Richtungen, Tachykardie in Ruhe, ausgeprägte Schwächung des I-Tones, Rhythmus des Galopps. Herzgeräusche können aufgrund von Vorhofflimmern arrhythmisch sein, ein systolisches Geräusch an der Spitze ist zu hören. Beim Palpieren des Bauches kann man eine Zunahme der Leber feststellen, die normalerweise schmerzlos, weich oder etwas dicht ist und eine abgerundete Kante hat.

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Labordiagnostik

Erhöhung des Serums der Aktivität von GGT, ACT und ALT.

Instrumentelle Methoden

Auf dem EKG werden Sinustachykardie, atriale und ventrikuläre Extrasystolen, Vorhofflimmerparoxysmen detektiert. Auch Veränderungen im Endteil des ventrikulären Komplexes in Form eines spitzen T. Zahns sind charakteristisch, die nachfolgend abnehmen und geglättet werden können. Später, Vorhofflimmern wird dauerhaft, Zeichen der Myokardhypertrophie des linken Ventrikels erscheinen können. Die Blockaden der Beine des Hisnusbündels, hauptsächlich des linken, entwickeln sich. Vielleicht die Entwicklung anderer ernsthafterer und komplexerer Rhythmus- und Leitungsstörungen. Auch bei Patienten mit alkoholbedingter Herzschädigung ist das Auftreten von pathologischen Q-Wellen im EKG möglich, sie sind tief, aber nicht breiter als 3-4 mm.

Echokardiographie (Echokardiographie) bestimmt die Zunahme des systolischen Endes enddiastolischen linksventrikulären Größe zuerst, und dann die anderen Kammern des Herzens, erhöhte enddiastolische Druck in der linken Herzkammer wird die Ejektionsfraktion reduziert. Wenn der Prozess weit weg ist, gibt es eine signifikante Erweiterung aller Kammern des Herzens, eine Abnahme der Dicke der Wände des Myokards des linken Ventrikels. Bei Patienten, die Bier, im Gegenteil, schwere Myokardhypertrophie ("Rinderherz"), diffuse Hypokinesie, eine signifikante Abnahme der Auswurffraktion.

Differenzialdiagnose

Die Differentialdiagnose wird mit Myokarditis, Postinfarkt-Kardiosklerose, Herzfehlern durchgeführt.

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Beispiel für die Formulierung der Diagnose

Chronische Alkoholintoxikation. Alkohol-dilatative Kardiomyopathie. NC II A.

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Hinweise für die Konsultation anderer Spezialisten

Für die Auswahl des optimalen Behandlungsplans ist die Konsultation eines Therapeuten oder Kardiologen erforderlich. Die Konsultation eines Therapeuten oder Kardiologen ist angezeigt, um den Schweregrad der klinischen Manifestationen von Herzinsuffizienz und deren Zusammenhang mit dem Alkoholkonsum zum Zweck einer angemessenen Behandlung zu beurteilen. Die Entwicklung fokaler neurologischer Symptome erfordert die Konsultation eines Neurologen, um eine vorübergehende Beeinträchtigung der Hirndurchblutung auszuschließen.

Behandlung von alkoholischer Kardiomyopathie

Ziele der Behandlung

• Reduzierung der Phänomene der Herzinsuffizienz.
• Wiederherstellung der Arbeitsfähigkeit.

Nicht-medikamentöse Behandlung

Vor allem ist es notwendig, in jedem Stadium der Krankheit Alkohol zu trinken zu stoppen. Abstinenz kann zu einer vollständigen Rückbildung der Symptome und zur Verbesserung des Wohlbefindens des Patienten führen. Es ist ratsam, den Verbrauch von Flüssigkeit und Salz zu begrenzen.

Medikamente

Im Anfangsstadium der Krankheit werden metabolische und antioxidative Medikamente gezeigt:

• Trimethylhydraziniumpropionat-Dihydrat (Mildronat) innerhalb von 0,5 g 4-mal täglich, intravenös 0,5 g 2-mal täglich;
• Oxymethylethylpyridinsuccinat (Mexidol) intramuskulär 200-300 mg 2-mal täglich oder 1-2-mal intravenös tropfen;
• Trimetazidin (Präduktal MB) 35 mg 2 mal am Tag.

Vitamine der Gruppe B:

• Thiaminbromid (B1) 3% ige Lösung 1 ml intramuskulär;
• Pyridoxinhydrochlorid (B6) 1% ige Lösung von 2 ml intramuskulär;
• Vitamin E Tocopherolacetat 100 mg pro Tag oral.

Der Verlauf der Behandlung mit diesen Medikamenten dauert 10-15 Tage, Vitamin E - bis zu 30 Tage.

Mit der Entwicklung von Symptomen einer Herzinsuffizienz sind die Medikamente der Wahl:

• Inhibitoren des Angiotensin-konvertierenden Enzyms;
• Captopril (Kapoten) für 12,5-25 mg 2-3 mal pro Tag;
• Enalapril (Renitek) 5-10 mg 2 mal am Tag;
• Beta-Blocker;
• Atenolol 12,5-25 mg 1-2 mal pro Tag.

Es ist auch ratsam, Magnesium und Kalium panangin Vorbereitungen 1 Tablette 3 Mal pro Tag zu verabreichen. Um thromboembolische Komplikationen zu vermeiden, wird Acetylsalicylsäure (Aspirin, Trombo-ACC) oral verabreicht, nicht 100 mg pro Tag.

Weitere Führung

Bestimmen Sie jeweils individuell. Fortsetzung Herzinsuffizienz Phänomene erfordern Therapie mit ACE-Hemmern fortgesetzt, Beta-Blocker, einzeln Acetylsalicylsäure ausgewählt Dosen.

Wie ist die Prognose der alkoholischen Kardiomyopathie?

Die frühen Stadien der Entwicklung der Krankheit mit der Einstellung des Alkoholkonsums ist günstig. Bei anhaltendem Missbrauch von Alkohol und dem weit fortgeschrittenen Krankheitsstadium - ungünstig. Der Tod kann durch schwere Herzinsuffizienz, tödliche Arrhythmie, thromboembolische Komplikationen verursacht werden.