Alkoholische Kardiomyopathie

Die alkoholische dilatative Kardiomyopathie (alkoholische Herzkrankheit, alkoholische Myokarderkrankung, toxische dilatative Kardiomyopathie) ist eine sekundäre dilatative Kardiomyopathie, die vor dem Hintergrund von Alkoholmissbrauch – chronischer Alkoholintoxikation – auftritt und sich durch eine Schädigung vor allem des Myokards der linken Herzkammer mit anschließender Beteiligung anderer Herzkammern und deren Erweiterung äußert.

ICD-10-Code

I42.6 Alkoholische Kardiomyopathie.

Symptome einer alkoholischen Kardiomyopathie

Die alkoholische Kardiomyopathie ist eine Erkrankung, die durch Kreislaufversagen im System- und Lungenkreislauf gekennzeichnet ist. Diese tritt infolge einer verminderten Myokardkontraktilität und einer Erweiterung der Herzkammern auf. Die Entstehung dieser Veränderungen ist mit der toxischen Wirkung von Ethanol und Acetaldehyd auf die Myokardkontraktilität verbunden. Das Anfangsstadium der Erkrankung ist gekennzeichnet durch: erhöhte Müdigkeit, Schwäche, Schwitzen, Herzklopfen, Herzschmerzen und Unterbrechungen der Herzarbeit. Herzschmerzen sind in der Regel stechend oder drückend, lang anhaltend (können stundenlang anhalten), strahlen nicht aus und werden durch Nitroglycerin nicht gelindert. Seltener tritt ein brennendes Gefühl hinter dem Brustbein und/oder im Herzen auf. Herzrhythmusstörungen können auftreten, am häufigsten Anfälle von Vorhofflimmern. Oft treten die aufgeführten Symptome am nächsten Tag nach einem Alkoholexzess auf oder verstärken sich. Im weiteren Krankheitsverlauf können sie nicht nur durch Alkoholkonsum, sondern auch durch physischen oder psycho-emotionalen Stress ausgelöst werden. Sie bleiben lange bestehen, und selbst bei Abstinenz tritt keine vollständige Rückbildung ein. Manifestationen einer Linksherzinsuffizienz wie Dyspnoe und Herzklopfen nehmen zu und treten nicht nur unter Belastung, sondern auch in Ruhe auf. Die allgemeine Schwäche schreitet voran. Paroxysmales Vorhofflimmern kann dauerhaft werden. Herzschmerzen sind in diesem Stadium untypisch, und die Erkrankung äußert sich vor allem in der raschen Entwicklung eines Kreislaufversagens bei übermäßigem Alkoholkonsum oder einige Zeit danach. Vor dem Hintergrund einer ausgeprägten Erweiterung der Herzhöhlen und einer verminderten Kontraktilität des Myokards, insbesondere bei Vorhofflimmern, bilden sich in den Herzkammern Thromben, wodurch Embolien verschiedener Organe möglich sind.

Diagnose der alkoholischen Kardiomyopathie

Bei der Untersuchung zeigen sich Anzeichen einer chronischen Alkoholvergiftung sowie Gesichtshyperämie, feuchte Haut, Akrozyanose, großflächigen Handtremor, Ödeme der unteren Extremitäten und Aszites. In der Lunge ist eine vesikuläre oder schwere Atmung zu hören, und in den unteren Abschnitten sind kongestive, feuchte Rasselgeräusche zu hören. Im Anfangsstadium der Erkrankung zeigen sich eine mäßige Ausdehnung der Herzgrenzen, Tachykardie bei geringer Anstrengung, eine Abschwächung des ersten Herztons an der Herzspitze sowie ein erhöhter systolischer und diastolischer Druck. Mit fortschreitender Erkrankung zeigen sich eine signifikante Ausdehnung der Herzgrenzen in beide Richtungen, Tachykardie in Ruhe, eine deutliche Abschwächung des ersten Herztons und ein Galopprhythmus. Die Herztöne können aufgrund von Vorhofflimmern arrhythmisch sein, und an der Herzspitze kann ein systolisches Herzgeräusch zu hören sein. Beim Abtasten des Bauches lässt sich eine vergrößerte Leber erkennen, die meist schmerzlos, von weicher oder etwas fester Konsistenz und mit abgerundetem Rand ist.

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Labordiagnostik

Erhöhte Aktivität von GGT, AST und ALT im Blutserum.

Instrumentelle Methoden

Das EKG zeigt Sinustachykardie, atriale und ventrikuläre Extrasystolen sowie paroxysmales Vorhofflimmern. Charakteristisch sind auch Veränderungen im terminalen Teil des Ventrikelkomplexes in Form einer spitzen T-Welle, die anschließend abnehmen und sich glätten kann. Anschließend wird das Vorhofflimmern dauerhaft, es können Anzeichen einer linksventrikulären Myokardhypertrophie auftreten. Es entwickelt sich ein Schenkelblock, hauptsächlich der linke. Andere schwerwiegendere und komplexere Rhythmus- und Reizleitungsstörungen können auftreten. Auch bei Patienten mit alkoholbedingter Herzkrankheit können pathologische Q-Wellen im EKG auftreten. Sie sind tief, aber nicht breiter als 3–4 mm.

Die Echokardiographie (EchoCG) zeigt eine Zunahme der endsystolischen und enddiastolischen Dimensionen zunächst des linken Ventrikels und dann anderer Herzkammern, einen Anstieg des enddiastolischen Drucks im linken Ventrikel und eine Abnahme der Ejektionsfraktion. In fortgeschrittenen Fällen kommt es zu einer signifikanten Ausdehnung aller Herzkammern und einer Abnahme der Dicke der linksventrikulären Myokardwände. Bei Patienten mit Biermissbrauch hingegen kommt es zu einer ausgeprägten Myokardhypertrophie („Stierherz“), diffuser Hypokinesie und einer signifikanten Abnahme der Ejektionsfraktion.

Differentialdiagnostik

Differentialdiagnostisch kommen Myokarditis, Postinfarkt-Kardiosklerose und Herzfehler infrage.

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Beispiel für die Formulierung einer Diagnose

Chronische Alkoholintoxikation. Alkoholische dilatative Kardiomyopathie. NK II A.

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Indikationen für die Konsultation anderer Spezialisten

Um das optimale Behandlungsschema auszuwählen, ist eine Konsultation mit einem Therapeuten oder Kardiologen erforderlich. Eine Konsultation mit einem Therapeuten oder Kardiologen ist angezeigt, um den Schweregrad der klinischen Manifestationen einer Herzinsuffizienz und deren Zusammenhang mit Alkoholkonsum zu beurteilen und eine angemessene Behandlung zu verschreiben. Die Entwicklung fokaler neurologischer Symptome erfordert eine Konsultation mit einem Neurologen, um einen vorübergehenden zerebrovaskulären Unfall auszuschließen.

Behandlung der alkoholischen Kardiomyopathie

Behandlungsziele

• Verringerung der Symptome einer Herzinsuffizienz.
• Wiederherstellung der Arbeitsfähigkeit.

Nichtmedikamentöse Behandlung

Zunächst ist es notwendig, in jedem Stadium der Erkrankung auf alkoholische Getränke zu verzichten. Abstinenz kann zu einer vollständigen Regression der Symptome und einer Verbesserung des Wohlbefindens des Patienten führen. Es ist ratsam, den Konsum von Flüssigkeiten und Salz einzuschränken.

Medikamentöse Behandlung

Im Anfangsstadium der Erkrankung sind Stoffwechsel- und Antioxidantienmedikamente angezeigt:

• Trimethylhydraziniumpropionat-Dihydrat (Mildronat) oral 0,5 g 4-mal täglich, intravenös 0,5 g 2-mal täglich;
• Oxymethylethylpyridinsuccinat (Mexidol) intramuskulär 200–300 mg 2-mal täglich oder 1-2-mal intravenös per Tropf;
• Trimetazidin (präduktales MV) 35 mg 2-mal täglich.

B-Vitamine:

• Thiaminbromid (B1) 3%ige Lösung 1 ml intramuskulär;
• Pyridoxinhydrochlorid (B6) 1%ige Lösung, 2 ml intramuskulär;
• Vitamin E Tocopherolacetat 100 mg pro Tag oral.

Die Behandlung mit diesen Medikamenten dauert 10–15 Tage, mit Vitamin E bis zu 30 Tage.

Wenn Symptome einer Herzinsuffizienz auftreten, sind die Medikamente der Wahl:

• Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmer;
• Captopril (Capoten) 12,5–25 mg 2-3 mal täglich;
• Enalapril (Renitec) 5–10 mg 2-mal täglich;
• Betablocker;
• Atenolol 12,5–25 mg 1-2 mal täglich.

Es ist auch ratsam, Magnesium- und Kaliumpräparate Panangin 3-mal täglich 1 Tablette zu verschreiben. Zur Vorbeugung thromboembolischer Komplikationen wird Acetylsalicylsäure (Aspirin, Thrombo-ASS) oral mit 100 mg pro Tag eingenommen.

Weiteres Management

Wird im Einzelfall individuell festgelegt. Bei anhaltenden Herzinsuffizienzsymptomen ist eine Weiterführung der Therapie mit Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmern, Betablockern und Acetylsalicylsäure in individuell abgestimmter Dosierung erforderlich.

Wie ist die Prognose bei alkoholischer Kardiomyopathie?

In den frühen Stadien der Krankheit, wenn der Alkoholkonsum eingestellt wird, ist die Prognose günstig. Bei anhaltendem Alkoholmissbrauch und einem fortgeschrittenen Stadium der Krankheit ist sie ungünstig. Der Tod kann durch schwere Herzinsuffizienz, tödliche Arrhythmie und thromboembolische Komplikationen eintreten.