WPW-Syndrom (Wolff-Parkinson-White-Syndrom).

Das WPW-Syndrom (Wolff-Parkinson-White-Syndrom) ist eine Erkrankung, die durch das Vorhandensein eines zusätzlichen Pfades gekennzeichnet ist, über den Impulse weitergeleitet werden.

Liegen keine Anomalien vor, also wenn das Herz normal funktioniert, ziehen sich die Ventrikel und Vorhöfe nacheinander zusammen. Die Kontraktion des Herzens erfolgt durch Impulse vom Sinusknoten. Der Sinusknoten, auch Schrittmacher genannt, ist der Hauptimpulsgeber und spielt daher eine dominierende Rolle im Reizleitungssystem des Herzens. Der im Sinusknoten erzeugte Impuls erreicht die Vorhöfe, bewirkt deren Kontraktion und gelangt dann zum Atrioventrikularknoten (AV), der zwischen den Ventrikeln und Vorhöfen liegt. Nur auf diesem Weg kann der Impuls die Ventrikel erreichen. In diesem AV-Knoten kommt es für einige Sekundenbruchteile zu einer Verzögerung des Impulses, da dem Blut etwas Zeit gegeben werden muss, um vollständig von den Vorhöfen in die Ventrikel zu fließen. Dann gelangt der Impuls in Richtung der His-Bündel, und die Ventrikel ziehen sich zusammen.

Beim WPW-Syndrom gibt es andere Wege, auf denen der Impuls die Ventrikel erreicht, ohne den AV-Knoten zu passieren und diesen zu umgehen. Aus diesem Grund trägt dieser Bypass in gewissem Maße zu einer schnelleren Impulsleitung bei als der, der den entsprechenden normalen Kanälen folgt. Ein solches Phänomen beeinträchtigt den Zustand einer Person mit diesem Herzsyndrom möglicherweise in keiner Weise und ist praktisch nicht wahrnehmbar. Es ist oft nur anhand der im Elektrokardiogramm angezeigten Herzaktivitätsindikatoren erkennbar.

Es ist gesondert zu erwähnen, dass es neben dem WPW-Syndrom auch das Phänomen des CLC gibt, das im Wesentlichen fast vollständig identisch ist, mit der einzigen Ausnahme, dass im EKG keine charakteristischen Veränderungen beobachtet werden.

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass das WPW-Syndrom als Phänomen der Entstehung zusätzlicher Impulsleitungsbahnen überwiegend den Charakter einer angeborenen Herzanomalie hat und seine tatsächliche Prävalenz größer ist als die Anzahl der registrierten Fälle. In jungen Jahren geht sein Auftreten beim Menschen nicht mit ausgeprägten Symptomen einher. Im Laufe der Zeit können jedoch bestimmte Faktoren auftreten, die die Entwicklung eines solchen Syndroms provozieren. Dies geschieht hauptsächlich, wenn sich die Leitfähigkeit des Impulses im Hauptweg verschlechtert.

Ursachen des WPW-Syndroms

Die Ursachen des WPW-Syndroms beruhen, wie die meisten Wissenschaftler auf dem Gebiet der Medizin behaupten, hauptsächlich auf angeborenen Faktoren. Nämlich auf der Tatsache, dass während der unvollständigen Herzbildung zusätzliche atrioventrikuläre Verbindungen erhalten bleiben. Dies geht damit einher, dass sich die Muskelfasern während der Bildung von Faserringen in der Mitral- und Trikuspidalklappe nicht vollständig zurückbilden.

Der normale Entwicklungsverlauf ist eine allmähliche Ausdünnung und anschließend (nach Erreichen der 20. Woche) das vollständige Verschwinden aller zusätzlichen Muskelbahnen, die in frühen Stadien bei allen Embryonen vorhanden waren. Anomalien, bei denen sich faserige atrioventrikuläre Ringe bilden können, tragen zum Erhalt der Muskelfasern bei, was zur wichtigsten anatomischen Voraussetzung für das WPW-Syndrom wird.

Die familiäre Form des WPW-Syndroms ist deutlich häufiger durch das Vorhandensein einer großen Anzahl zusätzlicher atrioventrikulärer Verbindungen gekennzeichnet.

In etwa einem Drittel aller klinischen Fälle ist das Syndrom mit angeborenen Herzfehlern verbunden – Mitralklappenprolaps, Ebstein-Anomalie. Darüber hinaus kann die Ursache ein deformiertes interventrikuläres, interatriales Septum, eine Fallot-Tetralogie, eine Bindegewebsdysplasie – dysembryogenetische Stigmatisierung – sein. Eine wichtige Rolle spielt auch der Vererbungsfaktor, insbesondere die hereditäre hypertrophe Kardiomyopathie.

Die Ursachen des WPW-Syndroms liegen, wie wir sehen, hauptsächlich in einer Störung der Bildung eines so wichtigen Organs wie des menschlichen Herzens während der Embryonalentwicklung. Obwohl dieses Syndrom größtenteils durch ungünstige angeborene anatomische Merkmale verursacht wird, können seine ersten Manifestationen sowohl im Kindes- als auch im Erwachsenenalter festgestellt werden.

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Wolff-Parkinson-White-Syndrom

Statistische Daten zeigen, dass das Wolff-Parkinson-White-Syndrom bei 0,1 bis 0,3 % der Gesamtbevölkerung auftritt. Die größte Fallzahl ist auf eine Herzanomalie wie ein zusätzliches Kent-Bündel zwischen einer Herzkammer und dem linken Vorhof zurückzuführen. Das Vorhandensein des Kent-Bündels ist einer der grundlegenden pathogenen Faktoren für das Auftreten dieses Syndroms. Unter den Menschen mit der Diagnose Wolff-Parkinson-White-Syndrom überwiegen Männer gegenüber Frauen.

Das klinische Bild dieses Syndroms kann bei manchen Patienten völlig unklar sein. Die wichtigste erkennbare Folge des schnelleren Impulsdurchgangs entlang des zusätzlichen Reizleitungswegs ist zunächst, dass der Rhythmus der Herzkontraktionen gestört wird und sich Arrhythmien entwickeln. In mehr als der Hälfte der klinischen Fälle treten supraventrikuläre und reziproke paroxysmale Tachyarrhythmien, Vorhofflattern oder -flimmern auf. Häufig wird das Wolff-Parkinson-White-Syndrom durch die hypertrophe Ebstein-Herzanomalie, einen Mitralklappenprolaps und eine Kardiomyopathie verursacht.

Das Wolff-Parkinson-White-Syndrom ist ein Phänomen, bei dem es zu einer vorzeitigen Erregung der Herzkammern kommt. Die Entwicklung des Syndroms geht in der Regel nicht mit dem Auftreten von Symptomen einher, die für seine Erkennung ausreichend ausgeprägt sind. Oftmals lässt sich das Wolff-Parkinson-White-Syndrom allein anhand von EKG-Daten feststellen.

Symptome des WPW-Syndroms

Symptome des WPW-Syndroms können sich erst manifestieren, wenn das Vorhandensein des Syndroms durch ein Elektrokardiogramm als primäre Bestätigungsmethode eindeutig nachgewiesen ist. Dies kann jederzeit und unabhängig vom Alter einer Person geschehen, und bis dahin ist der Verlauf dieses Herzsymptoms meist nicht mit dem Auftreten ausgeprägter Symptome verbunden.

Die wichtigsten charakteristischen Anzeichen für das WPW-Syndrom sind Herzrhythmusstörungen. In 80 Prozent der Fälle tritt vor diesem Hintergrund eine reziproke supraventrikuläre Tachykardie mit einer Häufigkeit von 15 bis 30 % auf, Vorhofflimmern tritt auf, 5 % der Patienten erleben Vorhofflattern, wenn die Anzahl der Schläge pro Minute 280-320 erreicht.

Darüber hinaus besteht die Möglichkeit der Entwicklung unspezifischer Arrhythmien – ventrikuläre Tachykardie und Ekchysystole: ventrikulär und atrial.

Arrhythmieanfälle werden häufig durch emotionale Überlastung oder die Folgen erheblicher körperlicher Anstrengung verursacht. Auch Alkoholmissbrauch kann eine der Ursachen sein. Manchmal treten Herzrhythmusstörungen spontan auf, ohne dass die genaue Ursache ermittelt werden kann.

Wenn ein Arrhythmieanfall auftritt, geht dieser mit Herzstillstand, Herzklopfen und Kardialgie einher. Der Patient kann das Gefühl haben, zu ersticken. Bei Vorhofflattern und -flimmern kommt es häufig zu Ohnmacht, Kurzatmigkeit, Schwindel und arterieller Hypotonie. Bei einem Übergang zum Kammerflimmern ist die Möglichkeit eines plötzlichen Herztodes nicht ausgeschlossen.

Symptome des WPW-Syndroms wie Arrhythmien können von einigen Sekunden bis zu mehreren Stunden andauern. Sie können entweder durch Reflextechniken oder selbstständig gestoppt werden. Längere Anfälle erfordern einen Krankenhausaufenthalt und die Einschaltung eines Kardiologen zur Überwachung des Patienten.

Latentes WPW-Syndrom

Der Verlauf des WPW-Syndroms kann in einigen Fällen vollständig latent und verborgen sein. Anhand der festgestellten Tachyarrhythmie kann eine Annahme über das Vorhandensein bei einem Patienten getroffen werden. Die wichtigste diagnostische Maßnahme ist die Untersuchung des Herzens mit einer elektrophysiologischen Methode, bei der die Ventrikel künstlich mit elektrischem Strom stimuliert werden. Dies ist darauf zurückzuführen, dass zusätzliche Leitungsbahnen Impulse ausschließlich retrograd leiten können und nicht in der Lage sind, in antegrader Richtung zu folgen.

Das latente WPW-Syndrom wird auch auf der Grundlage festgestellt, dass der Sinusrhythmus nicht von Manifestationen begleitet ist, die auf eine vorzeitige Erregung der Ventrikel hinweisen, d. h. im Elektrokardiogramm weist das PQ-Intervall keine Abweichung von den normalen Werten auf. Darüber hinaus wird auch die Delta-Welle nicht beobachtet, aber es wird das Vorhandensein einer atrioventrikulären reziproken Tachykardie festgestellt, die durch retrograde Überleitung durch zusätzliche atrioventrikuläre Verbindungen gekennzeichnet ist. In diesem Fall erfolgt die Ausbreitung des Depolarisationsbereichs sequenziell - vom Sinusknoten zu den Vorhöfen und erreicht dann, durch den atrioventrikulären Knoten mit dem His-Bündel hindurch, das ventrikuläre Myokard.

Zusammenfassend ist festzuhalten, dass ein latentes WPW-Syndrom entweder durch Aufzeichnung des Zeitpunkts der retrograden Impulsleitung oder durch Stimulation der Ventrikel bei einer endokardialen Untersuchung erkannt werden kann.

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Manifestierendes WPW-Syndrom

Das Hauptmerkmal des manifesten WPW-Syndroms besteht darin, dass die Erregungsleitung nicht nur antegrad, sondern auch retrograd verlaufen kann. Die rein retrograde Weiterleitung des Impulses über zusätzliche ventrikuläre Erregungsbahnen übertrifft die anterograde Weiterleitung in der Häufigkeit der auftretenden Fälle.

Das Syndrom wird als antegrad manifestierend bezeichnet, da es sich in Form charakteristischer Veränderungen im Elektrokardiogramm des Patienten „manifestiert“, d. h. seine Existenz bekundet. Die Fähigkeit des Impulses, in antegrader Richtung zu folgen, bestimmt tatsächlich die spezifischen Manifestationen, die dieses Syndrom in den Ergebnissen der Elektrokardiographie auszeichnen. Insbesondere bei Anzeichen einer Präexzitation der Ventrikel wird das Auftreten einer Deltawelle in den Standardableitungen festgestellt, das PQ-Intervall wird kürzer und ein verbreiterter QRS-Komplex wird beobachtet. In Bezug auf die Deltawelle ist gesondert zu beachten, dass ihre Stärke umso größer ist, je größer der Bereich des ventrikulären Myokards ist, auf den die Erregung vom Kent-Bündel übertragen wird.

Das manifestierende WPW-Syndrom ist durch die oben genannten Eigenschaften außerhalb eines paroxysmalen reziproken Tachykardieanfalls gekennzeichnet. Der Grad der Gefahr, wenn es eine Gefahr für das Leben des Patienten bedeutet, ist in erster Linie nicht mit dem Vorhandensein dieses Herzsyndroms verbunden, sondern in erster Linie mit solchen Anfällen, mit Tachykardie und Vorhofflimmern.

WPW-Syndrom Typ B

Das WPW-Syndrom Typ B ähnelt in vielerlei Hinsicht dem Typ A desselben Herzsyndroms. Dabei kommt es durch den Durchgang des Sinusimpulses durch das rechte Paladino-Kent-Bündel zur Erregung eines Teils des rechten Ventrikels, vor der üblichen Aktivierung beider Ventrikel, die durch den Impuls vom atrioventrikulären Übergang erfolgt.

Die Ähnlichkeit mit dem ähnlichen Syndrom vom Typ A liegt in der vorzeitigen Erregung der Ventrikel, genauer gesagt eines Teils des rechten Ventrikels. Dieses Phänomen spiegelt sich in der Verkürzung des PQ-Intervalls wider. Darüber hinaus ist das WPW-Syndrom durch die Aktivierung von Muskelgewebe im rechten Ventrikel gekennzeichnet, die sequentiell von einer Schicht zur anderen erfolgt. Dies führt zur Bildung einer Deltawelle. Und schließlich fallen die Erregungsprozesse des rechten und linken Ventrikels zeitlich nicht zusammen. Zuerst wird der rechte Ventrikel aktiviert, danach wird die Erregung auf das interventrikuläre Septum übertragen und schließlich ist der linke Ventrikel beteiligt.

Auch diese Abfolge der ventrikulären Erregung weist Ähnlichkeiten zum Linksschenkelblock auf.

Es gibt häufig Fälle, die nicht unter die Definition des WPW-Syndroms Typ B fallen und gleichzeitig nicht vollständig dem Typ A eines solchen Syndroms entsprechen. Einige von ihnen werden als Übergangsform von AB klassifiziert. Das Auftreten des WPW-Syndroms ist nicht immer zwangsläufig mit dem Vorhandensein zusätzlicher Paladino-Kent-Bahnen verbunden. Es kann auch durch die gleichzeitige Aktivierung des James-Bündels und des Mahaim-Bündels verursacht werden. Tritt die Aktivierung nur beim James-Bündel auf, entsteht das LGL-Syndrom.

Vorübergehendes WPW-Syndrom

Das transiente WPW-Syndrom tritt bei einer bestimmten Anzahl von Patienten auf. In solchen Fällen ist die ventrikuläre Präexzitation vorübergehend. Bei dieser Form des Syndroms treten episodisch spezifische Abweichungen von normalen Herzkomplexen im Ruhe-Elektrokardiogramm auf, und zwischen ihren Auftreten kann ein längerer Zeitraum liegen, in dem sich die EKG-Indikatoren der Herzaktivität nicht ändern.

Das WPW-Syndrom des vorübergehenden Typs kann hauptsächlich durch eine gezielte Wirkung diagnostiziert werden: Bei der transösophagealen Stimulation der Vorhöfe wurde ATP oder Finoptin intravenös verabreicht. Oftmals ist der Nachweis einer ventrikulären Präexzitation auch nur möglich, wenn ein vorübergehender Leitungsblock durch den AV-Knoten künstlich induziert wird. In diesem Fall spricht man vom latenten WPW-Syndrom.

Das vorübergehende WPW-Syndrom ist durch das Auftreten von Tachykardieanfällen gekennzeichnet.

Wenn das vorübergehende WPW-Syndrom nicht mit dem Auftreten von Herzrhythmusstörungen einhergeht, spricht man vom WPW-Phänomen. Der mögliche Übergang der Erkrankung im Verlauf vom Syndrom zum Phänomen ist ein Faktor, der auf einen günstigen Verlauf hindeutet.

Intermittierendes WPW-Syndrom

Das intermittierende WPW-Syndrom wird auch als intermittierend bezeichnet. Dieser Name spiegelt genau das Wesen der darin ablaufenden Prozesse wider. Und Folgendes passiert: Die Erregungsbahnen verlaufen abwechselnd durch den AV-Knoten und dann antegrad durch das Kent-Bündel. Aufgrund dieses Umstands zeigt ein Standard-Elektrokardiogramm außerhalb eines paroxysmalen Tachykardieanfalls entweder Anzeichen einer vorzeitigen Erregung der Ventrikel oder es werden keine Manifestationen davon festgestellt. EKG-Indikatoren sind durch Anzeichen einer ventrikulären Vorerregung vor dem Hintergrund eines Sinusrhythmus und einer nachgewiesenen atrioventrikulären reziproken Tachykardie gekennzeichnet. Schwierigkeiten bei der Diagnose des intermittierenden WPW-Syndroms können dadurch verursacht werden, dass es nicht immer möglich ist, es anhand eines einzelnen Ruheelektrokardiogramms festzustellen.

Beim intermittierenden Typ des WPW-Syndroms ist im Elektrokardiogramm ein vorübergehendes Auftreten einer charakteristischen Deltawelle zu beobachten.

Das intermittierende WPW-Syndrom ist durch eine ständig wechselnde Richtung des Sinusimpulses von retrograd durch den AV-Knoten nach antegrad im Kent-Bündel gekennzeichnet. Aus diesem Grund ist diese Art von Syndrom oft schwierig zu diagnostizieren.

WPW-Syndrom bei Jugendlichen

In der Adoleszenz ist die Wahrscheinlichkeit für das Auftreten verschiedener Anomalien der Herzaktivität und die Entwicklung ihrer Pathologien hoch. Eine davon ist das WPW-Syndrom bei Jugendlichen.

Dieses Herzsyndrom tritt am häufigsten in der Altersgruppe von 10 bis 15 Jahren auf. Nach dem 10. Lebensjahr sind heranwachsende Jungen anfälliger für diese Krankheit. Das Teenageralter, oder wie es auch genannt wird – die Adoleszenz, ist neben dem ersten Lebensjahr eines Kindes eine der beiden Hauptperioden, in denen Tachykardie und alle möglichen anderen Herzrhythmusstörungen auftreten können.

Tritt dies aufgrund des WPW-Syndroms bei einem Jugendlichen auf, finden sich außer den Tachyarrhythmie-Symptomen keine charakteristischen körperlichen Symptome. Im Jugendalter sind diese Symptome zudem oft nur sehr schwach ausgeprägt. Tritt jedoch ein Anfall auf, geht dieser mit starkem Schwitzen, kalten Extremitäten, Hypotonie und Lungenstauung einher. Das Risiko für solche negativen Erscheinungen steigt bei erworbenen oder angeborenen Herzfehlern.

Bei 70 % der Jugendlichen führt das WPW-Syndrom zu einer paroxysmalen Tachykardie mit einer Pulsfrequenz von bis zu 200 Schlägen pro Minute und einem Abfall des Blutdrucks auf 60–70 mmHg und weiter auf kritisch niedrige Werte.

Das WPW-Syndrom bei Jugendlichen und insbesondere die dadurch verursachten Herzrhythmusstörungen stehen in engem Zusammenhang mit der Möglichkeit eines plötzlichen Herztods. Im Alter von 3 bis 13 Jahren beträgt die Häufigkeit solcher Fälle 0,6 %, bei Jugendlichen unter 21 Jahren 2,3 %.

Atypisches WPW-Syndrom

Die Aussage über das Vorliegen eines atypischen WPW-Syndroms ist auf die Tatsache zurückzuführen, dass den elektrokardiographischen Daten zufolge zwar alle anderen charakteristischen Merkmale erhalten bleiben, jedoch der charakteristische Komplex der EKG-Zeichen unvollständig vorhanden ist.

Insbesondere wird der Schluss auf ein atypisches WPW-Syndrom gezogen, wenn das PQ-Intervall unverändert bleibt. Die Begründung dafür kann sein, dass nach der atrioventrikulären Verzögerung des Impulses dessen abnormale Weiterleitung in den Mahayma-Fasern beobachtet wird, die vom Hauptstamm des His-Bündels abzweigen.

Darüber hinaus kann es aufgrund des Phänomens des Vorhofblocks zu keiner Verkürzung des PO-Intervalls kommen. Die Diagnose dieser Form des Syndroms erfolgt anhand der Form der ventrikulären Herzkomplexe mit der Deltawelle.

Dabei werden auch auftretende Veränderungen der QRS-Komplexe berücksichtigt, die charakteristische Rhythmusstörungen widerspiegeln.

In seiner typischen Form weist das WPW-Syndrom ein kurzes PR-Intervall von weniger als 120 ms und einen breiten QRS-Komplex von über 120 ms auf und weist außerdem einen langsamen Anfangsteil und Anzeichen einer veränderten Repolarisation auf.

Bei den zusätzlichen Leitungsbahnen der linksseitigen Lokalisation ist zu beachten, dass diese weniger stark vorerregt sind als die Shuntbahnen der freien Wand rechts.

Ein atypisches WPW-Syndrom liegt vor, wenn eine Präexzitation (durch einen ausreichend kompetenten EKG-Spezialisten) deutlich beobachtet wird, das PR-Intervall größer oder gleich 120 ms ist und der QRS-Komplex dementsprechend 120 ms nicht erreicht. Eine Präexzitation ist weder aufgrund eines nicht verkürzten PR-Intervalls noch aufgrund von Hinweisen auf eine ventrikuläre Präexzitation ausgeprägt oder offensichtlich. Dabei ist jedoch das atypische WPW-Syndrom von der Existenz versteckter zusätzlicher Leitungsbahnen zu unterscheiden.

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Diagnose des WPW-Syndroms

Zur Diagnose des WPW-Syndroms werden ein Holter-Elektrokardiogramm und ein 12-Kanal-EKG durchgeführt, eine elektrische Herzstimulation über die Speiseröhre durchgeführt und eine elektrophysiologische Untersuchung des Herzens durchgeführt.

Die transösophageale Herzstimulation liefert einen zuverlässigen Nachweis für das Vorhandensein zusätzlicher, für das WPW-Syndrom charakteristischer Reizleitungsbahnen und induziert zudem Arrhythmieanfälle.

Die Durchführung einer endokardialen elektrophysiologischen Untersuchung ermöglicht die Bestimmung des genauen Lokalisationsbereichs und der Anzahl zusätzlicher Bahnen. Der Einsatz dieser Methode ermöglicht zudem die Überprüfung der klinischen Form des WPW-Syndroms und hilft bei der Auswahl von Medikamenten für die Therapie. Darüber hinaus ermöglicht sie die Beurteilung der Wirksamkeit ihrer Anwendung oder der Radiofrequenzablation.

Die Feststellung aller möglichen Herzfehler und Karyomyopathien, die mit dem Vorliegen eines WPW-Syndroms in Zusammenhang stehen, erfolgt durch eine Ultraschalluntersuchung des Herzens.

Die Hauptkriterien der Elektrokardiographie beim WPW-Syndrom sind die Verkürzung des PQ-Intervalls auf einen Wert unter 0,12 s, das Vorhandensein einer Deformation des Fusions-QRS-Komplexes und das Vorhandensein von Delta-Wellen. Um vorübergehende Rhythmusstörungen festzustellen, wird zusätzlich eine tägliche EKG-Überwachung durchgeführt.

Zur Durchführung einer Differentialdiagnose dieses Herzsyndroms ist ein Schenkelblock erforderlich.

Die Diagnose des WPW-Syndroms basiert auf einem umfassenden Ansatz unter Verwendung verschiedener klinischer und instrumenteller Diagnosemethoden. Die erste Erkennung dieser Krankheit erfolgt jedoch hauptsächlich bei der Entschlüsselung des Elektrokardiogramms des Patienten durch einen Kardiologen.

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WPW-Syndrom im EKG

Das WPW-Syndrom im EKG manifestiert sich wie folgt.

Der Durchgang des Sinusimpulses im linken Paladino-Kent-Bündel führt zur Aktivierung eines Teils des linken Ventrikels, bevor die anderen Ventrikelteile unter der Einwirkung des Impulses, der dem normalen Weg entlang des atrioventrikulären Übergangs folgt, erregt werden. Dadurch werden die Ventrikel, insbesondere ein Teil des linken Ventrikels, vorzeitig erregt. Dieses Phänomen spiegelt sich im Kardiogramm als Verkürzung des PQ-Intervalls wider. In diesem Fall erreicht es nicht 0,10 s.

Das nächste Merkmal des WPW-Syndroms im EKG ist der sequentielle Erregungsübergang von einer Muskelschicht im linken Ventrikel zur anderen. Infolgedessen wird die Deltawelle im Elektrokardiogramm angezeigt. Die Deltawelle ist ein pathologisch veränderter Anfangsabschnitt im aufsteigenden Knie der R-Welle, der ein gezacktes und verbreitertes Erscheinungsbild aufweist.

Ein weiteres charakteristisches Merkmal der EKG-Ergebnisse beim WPW-Syndrom ist nicht die gleichzeitige Erregung beider Ventrikel, wie es normalerweise der Fall ist, sondern die sequentielle Übertragung der Erregung von einem zum anderen. Der Prozess beginnt mit einer ungewöhnlich frühen Aktivierung des linken Ventrikels, dann wandert der Impuls zum interventrikulären Septum und gelangt erst danach in den rechten Ventrikel.

Der Erregungsvorgang ähnelt somit dem bei einem Rechtsschenkelblock.

Zu den Hauptsymptomen des WPW-Syndroms im EKG zählt erstens eine Verkürzung des PQ-Intervalls (PR) auf unter 0,10; zweitens das Auftreten einer positiven Deltawelle in den Ableitungen der Vorderwand des linken Ventrikels und einer negativen in der Hinterwand. Dies ähnelt einer pathologischen Q-Welle. Ein weiteres charakteristisches Phänomen ist eine Verbreiterung des QRS-Komplexes um mehr als 0,12 s und eine Deformation, die dem Block des rechten His-Bündel-Bein ähnelt.

Die oben genannten Merkmale beziehen sich auf die EKG-Indikatoren des WPW-Syndroms Typ A.

Typ B dieses Syndroms weist nahezu identische Merkmale auf. Er ist gekennzeichnet durch eine Verkürzung des PQ-Intervalls auf weniger als 0,10 s, das Vorhandensein einer Deltawelle (negative in den rechten Brustableitungen und positive in den linken), einen QRS-Komplex in einem verbreiterten Zustand von mehr als 0,12 s und eine Deformation in der für den Linksschenkelblock charakteristischen Weise.

Darüber hinaus gibt es eine beträchtliche Anzahl von Formen des WPW-Syndroms, die vom Typ A zum Typ B übergehen, sowie die Vereinigung dieser Typen zum sogenannten Typ AB dieses Syndroms. Dies bestimmt die Vielfalt des Bildes, wie das WPW-Syndrom im EKG aussieht.

Behandlung des WPW-Syndroms

Die Behandlung des WPW-Syndroms umfasst in Abhängigkeit vom klinischen Bild der Erkrankung und basierend auf den aus instrumentellen Diagnosestudien gewonnenen Daten die Auswahl einer der am besten geeigneten vorhandenen Methoden.

Medizinische Maßnahmen beschränken sich auf die Anwendung einer Reihe der folgenden therapeutischen Maßnahmen.

Dies ist zunächst die Durchführung einer antiarrhythmischen Therapie mit der Verschreibung einer medikamentösen Behandlung. Dabei ist jedoch ein wichtiger Punkt zu beachten: Die Verwendung von Arzneimitteln, die als Ca-Blocker wirken, ist nicht akzeptabel. Auch Digitalis-Medikamente sind nicht akzeptabel.

Der Einsatz elektrophysiologischer Methoden kann eine hohe Wirksamkeit aufweisen. Dazu gehört die Durchführung einer Kardioversion/Defibrillation, d. h. einer externen Defibrillation, die synchron mit einer Elektrokardiographie durchgeführt wird.

Darüber hinaus wird bei der Behandlung des WPW-Syndroms auf die Katheterablation zusätzlicher Reizleitungsbahnen zurückgegriffen. Diese Methode ist ein nicht-chirurgisches Verfahren zur Zerstörung dieser pathologischen Reizübertragungswege, die Herzrhythmusstörungen verursachen und das WPW-Syndrom bestimmen. Dabei werden spezielle Katheter über den Kreislauf in das Herz eingeführt, ohne dass der Brustkorb des Patienten geöffnet werden muss. Daher ist diese Methode nicht nur eine relativ radikale und wirksame Behandlungsmaßnahme, sondern auch minimalinvasiv.

Die Behandlung des WPW-Syndroms kann nur einem entsprechenden Facharzt anvertraut werden, da die Selbstmedikation und Selbstverschreibung von Medikamenten aller Art sowie die Anwendung verschiedener Methoden eine Gefahr für das Leben des Patienten darstellen können. Eine medizinisch inkompetente Person ist nicht in der Lage, die objektiven Ursachen, die Art und den Mechanismus von Herzrhythmusstörungen selbstständig festzustellen. Dies gilt insbesondere, wenn zur Behandlung dieses Syndroms ein chirurgischer Eingriff erforderlich ist. Ein erfahrener Chirurg ist hier unverzichtbar.

Operation beim WPW-Syndrom

Die Operation des WPW-Syndroms ist eine moderne Methode der radikalen Behandlung, die eine Katheterablation, also die Zerstörung des bestehenden pathologischen Nebenwegs, beinhaltet.

Bei dieser Operation wird zunächst ein spezieller Katheter über die Schlüsselbeinvene in die Herzhöhle eingeführt. Er enthält verschiedene Sensoren, deren Daten mithilfe komplexer Software ausgewertet werden. Dadurch ist es möglich, den Bereich, in dem sich der zusätzliche Reizleitungsweg befindet, mit höchster Genauigkeit zu bestimmen.

Basierend auf den in dieser Phase, der sogenannten elektrophysiologischen Untersuchung des Herzens, gewonnenen diagnostischen Informationen wird der genau ermittelte zusätzliche Leitungsweg mit Hochfrequenzstrom behandelt. Die Folge davon ist die Zerstörung eines solchen Weges.

Das Ergebnis dieser Operation beim WPW-Syndrom ist mit einer Wahrscheinlichkeit von 97 % die vollständige Linderung des Herzsyndroms. In den verbleibenden 3 % der Fälle kann ein weiterer chirurgischer Eingriff erforderlich sein. Nach wiederholten Operationen liegt die Erfolgsrate dieser Behandlungsmethode bei 100 %.

Patienten, bei denen eine Operation wegen des WPW-Syndroms indiziert ist, werden in einer spezialisierten Abteilung stationär aufgenommen. Die „Kauterisation“, wie die Katheterablation oft genannt wird, ist unblutig und dauert nicht länger als eine Stunde. Der Patient kann oft innerhalb von 24 Stunden entlassen werden.

Prävention des WPW-Syndroms

Heutzutage kann man nicht mit Sicherheit sagen, dass es eine spezielle Prävention des WPW-Syndroms gibt, und es gibt eine Reihe von Maßnahmen, die die Krankheit garantiert zu 100 % verhindern.

Die Entwicklung dieses Herzsyndroms kann in vielen Fällen weitgehend auf angeborene Faktoren zurückzuführen sein. Das bedeutet, dass sich eine Person, die eine Veranlagung zu Herzerkrankungen (einschließlich des WPW-Syndroms) hat, früher oder später unter bestimmten ungünstigen Umständen manifestiert.

Auch wenn keine offensichtlichen Symptome einer Herzrhythmusstörung vorliegen und das Elektrokardiogramm dennoch auf eine Erkrankung hinweist, sollte dies ein ausreichender Grund für die Konsultation eines Kardiologen sein.

Wenn bei einer Person das WPW-Syndrom diagnostiziert wird, sollten sich auch ihre Angehörigen einer umfassenden Untersuchung mit Elektrokardiographie, täglicher EKG-Überwachung und Echokardiographie unterziehen. Möglicherweise ist auch eine elektrophysiologische Untersuchung erforderlich. Dies wird empfohlen, um das Risiko einer Erkrankung zu minimieren.

Die Vorbeugung des WPW-Syndroms läuft im Wesentlichen darauf hinaus, alarmierende Symptome rechtzeitig zu erkennen, ihre genaue Ursache zu bestimmen und zu entscheiden, was getan werden muss, um ein weiteres Fortschreiten negativer Phänomene zu verhindern.

Prognose des WPW-Syndroms

Die Prognose für das WPW-Syndrom ist günstig, wenn sein Auftreten bei einer Person nicht mit dem Auftreten aller charakteristischen Symptome einhergeht.

Die Durchführung von Behandlungsmaßnahmen und die Anmeldung bei einem Kardiologen sind nur für Patienten ratsam, bei denen in der Familienanamnese ein plötzlicher Herztod eines Angehörigen aufgetreten ist. Auch bestimmte berufliche Indikationen erfordern eine solche Behandlung, beispielsweise bei Piloten, Berufssportlern usw.

Wenn Patienten über lebensbedrohliche Herzrhythmusstörungen klagen oder diese erleben, ist eine umfassende Diagnose erforderlich, um die notwendigen Behandlungsmaßnahmen auszuwählen. Nach der Radiofrequenzkatheterablation müssen diese Patienten von einem Herzchirurgen und einem Kardiologen/Arrhythmologen überwacht werden.

Etwa 80 % der Menschen mit WPW-Syndrom erleben Paroxysmen reziproker Tachykardie, mit einer Wahrscheinlichkeit von 15–30 % für Vorhofflimmern und in 5 % der Fälle für Vorhofflattern. Es besteht auch ein geringes Risiko für einen plötzlichen Herztod. Er tritt bei 0,1 % der Patienten auf.

Wenn eine Person mit WPW-Syndrom nicht durch die mit seinem Vorhandensein verbundenen negativen Erscheinungen belästigt wird, scheint dies ein positiver Prognosefaktor zu sein.

Die Prognose des WPW-Syndroms wird durch die Radiofrequenzkatheterablation pathologischer akzessorischer Leitungsbahnen deutlich verbessert.

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