Verlängertes Quetschsyndrom: Ursachen, Symptome, Diagnose, Behandlung

Das Crush-Syndrom (Synonyme: traumatische Toxikose, Crush-Syndrom, Crush-Syndrom, Myorenales Syndrom, „Release“-Syndrom, Bywaters-Syndrom) ist eine spezielle Art von Verletzung, die mit einer massiven, anhaltenden Quetschung von Weichteilen oder einer Kompression der Hauptgefäßstämme der Extremitäten verbunden ist und durch einen schweren klinischen Verlauf und eine hohe Sterblichkeit gekennzeichnet ist.

ICD-10-Code

• T79.5. Traumatische Anurie.
• T79.6. Traumatische Muskelischämie.

Epidemiologie des Crush-Syndroms

Sie treten in 20–30 % der Fälle von Notfallzerstörungen an Gebäuden, bei Erdbeben, Steinschlägen und im Bergwerk auf.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Was verursacht das Crush-Syndrom?

Die Hauptfaktoren in der Pathogenese des Crush-Syndroms sind traumatische Toxämie, Plasmaverlust und Schmerzreizung. Der erste Faktor entsteht durch den Eintritt von Abbauprodukten geschädigter Zellen in den Blutkreislauf und verursacht eine intravaskuläre Blutgerinnung. Der Plasmaverlust ist die Folge einer starken Schwellung der Extremitäten. Der Schmerzfaktor stört die Koordination von Erregungs- und Hemmprozessen im Zentralnervensystem.

Länger anhaltende Kompression führt zu Ischämie und venöser Stauung der gesamten Extremität oder eines Segments. Nervenstämme werden verletzt. Mechanische Gewebezerstörung tritt unter Bildung einer Vielzahl toxischer Produkte des Zellstoffwechsels, vor allem Myoglobin, auf. Metabolische Azidose in Kombination mit Myoglobin führt zu intravaskulärer Blutgerinnung, während die Filtrationskapazität der Nieren blockiert wird. Das Endstadium dieses Prozesses ist akutes Nierenversagen, das sich in verschiedenen Krankheitsphasen unterschiedlich äußert. Die Toxämie wird durch Hyperkaliämie (bis zu 7–12 mmol/l) sowie Histamin, Proteinabbauprodukte, Kreatinin, Phosphor, Adenylsäure usw. aus geschädigten Muskeln verschlimmert.

Infolge des Plasmaverlusts kommt es zu einer Blutverdickung und es treten massive Ödeme des geschädigten Gewebes auf. Der Plasmaverlust kann 30 % des zirkulierenden Blutvolumens erreichen.

Symptome des Crush-Syndroms

Der Verlauf des Crush-Syndroms lässt sich in drei Phasen unterteilen.

Periode I (initial oder früh), die ersten 2 Tage nach der Kompressionsfreigabe. Diese Zeit ist durch lokale Veränderungen und endogene Intoxikationen gekennzeichnet. Das klinische Bild wird von Manifestationen eines traumatischen Schocks dominiert: starkes Schmerzsyndrom, psychoemotionaler Stress, hämodynamische Instabilität, Hämokonzentration, Kreatinämie; im Urin - Proteinurie und Zylinurie. Nach konservativer und chirurgischer Behandlung stabilisiert sich der Zustand des Patienten in Form eines kurzen, klaren Intervalls,
nach dem sich der Zustand des Patienten verschlechtert - die nächste Periode entwickelt sich.

Periode II ist die Phase des akuten Nierenversagens. Sie dauert vom 3. bis zum 8.-12. Tag. Das Ödem der geschädigten Extremität nimmt zu, Blasen und Blutungen treten auf der Haut auf. Die Hämokonzentration wird durch Hämodilution ersetzt, die Anämie nimmt zu, die Diurese sinkt stark bis zur Anurie. Die höchste Hyperkaliämie und Hyperkreatinämie. Trotz intensiver Therapie erreicht die Mortalität 35 %.

Phase III – Erholung, beginnt in der 3.-4. Woche. Nierenfunktion, Proteingehalt und Blutelektrolyte normalisieren sich. Infektiöse Komplikationen treten in den Vordergrund, es kann sich eine Sepsis entwickeln.

Kliniker fassten ihre Beobachtungserfahrungen mit Erdbebenopfern in Armenien zusammen und kamen zu dem Schluss, dass die Schwere der klinischen Manifestationen des anhaltenden Crush-Syndroms in erster Linie vom Grad der Kompression, dem Schadensbereich und dem Vorhandensein von Begleitverletzungen abhängt. Die Kombination aus kurzfristiger Kompression der Extremität mit Knochenbrüchen, Schädel-Hirn-Traumata und Schäden an inneren Organen verschlimmert den Verlauf der traumatischen Erkrankung erheblich und verschlechtert die Prognose.

Klassifikation des Crush-Syndroms

Nach den Kompressionsarten unterscheidet man zwischen Kompression (positionell oder direkt) und Quetschung.

Nach Lokalisation der Läsion: Kopf (Brust, Bauch, Becken, Gliedmaßen).

Durch Kombination von Weichteilschäden:

• mit Schäden an inneren Organen;
• mit Schäden an Knochen und Gelenken;
• mit Schädigung der Hauptgefäße und Nervenstämme.

Nach Schwere der Erkrankung:

• leichter Grad - Kompression bis zu 4 Stunden;
• mäßiger Grad - entwickelt sich bei Kompression bis zu 6 Stunden;
• schwere Form - tritt auf, wenn die gesamte Extremität 7-8 Stunden lang komprimiert wird; charakteristisch sind Anzeichen eines akuten Nierenversagens und hämodynamischer Störungen;
• extrem schwere Form – Kompression einer oder beider Gliedmaßen bei einer Belastung von über 8 Stunden.

Nach Phasen des klinischen Verlaufs:

• Kompressionszeitraum;
• Zeitraum nach der Kompression: früh (1–3 Tage), mittel (4–18 Tage) und spät.

Durch Kombination:

• mit Verbrennungen, Erfrierungen;
• mit akuter Strahlenkrankheit;
• mit Schäden durch chemische Kampfstoffe.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Komplikationen des Crush-Syndroms

Die am häufigsten auftretenden Komplikationen sind:

• von den Organen und Systemen des Körpers - Herzinfarkt, Lungenentzündung, Lungenödem, Bauchfellentzündung, Neuritis, psychopathologische Reaktionen usw.;
• irreversible Extremitätenischämie;
• eitrig-septische Komplikationen;
• thromboembolische Komplikationen.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Diagnose des Crush-Syndroms

Anamnese

In der Anfangsphase - Beschwerden über Schmerzen im Bereich der Verletzung, Schwäche, Übelkeit. In schweren Fällen - Erbrechen, starke Kopfschmerzen, mögliche Depressionen, Euphorie, Wahrnehmungsstörungen usw.

Toxische Phase. Die Beschwerden bleiben gleich, Schmerzen im Lendenbereich kommen hinzu.

Der Zeitraum der Spätkomplikationen. Die Beschwerden hängen von den aufgetretenen Komplikationen ab.

Inspektion und körperliche Untersuchung

In der Anfangsphase ist die Haut blass, in schweren Fällen grau. Blutdruck und zentralvenöser Druck sind in der Regel reduziert, manchmal sogar deutlich (Blutdruck – 60/30 mmHg, zentralvenöse Druckwerte negativ). Tachykardie und Arrhythmie werden festgestellt, Asystolie kann sich entwickeln. Wird die verletzte Extremität ohne vorheriges Anlegen einer Aderpresse losgelassen, verschlechtert sich der Zustand des Patienten stark, der Blutdruck sinkt, das Bewusstsein geht verloren und es kommt zu unwillkürlichem Wasserlassen und Stuhlgang. Lokal sind Abschürfungen und Blasen mit serösem und hämorrhagischem Inhalt auf der Haut sichtbar. Die Extremität ist kalt und bläulich.

Toxische Phase. Der Patient ist gehemmt, in schweren Fällen kommt es zu Bewusstlosigkeit. Es entwickeln sich ausgeprägte Ödeme und Anasarka. Die Körpertemperatur steigt auf 40 °C, mit der Entwicklung eines Endotoxinschocks kann sie auf 35 °C sinken. Die Hämodynamik ist instabil, der Blutdruck ist häufig erniedrigt, der zentralvenöse Druck ist deutlich erhöht (bis zu 20 cm H2O), Tachykardie ist charakteristisch (bis zu 140 pro Minute). Es entwickeln sich Arrhythmien (aufgrund schwerer Hyperkaliämie), toxische Myokarditis und Lungenödem. Durchfall oder paralytischer Ileus. Aufgrund der Nekrose der Nierentubuli – ausgeprägte Oligurie bis hin zur Anurie. Lokal – Nekroseherde an Kompressionsstellen, Wundvereiterungen und erodierten Oberflächen.

Die Zeit der Spätkomplikationen. Bei angemessener und rechtzeitiger Behandlung werden Intoxikationen, Symptome eines akuten Nierenversagens und Herz-Kreislauf-Versagens deutlich reduziert. Die Hauptprobleme sind verschiedene Komplikationen (z. B. Immunschwäche, Sepsis usw.) und lokale Veränderungen (z. B. Wundeiterung, Atrophie der lebensfähigen Extremitätenmuskulatur, Kontrakturen).

Labor- und instrumentelle Diagnostik des Crush-Syndroms

Die Ergebnisse der Labortests hängen von der Dauer des Crush-Syndroms ab.

• Anfangsphase: Hyperkaliämie, metabolische Azidose.
• Toxische Periode. Im Blut zeigen sich Anämie, Leukozytose mit deutlicher Verschiebung der Leukozytenformel nach links, Hypoproteinämie, Hyperkaliämie (bis 20 mmol/l), Kreatinin bis 800 μmol/l, Harnstoff bis 40 mmol/l, Bilirubin bis 65 μmol/l, eine um das Dreifache oder mehr erhöhte Transferaseaktivität, Myoglobin, bakterielle Toxine (aus dem betroffenen Bereich und dem Darm), Blutgerinnungsstörungen (bis hin zur Entwicklung einer disseminierten intrazellulären Infektiös...
• Der Zeitraum der Spätkomplikationen. Die Ergebnisse der Labor- und Instrumentenuntersuchungen hängen von der Art der aufgetretenen Komplikationen ab.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Behandlung des Crush-Syndroms

Indikationen für einen Krankenhausaufenthalt

Alle Opfer müssen ins Krankenhaus eingeliefert werden.

Erste Hilfe

Nach dem Entfernen der Kompression wird die Extremität verbunden, ruhiggestellt, gekühlt und mit Schmerz- und Beruhigungsmitteln behandelt. Wenn die Kompression länger als 10 Stunden anhält und Zweifel an der Funktionsfähigkeit bestehen, sollte im Bereich der Kompression ein Tourniquet angelegt werden.

Erste Hilfe

Die Erste Hilfe besteht in der Korrektur oder Manipulation, die im ersten Stadium nicht durchgeführt wurde, und der Einleitung einer Infusionstherapie (unabhängig von hämodynamischen Parametern). Für die Infusion werden vorzugsweise Dextran (Molmasse 30.000–40.000), 5%ige Dextroselösung und 4%ige Natriumbicarbonatlösung verwendet.

Konservative Behandlung des Crush-Syndroms

Die Behandlung des Prolonged Crush-Syndroms ist komplex. Die Symptome hängen vom Krankheitsverlauf ab . Es lassen sich jedoch allgemeine Prinzipien der konservativen Behandlung unterscheiden.

• Infusionstherapie mit Infusion von gefrorenem Frischplasma bis zu 1 l/Tag, Dextran (Molmasse 30.000–40.000), Entgiftungsmitteln (Natriumbicarbonat, Natriumacetat + Natriumchlorid). Plasmapherese mit Gewinnung von bis zu 1,5 l Plasma in einem Eingriff.
• Hyperbare Sauerstofftherapie zur Verringerung der Hypoxie peripherer Gewebe.
• Frühzeitige Anwendung eines arteriovenösen Shunts, Hämodialyse, Hämofiltration – täglich bei akutem Nierenversagen.
• Sorptionstherapie – Povidon oral, lokal nach Operationen – Kohlegewebe AUG-M.
• Strikte Einhaltung der Asepsis und Antisepsis.
• Diätplan: Wasserbeschränkung und Verzicht auf Obst bei akutem Nierenversagen.

Die spezifische Behandlung des Crush-Syndroms für jeden Patienten hängt vom Behandlungsstadium und der klinischen Dauer des Crush-Syndroms ab.

Ich, Punkt.

Katheterisierung einer großen Vene, Bestimmung der Blutgruppe und des Rh-Faktors. Infusions-Transfusionstherapie von mindestens 2000 ml/Tag: 500–700 ml frisches gefrorenes Plasma, 5%ige Dextroselösung bis zu 1000 ml mit Ascorbinsäure, B-Vitaminen, 200 ml 5–10% Albumin, 400 ml 4%ige Natriumbicarbonatlösung, 400 ml Dextroseprocain-Mischung. Menge und Art der Transfusionsmittel richten sich nach dem Zustand des Patienten, Laborparametern und der Diurese. Eine strenge Erfassung der ausgeschiedenen Urinmenge ist obligatorisch.

HBO-Therapiesitzungen – 1–2 Mal täglich.

Bei deutlichen Vergiftungserscheinungen, einer Kompressionsbelastung von mehr als 4 Stunden und ausgeprägten lokalen Veränderungen der verletzten Extremität ist eine Plasmapherese angezeigt.

Medikamentöse Behandlung des Crush-Syndroms:

• Furosemid bis zu 80 mg/Tag, Aminophyllin 2,4 % 10 ml (Stimulation der Diurese);
• 2,5 Tausend Heparin-Natrium 4-mal täglich unter die Bauchhaut;
• Dipyridamol oder Pentoxifyllin, Nandrolon einmal alle 4 Tage;
• Herz-Kreislauf-Medikamente, Antibiotika (nach Mikroflora-Kultur auf Antibiotika-Empfindlichkeit).

Nach chirurgischer Behandlung des Crush-Syndroms (falls durchgeführt) erhöht sich das Volumen der Infusionstherapie pro Tag auf 3000–4000 ml, einschließlich bis zu 1000 ml frischem gefrorenem Plasma und 500 ml 10%igem Albumin. HBO-Therapie: 2–3 mal täglich. Entgiftung: Infusion von Natriumbicarbonat bis zu 400 ml, Einnahme von Povidon und Aktivkohle. AUG-M-Kohlenstoffgewebe wird lokal angewendet.

II. Phase. Die Flüssigkeitsaufnahme ist eingeschränkt. Eine Hämodialyse ist indiziert, wenn die Diurese auf 600 ml/Tag absinkt. Notfallindikationen hierfür sind Anurie, Hyperkaliämie über 6 mmol/l, Lungen- oder Hirnödem. Bei starker Hyperhydratation ist eine Hämofiltration für 4–5 Stunden bei einem Flüssigkeitsdefizit von 1–2 l indiziert.

Während der Interdialyseperiode wird eine Infusionstherapie mit den gleichen Medikamenten wie in der ersten Periode durchgeführt, mit einem Gesamtvolumen von 1,2–1,5 l/Tag und bei chirurgischen Eingriffen bis zu 2 l/Tag.

Bei rechtzeitiger und angemessener Behandlung ist das Nierenversagen am 10.-12. Tag behoben.

III. Periode. Die Behandlung besteht in der Therapie lokaler Manifestationen des anhaltenden Crush-Syndroms, eitriger Komplikationen und der Vorbeugung einer Sepsis. Die Behandlung infektiöser Komplikationen erfolgt nach den allgemeinen Gesetzen der eitrigen Chirurgie.

Chirurgische Behandlung des Crush-Syndroms

Allgemeine Grundsätze der chirurgischen Behandlung sind die strikte Einhaltung von Asepsis und Antisepsis, Fasziotomie („Lampas-Inzisionen“), Nekrektomie, Amputation (nach strenger Indikation).

Die chirurgische Behandlung des Crush-Syndroms hängt vom Zustand und dem Grad der Ischämie der verletzten Extremität ab.

• Grad I – leichtes induratives Ödem. Die Haut ist blass und an der Kompressionsgrenze über die gesunde Haut hinausragend. Die konservative Behandlung ist wirksam, sodass kein chirurgischer Eingriff erforderlich ist.
• II. Grad – mäßige Gewebeschwellung und Spannungsgefühl. Die Haut ist blass, mit Zyanosestellen. Es können Blasen mit transparent-gelblichem Inhalt auftreten, darunter eine feuchte rosa Oberfläche.
• Grad III – ausgeprägtes induratives Ödem und Gewebespannung. Die Haut ist zyanotisch oder „marmoriert“, ihre Temperatur sinkt. Nach 12–24 Stunden bilden sich Blasen mit hämorrhagischem Inhalt, darunter eine feuchte, dunkelrote Oberfläche. Anzeichen einer Mikrozirkulationsstörung nehmen zunehmend zu. Konservative Therapie ist wirkungslos und führt zu Nekrose. Lampas-Inzisionen mit Dissektion der Faszienhüllen sind indiziert.
• IV. Grad – mäßiges Ödem, das Gewebe ist stark angespannt. Die Haut ist bläulich-violett, kalt. Blasen mit hämorrhagischem Inhalt, darunter eine bläulich-schwarze, trockene Oberfläche. Anschließend nimmt das Ödem nicht zu, was auf tiefe Durchblutungsstörungen hindeutet. Konservative Behandlung ist wirkungslos. Eine breite Fasziotomie gewährleistet die größtmögliche Wiederherstellung der Blutzirkulation, ermöglicht die Begrenzung des nekrotischen Prozesses in distaleren Bereichen und reduziert die Absorptionsintensität toxischer Produkte. Bei einer späteren Amputation wird das Niveau deutlich niedriger sein.

Voraussichtliche Dauer der Behinderung und Prognose

Die Dauer der Behinderung und die Prognose hängen von der Aktualität der geleisteten Hilfe, dem Ausmaß der Verletzung, den Verlaufsmerkmalen des Crush-Syndroms und den individuellen Merkmalen (z. B. Alter, Vorliegen schwerer chronischer Erkrankungen) jedes einzelnen Patienten ab.