Symptome von Schwindelgefühlen

Die Symptome von Schwindel werden maßgeblich durch das Ausmaß der Schädigung (periphere oder zentrale Teile des Vestibularisators, andere Teile des Nervensystems) und die damit verbundenen neurologischen Begleitsymptome bestimmt. Um die Lokalisation des Schadens und seine Art festzustellen, ist eine gründliche Analyse des Krankheitsbildes, der Schwindelmerkmale und die Berücksichtigung der Begleitsymptome erforderlich. So kann systemischer Schwindel infolge einer Schädigung des Vestibularisators in zwei Dritteln der Fälle mit Tinnitusgefühlen und autonomen Störungen einhergehen.

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Systemischer Schwindel

Systemischer Schwindel tritt bei 30-50 % aller Patienten auf, die über Schwindel klagen, und seine Häufigkeit nimmt mit dem Alter zu. Die Ursachen sind vielfältig, die häufigsten sind Morbus Menière, Neurom des VIII. Hirnnervenpaares, benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel und vestibuläre Neuronitis. Die korrekte Auswertung anamnestischer Daten und klinischer Untersuchungsergebnisse ermöglicht in 90 % der Fälle bereits nach der ersten Untersuchung des Patienten eine korrekte Annahme über die Art der Erkrankung.

Benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel

Benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel (BPPV) ist die häufigste Ursache für systemischen Schwindel. In Westeuropa beträgt die Prävalenz von BPPV in der Allgemeinbevölkerung 8 % und steigt mit dem Alter an. Die Krankheit beruht auf einer Kupulolithiasis – der Bildung von Calciumcarbonat-Aggregaten in den Bogengängen, die die Rezeptoren des Vestibularissystems reizen. Charakteristisch sind kurzzeitige (bis zu 1 Minute) Episoden starken Schwindels, die bei Veränderungen der Kopfposition (Bewegen in eine horizontale Position, Drehen im Bett) auftreten. Gleichzeitig treten häufig Übelkeit und andere vegetative Störungen (Hyperhidrose, Bradykardie) auf. Bei der Untersuchung zeigt sich ein horizontaler oder horizontal-rotatorischer Nystagmus, dessen Dauer der Dauer des Schwindels entspricht. Kennzeichnend für BPPV sind der stereotype Charakter der Anfälle, ihr klarer Zusammenhang mit der Kopfposition, eine stärkere Ausprägung am Morgen und eine Abnahme in der zweiten Tageshälfte. Ein wichtiges Unterscheidungsmerkmal ist das Fehlen von fokalen neurologischen Defiziten, Tinnitus und Hörstörungen.

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Vestibuläre Neuritis

Die vestibuläre Neuronitis ist durch Episoden akuten Schwindels gekennzeichnet, die mehrere Stunden bis zu einem Tag (manchmal länger) andauern. Die Erkrankung tritt akut auf, deutlich seltener – subakut, meist nach einer viralen oder bakteriellen Infektion, seltener – nach einer Intoxikation. Am häufigsten sind Menschen im Alter von 30–35 Jahren betroffen. Der Schwindel ist intensiv, mit ausgeprägten vegetativen Störungen. Charakteristische Merkmale sind erhaltenes Gehör, das Fehlen meningealer und fokaler neurologischer Symptome.

Posttraumatischer Schwindel

Posttraumatischer Schwindel tritt unmittelbar nach einer Kopfverletzung auf, während das Meningealsyndrom sowie fokale Symptome einer Schädigung des Gehirns und der Hirnnerven fehlen können. Ein solches klinisches Bild deutet auf eine akute traumatische Schädigung des Labyrinths selbst hin. Wesentlich seltener tritt Schwindel einige Tage nach der Verletzung auf, was vermutlich mit der Bildung einer serösen Labyrinthitis verbunden sein kann. Bei manchen Patienten kann eine Kopfverletzung mit Schädigung des Vestibularapparates zur Entwicklung einer Cupulolithiasis führen, die sich durch ein BPPV-Syndrom manifestiert. Bei vielen Patienten ist die psychogene Komponente des Schwindels wichtig.

Toxische Schäden am Vestibularsystem

Bei der Anwendung von Aminoglykosiden, die sich durch ihre Fähigkeit zur Anreicherung in der Endo- und Perilymphe auszeichnen, kann es zu toxischen Schäden am Vestibularapparat kommen. Es ist zu beachten, dass Gentamicin häufiger zu Schäden am Vestibularapparat führt, während Aminoglykoside wie Tobramycin und Kanamycin häufiger Hörschäden aufgrund von Schädigungen der Cochlea verursachen. Die toxische Wirkung von Aminoglykosiden führt zur Entwicklung von fortschreitendem systemischem Schwindel in Verbindung mit einer beeinträchtigten Bewegungskoordination. Bei der Verschreibung von Arzneimitteln dieser Gruppe ist zu berücksichtigen, dass diese hauptsächlich über die Nieren ausgeschieden werden. Die ototoxische Wirkung von Aminoglykosiden ist in der Regel irreversibel.

Morbus Menière

Morbus Menière ist gekennzeichnet durch wiederholte Anfälle von starkem systemischem Schwindel, Lärm, Ohrensausen, ausgeprägten vegetativen Störungen und schwankendem Hörverlust. Grundlage dieser Erscheinungen ist ein Hydrops – eine Zunahme des Endolymphvolumens, die eine Dehnung der Wände der Labyrinthkanäle verursacht. Der Prozess ist oft idiopathisch, seltener entwickelt er sich als Folge einer Infektionskrankheit oder Intoxikation. Er beginnt im Alter von 30–40 Jahren, Frauen sind etwas häufiger betroffen. Schwindelanfälle dauern einige Minuten bis 24 Stunden und treten einmal jährlich bis mehrmals täglich auf. Ihnen gehen oft ein Druckgefühl im Ohr, Schweregefühl, Kopfgeräusche, Koordinationsstörungen usw. voraus. Während eines Anfalls werden ausgeprägte Gleichgewichtsstörungen und vegetative Störungen beobachtet. Nach dem Ende eines systemischen Schwindelanfalls kann der Patient für einige Stunden bis Tage unter Instabilität beim Gehen und Koordinationsstörungen leiden. Typisch ist ein früher, meist einseitiger Hörverlust, der sich mit der Zeit verschlimmert, ein vollständiger Hörverlust wird jedoch nicht beobachtet. Spontane Remissionen sind möglich, deren Dauer mit fortschreitender Erkrankung abnimmt.

Vertebrobasiläre Insuffizienz

Bei vorübergehenden ischämischen Attacken im vertebrobasilären System kommt es zu einer reversiblen Funktionsstörung der Formationen des Hirnstamms, des Kleinhirns und anderer Strukturen, die von den Ästen der Wirbel- und Basilararterien mit Blut versorgt werden. Vorübergehende ischämische Attacken treten vor dem Hintergrund einer Durchgängigkeitsstörung der Wirbel- oder Basilararterien auf, die hauptsächlich durch eine atherosklerotische Stenose verursacht wird, seltener durch entzündliche Erkrankungen (Arteriitis), Gefäßaplasie, extravasale Kompression (z. B. bei einem Trauma der Halswirbelsäule). Eine wichtige Ursache sind Schäden an kleinkalibrigen Arterien aufgrund von arterieller Hypertonie, Diabetes mellitus oder einer Kombination aus beidem. Vorübergehende ischämische Attacken im vertebrobasilären System können Vorboten eines Schlaganfalls mit anhaltenden Restfolgen sein.

In der Struktur der Schwindelursachen machen zerebrovaskuläre Erkrankungen 6 % aus. Die unmittelbare Ursache von Schwindel kann eine Schädigung des Labyrinths selbst aufgrund von Durchblutungsstörungen in der Gefäßzone der A. auditiva sowie eine Schädigung des Hirnstamms, des Kleinhirns und der Reizleitungssysteme der Großhirnhemisphären sein. Die überwiegende Mehrheit der Patienten mit vertebrobasilärer Insuffizienz weist auch andere neurologische Symptome auf (Schäden an Hirnnerven, Reizleitungs-, Motorik-, Sensibilitäts-, Seh- und statische Koordinationsstörungen). Schwindel als einzige Manifestation einer zerebralen Gefäßerkrankung ist äußerst selten, kann jedoch bei akutem Verschluss der A. auditory und der A. cerebellaris anterior inferior auftreten. In solchen Fällen ist eine weitere diagnostische Suche erforderlich, um andere Schwindelursachen auszuschließen. Schwindelanfälle, die bei einer Veränderung der Kopfposition auftreten, sollten nicht mit einer Kompression der Wirbelarterien durch veränderte Halswirbel in Verbindung gebracht werden: In der überwiegenden Mehrheit dieser Fälle handelt es sich um BPPV.

Volumetrische Prozesse

Systemischer Schwindel kann durch einen Tumor des Kleinhirnbrückenwinkels, des Hirnstamms oder des Kleinhirns verursacht werden, meist durch ein Neurom des VIII. Hirnnervs. Seltener werden in diesem Bereich ein Cholesteatom, ein Meningeom oder Metastasen nachgewiesen. Über einen bestimmten Zeitraum können Gleichgewichtsstörungen die einzige klinische Manifestation der Erkrankung sein, die Hörstörungen vorausgeht, und der systemische Charakter des Schwindels wird nur in der Hälfte der Fälle beobachtet. In einigen Fällen kann Schwindel durch Tumoren des Kleinhirns oder der Großhirnhemisphären verursacht werden, die eine Kompression der frontopontinen und temporopontinen Bahnen verursachen.

Temporallappenepilepsie

Wiederholte, stereotype, unprovozierte Episoden von systemischem Schwindel, begleitet von ausgeprägten vegetativen Symptomen (Hitzegefühl, Schmerzen im Epigastrium, Übelkeit, Hyperhidrose und Hypersalivation, Bradykardie), können eine Manifestation einer Schläfenbeinepilepsie sein. Das klinische Bild des Anfalls kann visuelle Halluzinationen und andere Wahrnehmungsstörungen umfassen.

Migräne

Schwindel kann sich als Aura vor einem Migräneanfall entwickeln. Diagnostische Schwierigkeiten ergeben sich, wenn der Kopfschmerzanfall selbst ausbleibt oder nur in abgeschwächter Form auftritt.

Es liegen Daten vor, die auf eine höhere Migräneinzidenz in Familien mit BPPV hinweisen.

Demyelinisierende Erkrankungen

Schwindel tritt häufig bei Patienten mit demyelinisierenden Läsionen des Zentralnervensystems auf, vor allem bei Multipler Sklerose. Der charakteristische remittierende Krankheitsverlauf, multifokale Läsionen und Untersuchungsergebnisse ermöglichen es uns, die Natur des pathologischen Prozesses zu erkennen. Diagnostische Schwierigkeiten können auftreten, wenn Schwindel zu Beginn der Erkrankung auftritt, ohne oder mit mäßiger Schwere anderer Symptome einer Schädigung des Hirnstamms und des Kleinhirns. Schwindel bei Patienten mit demyelinisierenden Läsionen des Nervensystems kann gemischter Natur sein und ist durch einen anhaltenden Verlauf gekennzeichnet.

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Enzephalitis

Eine Schädigung des Vestibularis-Analysators auf Höhe des Hirnstamms und des Kleinhirns ist bei entzündlichen Hirnläsionen - Enzephalitis - möglich. Eine Besonderheit ist der einphasige Verlauf der Erkrankung mit akutem oder subakutem Beginn und Stabilisierung des Zustands bzw. allmählicher Regression der Symptome. Neben vestibulären Störungen werden beim Patienten auch weitere Anzeichen einer Schädigung des Nervensystems festgestellt.

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Entwicklungsanomalien der Halswirbelsäule und der Schädelbasis

Schwindel, oft gemischter Natur, kann bei Patienten mit Entwicklungsanomalien der Halswirbelsäule und der Schädelbasis (Platybasie, Basilaris-Impression, Arnold-Chiari-Syndrom) sowie mit Syringomyelie (Syringobulbie) auftreten. Die Mechanismen des Schwindels in dieser Situation sind komplex und vielfältig, oft ist ihr Zusammenhang mit Entwicklungsstörungen nicht offensichtlich und kann durch vertebrobasiläre Insuffizienz oder vestibuläre Dysfunktion vermittelt werden.

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Nicht-systemischer Schwindel

Gleichgewichtsstörungen

Gleichgewichtsstörungen können verschiedene Ursachen haben, darunter Funktionsstörungen des Vestibularisators unterschiedlicher Genese. Ein wichtiges Unterscheidungsmerkmal ist die Verschlechterung des Zustands des Patienten bei geschlossenen Augen, wenn die Sehkontrolle verloren geht. Bei einer Kleinhirnschädigung hingegen geht die Sehkontrolle nicht mit einer Abnahme der Ataxie einher. Gleichgewichtsstörungen treten bei Patienten mit Schädigungen der subkortikalen Kerne und des Hirnstamms auf (Neurodegeneration, Intoxikation, Folgen traumatischer, entzündlicher, vaskulärer Erkrankungen, Hydrozephalus). Ursache der Störungen kann auch ein multisensorisches Defizit sein – eine Störung des Empfangs und der Verarbeitung von Impulsen der vestibulären, visuellen und propriozeptiven Rezeptoren. Gleichgewichtsstörungen sind bei einem Informationsdefizit, insbesondere der Propriozeptoren (Polyneuropathie), und bei Schädigungen der hinteren Stränge des Rückenmarks (Tabes dorsalis, Myelopathie) möglich. Die in diesem Fall auftretende Ataxie kann nicht durch Sehkontrolle korrigiert werden. Gleichgewichtsstörungen in Kombination mit nicht-systemischem Schwindel treten häufig vor dem Hintergrund der Einnahme bestimmter Medikamente (Benzodiazepine, Phenothiazinderivate, Antikonvulsiva) auf. Schwindel geht in der Regel mit erhöhter Schläfrigkeit und Konzentrationsstörungen einher, deren Schwere mit abnehmender Medikamentendosis abnimmt.

Präsynkopenzustände

Nicht-systemischer Schwindel im Rahmen von prä-ohnmächtigen (lipothymen) Zuständen äußert sich in Übelkeit, Instabilität, Gleichgewichtsverlust, „Verdunkelung der Augen“ und Ohrensausen. Die oben genannten Zustände können der Entwicklung einer Ohnmacht vorausgehen, ein vollständiger Bewusstseinsverlust kann jedoch nicht auftreten. Charakteristisch sind ausgeprägte emotionale Störungen – ein Gefühl von Angst, Sorge, Furcht oder umgekehrt Depression, Hilflosigkeit, ein starker Kraftverlust.

Am häufigsten treten solche Zustände mit einer Abnahme des systemischen arteriellen Drucks auf (Überempfindlichkeit des Sinusknotens, vasovagale Synkope, orthostatische Synkope, paroxysmale Störungen des Herzrhythmus und der Reizleitung). Viele blutdrucksenkende Medikamente, Antikonvulsiva (Carbamazepin), Sedativa (Benzodiazepine), Diuretika und Levodopa-Präparate können lipothymische Zustände verursachen. Die Wahrscheinlichkeit von Schwindel steigt bei einer Kombination von Medikamenten, deren Anwendung in hohen Dosen, bei älteren Patienten sowie vor dem Hintergrund einer begleitenden somatischen Pathologie. Präsynkopen und Ohnmachtszustände können auch durch Störungen der biochemischen und zytologischen Zusammensetzung des Blutes (Hypoglykämie, Anämie, Hypoproteinämie, Dehydratation) verursacht werden.

Psychogener Schwindel

Psychogener Schwindel wird oft mit Agoraphobie und neurogener Hyperventilation in Verbindung gebracht. Schwindel ist eine der häufigsten Beschwerden von Patienten mit psychogenen Störungen (depressive Zustände, hypochondrisches Syndrom, Hysterie). Schwindel ist eines der häufigsten Symptome von Panikattacken. Eine häufige Form psychogener Störungen des Vestibularapparates ist der phobische Lagerungsschwindel, der durch ein Gefühl der Instabilität, Unsicherheit des Bodens unter den Füßen, subjektive Störungen beim Gehen und der Bewegungskoordination der Gliedmaßen ohne objektive Anzeichen einer Ataxie und zufriedenstellendes Abschneiden bei Koordinationstests gekennzeichnet ist. Psychogener Schwindel ist durch Persistenz und ausgeprägte emotionale Färbung gekennzeichnet. Bei Patienten mit echtem Vestibularisschwindel können sich im Laufe der Zeit Angststörungen entwickeln, die zur Ausbildung von restriktivem Verhalten beim Patienten führen können.