Symptome von Lepra-Augenorgan

Vor der weit verbreiteten Verwendung von Sulfonamiden trat in einem großen Prozentsatz der Fälle eine Schädigung des Sehorgans bei Lepra auf: jeweils 77,4%. Keine andere Infektionskrankheit hatte eine so hohe Inzidenz von Augenschäden. Derzeit gibt durch den Erfolg der Therapie und Prävention von Organkrankheit Lepra ist viel weniger: nach U. Ticho, J. Sira (1970) - auf 6,3%, A. Patel und J. Khatri (1973) - 25 , 6% der Fälle. Unter den unbehandelten Patienten beträgt jedoch die spezifische Entzündung der Augen und ihrer Nebenorgane nach den Beobachtungen von A. Patel, J. Khatri (1973) 74,4%.

Das Sehorgan bei Lepra-Patienten ist nur wenige Jahre nach Ausbruch der Krankheit in den pathologischen Prozess involviert. Die Entzündung der Augen und ihrer Nebenorgane wird bei allen Arten von Lepra beobachtet, meistens bei lepromatösen. In diesem Fall werden Veränderungen in den Hilfsorganen des Auges (Augenbrauen, Augenlider, Augäpfel, Tränenflüssigkeit, Bindehaut), fibrösen, vaskulären und retikulären Membranen des Augapfels und Sehnervs festgestellt.

Lepra Läsion der sekundären Organe des Auges. Eine Veränderung der Haut im Bereich der Oberkieferbögen wird gleichzeitig mit dem entzündlichen Prozess der Gesichtshaut beobachtet und dient als eine der ersten klinischen Manifestationen der Lepra. Bei allen Arten von Lepra, meist lepromatös, wird eine spezifische Entzündung der Haut der Oberkieferregion festgestellt. In diesem Fall werden diffuse lepromatöse Infiltration und isolierte dermale und hypodermale Leprome festgestellt. Erythematöse Hautflecken im Bereich der Oberkieferbögen sind selten. In den betroffenen Hautarealen werden fokale Anästhesie, Dilatation der Ausführungsgänge und Sekretion der Talgdrüsen sowie das Fehlen von Schweiß festgestellt. An der Stelle der resorbierten Leprome und der diffusen Infiltrate der Haut finden sich atrophische Narben. Gleichzeitig kommt es zu einer Verdünnung und dann zu einem vollständigen und anhaltenden Verlust der Augenbrauen, verursacht durch dystrophische Veränderungen der perifollikulären Nerven. Scarify von den betroffenen Bereichen der Haut der Augenbrauen Bögen finden Mycobakterien Lepra.

Bei allen Leprastypen, meist lepromatös, wird eine Lidhautbefall beobachtet. Eine spezifische Entzündung der Haut der Augenlider manifestiert sich häufiger in Form einer diffusen und weniger oft begrenzten Infiltration. Lepromie Haut der Augenlider ist hauptsächlich entlang der Ziliarkante der Augenlider oder in der Nähe davon lokalisiert. Lokalisierte Hypo- und Anästhesie, Verletzung der Funktionen der Talg- und Schweißdrüsen, findet sich in der Zone der lepromatösen Infiltrate und Leprom. Sedierung und Vernarbung von diffusen Infiltraten und leprom Haut der Augenlider und deren Ränder führt zur Bildung von atrophischen Narben der Haut und der falschen Position der Augenlider. Durch lepromatöse Infiltration der Lidränder und dystrophische Veränderungen der perifollikulären Nerven wird eine Verdünnung beobachtet, gefolgt von einem vollständigen und anhaltenden Verlust der Wimpern. Bei Skarifikationen von den betroffenen Stellen werden die Augenlider durch Mycobakterien-Lepra bestimmt.

Lupuspatienten können neben einer spezifischen Entzündung der Haut der Augenlider eine Läsion des zirkulären Muskels der Augenlider aufweisen, was zu deren Nicht-Schließung führt. Laphophthalmie ist am häufigsten in undifferenzierten Lepra. Die Ursache für die Niederlage des Lidmuskelkreises ist seine fortschreitende Amyotrophie infolge Parese oder Lähmung des N. Facialis. Die frühesten Symptome der Veränderung des zirkulären Muskels der Augenlider sind fibrilläre Zuckungen, Zuckungen der Augenlider, wenn sie geschlossen sind, und rasch einsetzende Muskelermüdung mit blinkenden Augenlidbewegungen. Gleichzeitig mit dem Aufdecken des Sehnervenspalts werden die Lumbalpunktionen der unteren Tränenpunkte festgestellt und dann die Inversion der unteren Augenlider festgestellt. Aufgrund der Inkonsistenz der Augenlider und der Anästhesie der Hornhaut entwickelt sich eine Keratitis.

Zusammen mit dem Lagophthalmus kann in einigen Fällen eine paralytische Ptosis beobachtet werden, in anderen Fällen die Erweiterung der Augenlücke. Das Fehlen des oberen Augenlids um 3-4 mm ist auf eine Abnahme des Tonus m zurückzuführen. Levator palpebrae superioris und m. Tarsalis überlegen. Die Erweiterung des Augenabstandes um 3-6 mm ist auf ein Ungleichgewicht zwischen dem kreisförmigen Muskel der Augenlider und dem Muskel, der das obere Augenlid anhebt, zurückzuführen.

Bei Patienten mit Lepra mit entzündlichen Veränderungen im Sehorgan können Läsionen der äußeren Augenmuskeln auftreten, begleitet von Doppeltsehen und Ophthalmoplegie. Bei der histologischen Untersuchung wurden Mycobakterien-Lepra in den äußeren Augenmuskeln gefunden.

Der Lakrimalapparat mit dem Lepraverfahren leidet vergleichsweise selten. Akut mit dem geäusserten Schmerzsyndrom begonnen, verläuft die Entzündung der Tränendrüse chronisch und begleitet von einer Abnahme bis zum vollständigen Aufhören der Tränenbildung. Wenn Läsionen der Tränendrüsen beobachtet werden, Obliteration von Tränenpunkten und Tubuli, Entzündung des Tränensacks. Mycobacterium Lepra ist in den Wänden des Tränensacks gefunden. Einige Autoren bestreiten die Lepra-Ätiologie der Dakryozystitis.

Bei einer spezifischen Konjunktivitis wird häufiger eine lepromatöse Erkrankung diagnostiziert. Lepra Konjunktivitis immer bilateral, und tritt am häufigsten in Form von diffuser katarrhalischer Entzündung mit Rötung, Ödeme, diffuser Infiltration der Schleimhaut des Augapfel, Augenlid, und einem leichten schleimig-eitriger Ausfluss. Weniger häufige Knoten Lepra Konjunktivitis. Fokale Infiltrate (Knötchen) sind hauptsächlich an der Bindehaut der Augenlider in der Nähe des Ziliarrandes lokalisiert. Der Erreger der Lepra findet sich sehr selten im Bindehautsack und bei Skarifikationen von der Schleimhaut des Augapfels und der Augenlider. Ein besonderes Merkmal der spezifischen Konjunktivitis bei Leprapatienten ist eine artikulierende (verursacht durch Hypo- oder Anästhesie der Bindehaut) und ein chronischer rezidivierender Verlauf.

Lepra Läsion der fibrösen Membran des Augapfels. Spezifische Episcleritis und Sklerite sind in der Regel bilateral und werden hauptsächlich bei Patienten mit lepromatöser Lepra beobachtet. Anfangs ist der Epicler betroffen, dann ist die Sklera am Entzündungsprozess beteiligt. Die Sklerose entwickelt sich in der Regel gleichzeitig mit der Infektion der Hornhaut, der Regenbogenhaut und des Ziliarkörpers.

Lepra Episkleritis und Sklerite können diffus und knotig sein. Gegenwärtig werden häufiger diffuse Episklerite und Sklerite beobachtet, deren Verlauf vergleichsweise günstig ist. Sie beginnen langsam, langwierig mit periodischen Exazerbationen. Entzündliche Infiltration der Sklera hat eine hellgelbe Farbe, die an die Farbe von Elfenbein erinnert. Diffuse Entzündungen der Sklera und Episkler führen zu einer teilweisen oder vollständigen Auflösung der entzündlichen Infiltration oder Narbenbildung und Ausdünnung der Sklera. In einer Reihe von Fällen (mit der Umwandlung eines klinischen Leprastyps in einen anderen) kann es zu einem nodulären werden.

Nasen-Sklerite beginnen zu akut. Leprome lokalisieren oft am Anfang der Extremität, dann erstreckt sich der Entzündungsprozess auf die Hornhaut, die Iris und den Ziliarkörper. In diesen Fällen entwickelt sich die Lepromatose des gesamten vorderen Augapfelabschnitts und manchmal alle ihre Membranen mit dem Ergebnis der Subatrophie des Auges. In anderen Fällen kann eine Resorption von Sklera-Lepromen auftreten, deren Narbenbildung mit der Bildung von interkalaren Staphylomen einhergeht. Bei der histologischen Untersuchung werden Sklera und Episkler bei einer großen Anzahl von Mycobacterium-Lepra gefunden. Der Verlauf der nodulären Episkleritis und Skleritis ist chronisch, schubförmig.

So sind bei bestimmten Lepra-Episkleritiden und Skleriten häufig eine Kombination mit Hornhaut-, Iris- und Ziliarkrankheit, ein chronischer und rezidivierender Verlauf, üblich. Es ist möglich, diffuse Entzündung in noduläre Entzündung umzuwandeln.

In früheren Jahren wurde die Hornhauterkrankung bei Patienten mit Lepra mit Augenerkrankungen sehr häufig beobachtet - 72,6%. Gegenwärtig ist eine Abnahme der Inzidenz von Lepra-Keratitis und ein besserartiger Verlauf von ihnen zu beobachten. Die Hornhaut wird von allen Arten von Lepra betroffen, häufiger mit lepromatösen. Bei lepromatösen, tuberkuloiden und Borderline-Formen ist die Keratitis spezifisch, nicht differenziert, wenn sie sich als Folge eines Lagophthalmus entwickelt. Spezifische Keratitis, in der Regel bilateral.

Dem Auftreten einer entzündlichen Infiltration in der Hornhaut geht eine Veränderung ihrer Schmerz- und Tastempfindlichkeit und eine Verdickung der Hornhautnerven voraus. Die Abnahme der Empfindlichkeit der Hornhaut wird hauptsächlich in ihren peripheren Teilen festgestellt (wenn sie mit Freys Haaren untersucht werden). Im zentralen Teil der Hornhaut bleibt die normale Empfindlichkeit deutlich länger. Hypo- und Anästhesie der Hornhaut wird durch dystrophische Veränderungen des Trigeminusnervs verursacht. Wenn sich die Biomikroskopie in den Oberarmsegmenten überwiegend in der Nähe der Extremität befindet, findet sich eine Verdickung der Hornhautnerven in Form von glänzenden Knoten. Diese begrenzte Verdickung der Hornhautnerven ist pathognomopisch für Lepra-Augenschäden. Bei der histologischen Untersuchung wird die perineurale Infiltration bestimmt.

Spezifische Keratitis kann diffus und nodulär sein. Ein stärkerer Strom wird bei nodulärer Keratitis beobachtet. Bei diffuser Hornhautentzündung entstehen sklerosierende oder diffus-vaskuläre, mit limitierter oder nodulärer Keratitis.

Bei sklerosierender Keratitis in der Nähe der fokalen Infiltration der Sklera wird die Extremität durch die Trübung der tiefen Hornhautschichten definiert. In der Trübungszone ist eine fokale Hypo- oder Anästhesie und manchmal ein paar neu gebildete Gefäße bemerkt. Die Zentren der tiefen Infiltration der Hornhaut sind niemals ulzeriert. Der Krankheitsverlauf ist chronisch mit periodischen Exazerbationen, begleitet von dem Auftreten neuer Opazitätsherde in den tiefen Schichten der Hornhaut.

Bei diffuser vaskulärer Keratitis beginnt der Prozess meist im oberen Drittel der Hornhaut und breitet sich allmählich auf den größten Teil der Hornhaut aus. In den tiefen Schichten der Hornhaut werden diffuse entzündliche Infiltrationen und eine signifikante Anzahl neugebildeter Gefäße beobachtet. Lepra pannus cornea unterscheidet sich von trachomatös durch die tiefe Lage der neu gebildeten Gefäße. Die Infiltration der Hornhaut bei diffus-vaskulärer Keratitis ist nie ulzeriert. Die Empfindlichkeit der Hornhaut ist reduziert oder fehlt vollständig. Der Krankheitsverlauf ist aktiv, chronisch mit periodischen Exazerbationen.

Bei punktförmiger Keratitis, meist im oberen Drittel der Hornhaut, finden sich Punktinfiltrate, die vorwiegend in den mittleren Schichten der Lokalisation der verdickten Cornea-Nerven lokalisiert sind. Hypo- oder Anästhesie der Hornhaut wird notiert. Die Entwicklung der neu gebildeten Behälter wird nicht beobachtet. Histologische Studien zeigen, dass punktförmige Hornhautinfiltrate miliare Leprome sind. Der Krankheitsverlauf ist reaktiv, chronisch, rezidivierend.

Nodale Lepra Keratitis ist die schwerste, akut undicht Form der spezifischen Keratitis. Es wird während der Entwicklung von Lepra-Reaktionen beobachtet, d. H. Mit Verschlimmerung der Krankheit. Im oberen Extremitätenbereich befinden sich meist Leprome von dichter Konsistenz, die an bulbäre Bindehaut angelötet sind. Der Entzündungsprozess schreitet voran, breitet sich über den größten Teil des Hornhautstroma, der Iris und des Ziliargewebes aus. Leukämie bleibt an der Stelle der Hornhautläsionen, die geheilt wurden. In schweren Fällen erstreckt sich der entzündliche Prozess auf alle Schalen des Augapfels mit einem Ergebnis in seiner Atrophie. Die Krankheit verläuft mit periodischen Exazerbationen.

Wenn undifferenzierte Art Lepra wegen Verletzungen des Gesichts und Nervus trigeminus, die zur Entwicklung von Lagophthalmus führt, Anästhesie und Hornhaut Trophismus Verletzung kann Keratitis lagophthalmo auftreten. Infiltrate befinden sich in den oberflächlichen Schichten der Hornhaut. Das Epithel, das sie bedeckt, wird oft verworfen, Hornhauterosionen werden gebildet. Keratitis dieser Art verläuft inaktiv, chronisch mit periodischen Exazerbationen. Aufgrund der Verletzung des Hornhauttrophismus kann auch eine dystrophische Keratitis als Band, zirkulär, bullös beobachtet werden.

So verläuft die Keratitis, die häufigste klinische Form der Augenlepra, hauptsächlich "reaktiv, chronisch mit periodischen Exazerbationen". Die oben beschriebenen Arten von Lepra-Keratitis sind keine streng isolierten klinischen Formen, da abhängig von der Entwicklungsneigung des Lepra-Prozesses Übergänge von einer Form der Keratitis zur anderen möglich sind. Das klinische Merkmal spezifischer Keratitis bei Leprapatienten ist ihre häufige Kombination mit Läsionen der Iris und des Ziliarkörpers. Die Exazerbationen der Leprakeratitis stimmen mit den Exazerbationen des allgemeinen Prozesses der Lepra in der Regel überein. Die spezifische Ätiologie der Keratitis wird durch den Nachweis von Mycobacterium-Lepra in der Hornhaut mit bakterioskopischen und histologischen Studien bestätigt.

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Lepra Läsion der Choroidea des Augapfels

Die Bestrahlung der Iris und des Ziliarkörpers (in der Regel bilateral) wird bei allen Arten von Lepra beobachtet, meistens bei lepromatösen. Die Häufigkeit von spezifischen Iriten und Iridozyklitis bei Patienten mit Lepra mit Augenerkrankungen liegt laut verschiedenen Autoren zwischen 71,3 und 80%.

Frühe klinische Symptome der Lepra Veränderungen sind Iris Pupille Verletzung Mobilität und verändern ihre Form aufgrund der fortschreit fokale Infiltration von Irisstroma und Zweigen Nerven innervieren der Dilatator der Pupille Schließmuskel und Ziliarmuskels. Ungleichmäßigkeiten in starken Kontraktion der Pupille des Beleuchtungs Anisokorie aufgrund der Ausdehnung der Pupille von einer oder dem anderen Auge, die Schwächung oder völliger Abwesenheit von pupillary Reaktion auf Licht, Akkomodation und Konvergenz, schlechte Mydriasis nach der Installation einer 1% igen Lösung von Atropinsulfat wiederkehrend. Es gibt auch eine unregelmäßige Form der Pupillen. Aufgrund der Parese des Ziliarmuskels können Patienten bei visueller Arbeit asthenopische Beschwerden aus nächster Nähe darstellen.

Lepra Entzündung der Iris und des Ziliarkörpers ist diffus und lokalisiert. Der Verlauf ist überwiegend chronisch mit periodischen Exazerbationen. Morphologische Merkmale unterscheiden seröse, plastische, miliäre und nodose Irite und Iridocyclite.

Seröse Irite und Iridocyclite entwickeln sich träge, begleitet von Ödemen der Iris, Trübung der Feuchtigkeit in der Vorderkammer des Auges. Manchmal das Auftreten kleiner Hornhautniederschläge und erhöhter Augeninnendruck. Der Krankheitsverlauf ist aktiv, chronisch mit periodischen Exazerbationen.

Kunststoff Iritis und Iridozyklitis als träge Strömung, schweres fibrinöse Exsudat, frühe Form anterioren und posterioren Synechie bis Okklusion der Pupille gekennzeichnet, für die Entwicklung der sekundären Glaukom führt. Im Exsudat der Vorderkammer des Auges können Mykobakterien der Lepra nachgewiesen werden. Der Krankheitsverlauf ist reaktiv, chronisch, rezidivierend.

Patognomonichnym für die Lepra ist eine milliardste Irit, fließt ohne Symptome der Augenreizung. Auf der Vorderseite der Iris (oft in pupillary ZILIAREN manchmal seine Zone) bestimmt klein (die Größe des Hirse Korn) abgerundet schneeweiß glänzend in der Regel mehreren Läsionen (Knötchen) mit Ähnlichkeit mit Perlen. Mit der Anordnung von Miliarknoten im Stroma der Iris wird ihre Oberfläche uneben, holprig. Nach histologischen Untersuchungen sind miliarische Eruptionen der Iris miliary leproms. In der Feuchtigkeit der Vorderkammer des Auges können schwimmende Mikropartikel enthalten sein, die während des Zerfalls von Miliar leprom in der Iris gebildet werden. Der Krankheitsverlauf ist aktiv, chronisch, progressiv mit periodischen Exazerbationen.

Die schwersten klinischen Manifestationen der Entzündung der Iris und des Ziliarkörpers bei Leprapatienten sind die noduläre (noduläre) Iritis und die Iridozyklitis, die auch pathognomonisch für den Lepra-Prozess sind. Die Krankheit ist akut. Im Stroma der Iris (an ihrer Basis oder in der Pupillarzone) werden verschiedene Größen von gerundeten Knötchen von gelb-grauer Farbe bestimmt. Nach der histologischen Untersuchung handelt es sich um spezifische Granulome (Leprome). Die noduläre Iritis, Iridozyklitis, ist in der Regel mit der Beschädigung der Hornhaut und der Sklera verbunden, manchmal entwickelt sich der komplizierte Katarakt. Leprome der Iris und des Ziliarkörpers können jedoch auflösen, in den Geweben verbleiben Brennpunkte der Zerstörung. Ein solcher Stromafehler führt in der Iris zur Freilegung des Pigmentblattes. Im ungünstigen Verlauf des Prozesses erstreckt sich die entzündliche Infiltration auf den gesamten Uvealtrakt, was zu einer Atrophie des Augapfels führt. Der Krankheitsverlauf verläuft progressiv mit periodischen Exazerbationen.

Ein charakteristisches Merkmal von Lepra-Iriten und Iridocycliten ist ihre lange, progressive und bereichsmäßige (mit Ausnahme der Nodoseform) Strömung. Symptome der Augenreizung werden nur während einer Exazerbation des entzündlichen Prozesses im Auge beobachtet. Die Niederlage der Iris und des Ziliarkörpers wird oft mit der Erkrankung der Hornhaut und der Sklera kombiniert. Die klinischen Formen von Iritium und Iridocyclitis, der Grad ihrer Manifestation und die Entwicklung von Exazerbationen hängen mit der Art und der Art der Lepra im Patienten zusammen. Es werden auch gemischte klinische Formen der Schädigung der Iris und des Ziliarkörpers (eine Kombination von diffusen und lokalisierten Iriten und Iridocyclitis) und der Übergang von einer klinischen Form in eine andere beobachtet. Bei den histologischen Forschungen in der Regenbogenhaut und dem Ziliarkörper sind die Lepra der Mykobakterien bestimmt.

Bei längerer spezifischer Iridozyklitis wird nach den Daten einiger Autoren in 12,6% der Fälle eine bilaterale Neigung der Linse festgestellt. Der Katarakt ist kompliziert und entwickelt sich aufgrund der toxischen Effekte der allgemeinen und lokalen Leprainfektion. Spezifische entzündliche Infiltration und Zerstörung der Linsenkapsel kann beobachtet werden. Bei Kataraktmassen finden sich manchmal Mycobakterien-Lepra. In einigen Fällen wird durch Auflösung der Kataraktmassen ein Katarakt gebildet.

Lepra Läsion der Netzhaut des Auges und des Sehnervs. Fundus Veränderungen bei Patienten mit Lepra Läsion des Sehorgan im Gegensatz zu denen mit Tuberkulose und lyueticheskoy Infektionen sind selten: Laut Yu Garus (1961) - in 5,4%, A. Hornbeass (1973) - 4% der Fälle . Die Netzhautbefall wird bei allen Formen der Lepra beobachtet, aber hauptsächlich bei lepromatösen. Es wird als eine isolierte Läsion der Netzhaut festgestellt, und kombiniert (am häufigsten) Krankheit der Netzhaut und der eigentlichen Gefäßmembran. In der Regel werden an der äußersten Peripherie des Fundus beider Augen kleine runde Formen mit scharf umrissenen Rändern von weißen oder gelb-weißen Foci, die Perlen oder Stearintropfen ähneln, bestimmt. Retinale und chorioretinale Herde sind schlecht pigmentiert. Netzhautgefäße sind intakt. P. Metgeet al. (1974) fanden deutliche Veränderungen in den Netzhautgefäßen. Das Auftreten von frischen Entzündungsherden am Fundus mit der Verschlechterung des allgemeinen Lepra-Prozesses wird manchmal von der Entwicklung der Glaskörpertrübung begleitet.

Die Frage nach der spezifischen Ätiologie von Fundusveränderungen bei Lepra-Patienten ist seit vielen Jahren umstritten. G. Hansen und O. Bull (1873), L. Borthen (1899) und andere leugneten die Lepra-Ätiologie von Retinitis und Chorioretinitis bei Leprapatienten. Nachfolgende klinische Beobachtungen und histologische Studien bestätigten jedoch das Vorhandensein von Mycobacterium-Lepra und spezifische Veränderungen in der Retina und der tatsächlichen Aderhaut des Auges. Chorioretinale Herde sind Leprome. In einigen Fällen werden entzündliche Veränderungen des Fundus mit spezifischen Läsionen des vorderen Augapfels kombiniert. An der Peripherie des Fundus, im Bereich der Makula und peripapillär, können auch dystrophische Veränderungen beobachtet werden - zystische, kolloidale Netzhautdystrophie.

Lepra Läsionen des Sehnervs werden selten diagnostiziert, vor allem bei Patienten mit lepromatöser Lepra. Die spezifische Optikusneuritis endet in der Regel mit ihrer Atrophie. Bei der histologischen Untersuchung finden sich die Mycobakterien der Lepra im Sehnerv.

Der Grad der Verringerung der Sehschärfe und anderer Sehfunktionen hängt von der Schwere und Dauer der Lepra-Augenschädigung ab. Patienten mit Lepra manchmal ohne klinische Anzeichen von Toxizität aufgrund des Augapfels und der Netzhaut ganzen Körper häufig detektierte Licht und tsvetochuvstvitelygogo Unterdrückungsvorrichtung des Auges, die in einer konzentrischen Einschnürung des peripheren Sichtfeld Grenzen auf weiß und chromatischen Objekte erweitert blinden Flecks Grenzen und Verringerung der Dunkeladaptation exprimiert wird. NM Pavlov (1933) bestimmt, um die Reduktion der Dunkeladaption bei Patienten mit Lepra als „light anesthesia“ Netzhaut.

So wird die Schädigung des Sehorgans mehrere Jahre nach dem Ausbruch der Krankheit festgestellt und dient als lokale Manifestation des allgemeinen Lepra-Prozesses. Klinische Formen der Augenschädigung, der Grad ihrer Schwere und die Entwicklung von Exazerbationen hängen mit der Art und der Art der Lepra beim Patienten zusammen. Vor der weitverbreiteten Verwendung von Sulfonen wurde bei 85% der Patienten eine Lepra-Schädigung des Sehorgans beobachtet, die am häufigsten mit lepromatöser Lepra festgestellt wurde. Derzeit ist die Krankheit des Organs des Sehens der Lepra-Ätiologie in 25,6% der behandelten I in 74,4% der unbehandelten Patienten gefunden.

Die klinischen Formen der Lepra des Sehorgans sind vielfältig und durch eine vorherrschende Läsion des vorderen Augapfels und seiner Hilfsorgane gekennzeichnet. Oft werden gemischte klinische Formen (Keratoscleritis, Keratoidozyklitis, etc.) beobachtet. In diesem Fall kann eine spezifische Entzündung diffus (besser fließend) oder nodose sein. Bei der Umwandlung der tuberkuloiden Lepra in eine lepromatöse diffuse Entzündung der Gewebe des Augapfels und seiner Hilfsorgane kann diese in eine noduläre gehen.

Die Lepra-Ätiologie der Schädigung des Sehorgans wird durch bakterioskopische und histologische Studien bestätigt. Wenn bacterioscopic Untersuchung Lepra Pathogen in der Entladung des Konjunktivalsack, Kammer mit mucosa skarifikatah Augapfel und dem Augenlid Exsudat anterioren bestimmt wurde, und die Hornhaut betroffenen Bereichen Stirn und Augenlidern. Histologische Untersuchung von Mycobacterium leprae in dem externen Muskel des Augapfels gefunden, die Hornhaut, Sclera und Episklera, Iris, Ziliarkörper, Choroidea, Linse, Netzhaut und im Sehnerven.

Der Verlauf einer Lepraerkrankung des Sehorgans ist in der Regel aktiv, chronisch, progressiv mit periodischen Exazerbationen, die mit Exazerbationen des allgemeinen Lepra-Prozesses einhergehen.

Zusammenfassend ist festzuhalten, dass die Inzidenz und Schwere von Augenläsionen bei behandelten Lepra-Patienten in den letzten zwei Jahrzehnten dramatisch zurückgegangen ist. Bei rechtzeitiger Behandlung werden entzündliche Veränderungen in der Augenschale und ihren Nebenorganen nicht erkannt oder haben einen günstigen Verlauf und Verlauf.