Stent-Thrombose

Ein Stent kann wie jeder Fremdkörper, der mit Blut in Kontakt kommt, eine Thrombose an der Implantationsstelle verursachen. Die Stentoberfläche hat die Fähigkeit, Blutplättchen anzuziehen, doch nach kurzer Zeit ist die Metalloberfläche mit präzipitierenden Proteinen bedeckt, was das Risiko einer Stentthrombose etwas reduziert. 2–4 Wochen nach der HTIC-Implantation und mehrere Monate nach der DES-Implantation ist der Proteinfilm mit Neointima bedeckt, was das Risiko einer Stentthrombose drastisch reduziert.

Zeitliche Merkmale der Stentthrombose

Art der Thrombose	Entwicklungszeit
Scharf	0 24 Stunden
Subakut	24 Stunden - 30 Tage
Spät	30 Tage 1 Jahr
Sehr spät	Nach 1 Jahr oder länger

[ 1 ], [ 2 ]

Ursachen einer Stentthrombose

Risikofaktoren für eine akute Stentthrombose sind die Stentimplantation bei akutem Herzinfarkt, Eingriffe an venösen Bypässen, die Nichteinnahme von ASS, Clopidogrel am Vortag des Eingriffs sowie eine unzureichende Gerinnung während der PCI und das Fortbestehen einer Restdissektion. Die Hauptrisikofaktoren für eine subakute Stentthrombose sind: das Fortbestehen einer Restdissektion, ein Thrombus, ein Gewebevorsprung durch die Stentzellen in das Gefäßlumen, die Stentimplantation großer und komplizierter Läsionen sowie eine Unterdilatation des Stents und das Absetzen von Thrombozytenaggregationshemmern.

Das Risiko einer Stentthrombose ist bei Patienten mit ACS und Typ-2-Diabetes mellitus erhöht. Bei Patienten mit ACS sind die wichtigsten Risikofaktoren für eine Stentthrombose der Schweregrad der koronaren Herzkrankheit, niedrige Hämoglobinwerte, der kleine Durchmesser des implantierten Stents und das Fehlen von Thienopyridinen vor dem Eingriff.

Unter allen Stentthrombosen sind subakute (41 %) und akute (32 %) Stentthrombosen am häufigsten, während späte und sehr späte Stentthrombosen etwa 26 % aller Fälle ausmachen. Im Gegensatz zu späten Thrombosen ist die Inzidenz akuter und subakuter Stentthrombosen bei LES und DES ähnlich. In mindestens einer Studie reduzierten heparinfreisetzende Stents die Inzidenz akuter Stentthrombosen im Vergleich zu konventionellem LES.

In frühen Studien, in denen die Verwendung von ASS, Dipyridamol und Warfarin nach Stent-Implantation empfohlen wurde, erreichte die Häufigkeit von Stentthrombosen 20 %, wobei es oft zu Blutungen kam. Später wurde gezeigt, dass ein akutes TS in den meisten Fällen auf eine unzureichende Entfaltung des Stents zurückzuführen ist, was die routinemäßige Verwendung von hohem Druck während der Stent-Implantation erforderlich machte. Darüber hinaus wurde die Wirksamkeit einer vierwöchigen dualen Thrombozytenaggregationshemmung (ASS + Ticlopidin) nach Stent-Implantation nachgewiesen. All diese Maßnahmen ermöglichten es, die Häufigkeit akuter und subakuter Stentthrombosen auf unter 1 % zu senken. Die durchschnittliche Dauer des Auftretens eines subakuten TS verringerte sich von 6 auf 1–2 Tage. Gleichzeitig reduzierte der Ausschluss von Warfarin aus dem obligatorischen TS-Prophylaxeschema die Häufigkeit hämorrhagischer Komplikationen. In der Folge wurde Ticlopidin fast überall durch Clopidogrel ersetzt, da es bei gleicher Wirksamkeit weniger Nebenwirkungen aufweist.

Trotz des Rückgangs der Inzidenz bleibt die Stentthrombose eine der gefährlichsten Komplikationen der Stentimplantation. Sie äußert sich in der Regel in einem schweren Angina-pectoris-Anfall mit ST-Strecken-Hebung. In der STRESS-Studie lag die Mortalität bei subakuter Stentthrombose bei 20 %, in den übrigen 80 % der Fälle entwickelte sich ein Q-MI oder eine Notfall-CABG. In den neuesten Registern bleiben die 30-Tage-Gesamtmortalität und die MI-Rate mit 15 bzw. 78 % hoch. In der OPTIMIST-Studie lag die Mortalität selbst während der PCI bei Stentthrombose nach 30 Tagen bei 12 % und nach 6 Monaten bei 17 %. Der Stenttyp, mit dem sich die Thrombose entwickelte, hat keinen Einfluss auf die kurz- und langfristige Mortalität. Zu den ungünstigen Faktoren, die die 6-Monats-Prognose bei solchen Patienten verschlechtern, zählen die fehlende Wiederherstellung des optimalen Blutflusses, die Implantation eines zweiten Stents nach einer ersten Stentthrombose, eine Dreigefäßerkrankung und das Vorhandensein von zwei oder mehr überlappenden Stents.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Behandlung einer Stentthrombose

Eine Stentthrombose ist ein lebensbedrohlicher Notfall. Das Verfahren der Wahl ist die primäre Angioplastie, deren Zweck die mechanische Rekanalisierung des thrombosierten Stents ist. Die Wiederherstellung des antegraden Blutflusses wird durchschnittlich in 90 % der Fälle erreicht, das optimale Ergebnis wird jedoch nur in 64 % der Fälle beobachtet. Das optimale Ergebnis wurde selten bei LAD-Läsionen, der Entwicklung eines CGS, Mehrgefäßläsionen sowie bei distaler Embolisation thrombotischer Massen erreicht. Während des Verfahrens wird die Verwendung von IIb/IIIa-Rezeptorblockern empfohlen, insbesondere bei Hochrisikopatienten: Hyperkoagulabilität, Thrombozytose, Implantation langer Stents, Bifurkationsläsion, kleiner Gefäßdurchmesser, Vorhandensein einer Restdissektion, No-Reflow-Phänomen. In den meisten Fällen ist eine Ballonangioplastie ausreichend, wenn möglich unter Verwendung von Thrombusaspirationsgeräten. Eine wiederholte Stentimplantation sollte nur bei erheblicher Restdissektion durchgeführt werden. Laut OPTIMIST-Register ist in durchschnittlich 45 % der Fälle eine Stentimplantation erforderlich. Ist eine PCI nicht möglich, kommt eine TLT zum Einsatz.

Die Gesamtrate wiederkehrender HT in den nächsten 6 Monaten ist hoch und liegt bei etwa 16,2 % (wobei die Raten für nachgewiesene, wahrscheinliche und mögliche HT gemäß der ARC-Klassifikation 6,7 %, 5,7 % bzw. 3,8 % betragen). Die durchschnittliche Zeit bis zum erneuten HT beträgt 45 Tage (Bereich: 2–175 Tage). Der Stenttyp hat keinen Einfluss auf die Rate wiederkehrender HT. Im Falle einer erneuten Stentimplantation während einer Notfall-PCI erhöht sich das Risiko eines erneuten HT um das Vierfache. Die Behandlung einer wiederkehrenden Stentthrombose ist identisch mit der Primärbehandlung. Im Falle einer unzureichenden Thrombozytenaggregation unter der standardmäßigen dualen Plättchenhemmung (< 50 % des Normalwerts) sollte die Clopidogrel-Dosis auf 150 mg/Tag erhöht werden.

Somit lassen sich hinsichtlich der Stentthrombose folgende Schlussfolgerungen ziehen:

• Die Gesamtinzidenz einer Stentthrombose beträgt etwa 1,5 %.
• Je nach Zeitpunkt des Auftretens nach PCI unterscheidet man akutes, subakutes, spätes und sehr spätes TS.
• Am häufigsten sind akute und subakute TS. Nach der Implantation des LES treten späte TS sehr selten auf, sie sind typischer für DES.
• Das TS äußert sich in einem schweren Angina-Anfall, begleitet von einer ischämischen Dynamik im EKG (meist mit ST-Strecken-Hebung).
• Die Methode der Wahl zur Behandlung des TS ist die primäre Angioplastie, deren Ziel die mechanische Rekanalisation des thrombosierten Stents ist. Ist eine PCI nicht möglich, wird eine TLT durchgeführt.
• Bei der PCI bei Tourette-Syndrom wird ein zweiter Stent nur bei signifikanter Residualdissektion implantiert. Die Verwendung von IIb/IIIa-Rezeptorblockern wird während des Eingriffs empfohlen.
• Die Rezidivrate des TS ist hoch (ca. 16 %) und hängt nicht von der Art des Stents ab.
• Die wichtigsten Maßnahmen zur Vorbeugung einer Stentthrombose sind die Sicherstellung einer vollständigen Stentplatzierung und die Einhaltung des Zeitplans für die duale Thrombozytenaggregationshemmung.