Urinverdünnungstests

Urinverdünnungstests charakterisieren die Fähigkeit der Nieren, den Urin unter Bedingungen künstlich erzeugter Hyperhydratation maximal zu verdünnen. Der Zustand der Hyperhydratation wird durch eine Wasserbelastung erreicht, die einmalig oder langfristig sein kann.

Bei einer einmaligen Wasserdosis wird der Proband gebeten, 30–45 Minuten lang auf nüchternen Magen Flüssigkeit (Wasser, schwacher Tee) in einer Menge von 20–22 mg/kg Körpergewicht zu trinken. Anschließend werden Urinproben gesammelt, deren relative Dichte und Osmolalität bestimmt werden. Bei einer langfristigen Wasserdosis trinken die Probanden 30–40 Minuten lang Flüssigkeit in einer Menge, die 2 % ihres Körpergewichts entspricht. In den folgenden drei Stunden werden alle 30 Minuten Urinproben zur Untersuchung gesammelt. Anschließend wird die Wasserdosis aufrechterhalten, indem alle 30 Minuten Flüssigkeit getrunken wird, deren Volumen 50 ml größer ist als die ausgeschiedene Urinmenge.

Bei gesunden Personen sinkt bei einem Maximalverdünnungstest die relative Dichte des Urins auf 1003, die Urinosmolalität auf 50 mOsm/l. In den ersten zwei Stunden des Tests werden mehr als 50 % der gesamten getrunkenen Flüssigkeit ausgeschieden, nach vier Stunden mehr als 80 %. Die maximale Urinausscheidungsrate übersteigt 2–3 ml/min. Der Konzentrationsindex liegt stets unter 1, häufiger bei 0,2–0,3; die osmolare Clearance ändert sich nicht signifikant. Die Clearance von osmotisch freiem Wasser ist immer positiv und liegt in der Regel über 10 ml/min.

Eine beeinträchtigte Harnverdünnungsfunktion wird durch die Unfähigkeit der Nieren bestimmt, die relative Dichte des Urins in Verdünnungstests unter 1004–1005 zu senken, sowie durch Urinosmolalitätswerte, die in Verdünnungstests 80 mOsm/l übersteigen.

Isothenurie und Hypersthenurie weisen auf einen vollständigen Verlust der osmotischen Verdünnungsfunktion hin. Bei einem gesunden Menschen wird die Unfähigkeit, verdünnten Urin auszuscheiden, während des Übergangs von anhaltender Hypokinesie zu normaler motorischer Aktivität (Raumflüge) beobachtet. Die Verzögerung der Wasserausscheidung ist auf eine kompensatorische Umverteilung der Flüssigkeitsräume zurückzuführen.

In der klinischen Praxis wird bei Syndromen mit übermäßiger Produktion des antidiuretischen Hormons eine beeinträchtigte Fähigkeit der Nieren zur maximalen Verdünnung festgestellt, die nicht direkt mit einer Nierenerkrankung zusammenhängt. Dies ist möglich bei ektopischer Sekretion des antidiuretischen Hormons (Lungenkrebs, Pankreas, Leukämie, Hodgkin-Lymphom, Thymom); Erkrankungen des zentralen Nervensystems (ZNS) - Hirntumore, Enzephalitis, Meningitis; einige Lungenerkrankungen (Lungenentzündung, Tuberkulose, Abszess). Darüber hinaus wird eine beeinträchtigte Verdünnungsfähigkeit bei Nebenniereninsuffizienz, Hypothyreose, Herzinsuffizienz, Leberzirrhose, Fettleibigkeit und Malabsorptionssyndrom festgestellt. Diese Störungen können bei Einnahme einer Reihe von Medikamenten auftreten (Analoga des antidiuretischen Hormons, Medikamente, die die Produktion des antidiuretischen Hormons stimulieren, Amitriptylin, Barbiturate, Nikotin, Morphin, Sulfonylharnstoff-Derivate usw.).

In der nephrologischen Praxis wird eine eingeschränkte Harnverdünnungsfähigkeit bei chronischen diffusen Nierenerkrankungen und bei Patienten mit einer transplantierten Niere beobachtet.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]