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Chlorohydropenisches (Chloroprivin, hypochlorämisches) Koma - Ursachen
Zuletzt überprüft: 04.07.2025
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Ursachen für die Entwicklung eines hypochlorämischen Komas
- Anhaltendes Erbrechen jeglicher Ursache (dekompensierte Pylorusstenose mit ulzerativer oder kanzeröser Ätiologie; Duodenalverschluss; Zollinger-Ellison-Syndrom – Gastrin produzierender Tumor der Bauchspeicheldrüse in Kombination mit einem nicht heilenden und sich oft verschlimmernden Geschwür im Magen-Darm-Bereich; Hirntumore; hartnäckiges Erbrechen während der Schwangerschaft; Darmverschluss; Vergiftung; Cholelithiasis; akute Pankreatitis; Nierenerkrankung).
- Unkontrollierbarer Durchfall jeglicher Ätiologie (toxische Infektion, Enteritis, Morbus Crohn, Sprue, schwere Gluten-Enteropathie, unspezifische Colitis ulcerosa, Cholera und andere Darminfektionen, irrationaler Gebrauch von Abführmitteln).
- Übermäßige Diurese aufgrund übermäßiger Einnahme von Diuretika.
- Wiederholte Magenspülung, häufige Pleurapunktionen, Parazentese der Bauchhöhle mit Entfernung großer Flüssigkeitsmengen.
- Langfristige salzfreie Ernährung.
- Intensives und anhaltendes Schwitzen.
- Nebenniereninsuffizienz in der akuten Exazerbationsphase.
- Politische Phase des Nierenversagens.
Pathogenese
Die oben genannten ätiologischen Faktoren führen zu Wasser-, Chlor-, Natrium- und Kaliumverlust. Es kommt zu schwerer Dehydration, Hypovolämie und Blutverdickung. Elektrolytstörungen führen zur Entwicklung einer metabolischen (hypochlorämischen, hypokaliämischen) Alkalose. Alkalose reduziert den Gehalt an ionisiertem Kalzium im Blut. Infolge von Dehydration, Hypovolämie und metabolischer Alkalose wird die Blutversorgung der inneren Organe gestört. Die Nieren sind vor allem betroffen – die glomeruläre Filtration nimmt ab, es entwickelt sich eine Oligoanurie. Langfristige Durchblutungsstörungen der Nieren führen zu organischen Schäden an den Tubuli. Gleichzeitig kommt es zu einem erhöhten Proteinabbau und einer Azotämie.