Herzrhythmusstörungen bei Kindern und ihre Behandlung

Eine relativ häufige Ursache für Kreislaufversagen in der pädiatrischen Praxis ist die Entwicklung verschiedener Arten von Herzrhythmusstörungen – Arrhythmien bei Kindern. Es ist bekannt, dass die höchste Aktivität bei der Impulserzeugung die Schrittmacherzellen des Sinusknotens (SA-Knoten) besitzen, der die Quelle der Impulsbildung oder des Automatismus erster Ordnung ist.

Schrittmacherzellen in den Vorhöfen, im atrioventrikulären (AV) Übergang und im His-System werden als Automatizitätszentren zweiter und dritter Ordnung bezeichnet. Normalerweise werden sie durch Impulse vom Sinusknoten unterdrückt, können aber unter bestimmten Umständen eine führende Rolle übernehmen, was zu Herzrhythmusstörungen und einer verminderten Pumpleistung des Herzens führt. Daher können Arrhythmien ein akutes Herzinsuffizienz-Syndrom verursachen.

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Symptome von Herzrhythmusstörungen bei Kindern

Wenn bei Kindern Herzrhythmusstörungen auftreten, klagen sie über erhöhten Herzschlag, Angstzustände und Schwäche. Nicht nur der Herzrhythmus ist gestört, sondern auch die Durchblutung (niedriger Blutdruck, Mikrozirkulationsstörungen). Herzrhythmusstörungen bei Kindern werden oft zufällig bei einer ärztlichen Untersuchung festgestellt, da die Patienten keine Schmerzen verspüren. Besonderes Augenmerk gilt Herzrhythmusstörungen, die mit Kreislaufversagen und hypoxischer Enzephalopathie einhergehen (z. B. in Form von Morgagni-Adams-Stokes-Attacken mit vollständigem AV-Block). Stabile, serielle ventrikuläre Extrasystolen (Bigeminie, Trigeminie), AV- und ventrikuläre Tachykardie, Kammerflimmern und -flattern sowie tachyformes Vorhofflimmern haben ebenfalls einen signifikanten Einfluss auf die Durchblutung.

Welche Arten von Herzrhythmusstörungen gibt es bei Kindern?

Es gibt noch keine allgemein anerkannte Klassifikation von Arrhythmien bei Kindern, man kann jedoch die Klassifikation von AP Meshkov (1996) verwenden, die basierend auf der Quelle der Impulserzeugung zwei Gruppen bildet:

1. Gruppe - nomotope Arrhythmien bei Kindern (vom SA-Knoten):

• Sinustachykardie,
• Sinusbradykardie.

Gruppe 2 - ektopische Arrhythmien bei Kindern (andere Impulsquellen):

• passiv (ersetzt das Fehlen von Impulsen vom Sinusknoten):
  • langsamer AV-Rhythmus,
  • langsamer idiopathischer (ventrikulärer) Rhythmus;
• aktiv (manifestiert sich zusätzlich zu Impulsen vom Sinusknoten kompetitiv):
• beschleunigte ektopische Rhythmen, die von verschiedenen Teilen des Herzens ausgehen,
  • Extrasystole und Parasystole,
  • Vorhofflimmern und -flattern,
  • Kammerflimmern und Kammerflattern.

Arrhythmien bei Kindern der 1. Gruppe entstehen in der Regel als Folge von Veränderungen der autonomen Regulation des Herzens (Neurosen, Stress usw.), weshalb sie auch als funktionelle Arrhythmien bezeichnet werden. Die zweite Gruppe bezieht sich auf die organische Natur von Arrhythmien, die mit toxischen, entzündlichen oder morphologischen Schäden des Herzens verbunden sind. Zu den organischen Arrhythmien zählen Rhythmusstörungen beim Wolff-Parkinson-White-Syndrom (WPW), das Sinusknoten-Schwäche-Syndrom und andere Arten vorzeitiger ventrikulärer Erregung. Bei ihrer Entstehung spielen zusätzliche (Shunt-)Bahnen zur Impulsleitung von den Vorhöfen zu den Ventrikeln unter Umgehung des Sinusknotens (Kent, James usw. – es gibt insgesamt 6 davon) eine bedeutende Rolle. EKG-Zeichen dieser Anomalien sind eine Verkürzung des PQ-Segments < 0,09 s, das Vorhandensein einer Sigma-Welle am aufsteigenden Schenkel mit Verbreiterung des ARS-Komplexes und eine Abnahme oder Inversion der T-Welle.

Behandlung von Herzrhythmusstörungen bei Kindern

Die Pulsbestimmung hilft bei der Diagnose von Herzrhythmusstörungen, eine genaue Diagnose ist jedoch nur durch die Aufzeichnung und Analyse des EKGs möglich.

Bei Kindern unterscheidet man zwischen paroxysmalen und chronischen Arrhythmien. Paroxysmale Rhythmusstörungen treten plötzlich auf und verschwinden wieder. Ein charakteristisches Merkmal der paroxysmalen supraventrikulären Tachykardie (PVT) ist das Vorhandensein einer korrekt positionierten P-Welle und einer schmalen (< 0,12 s) QRS-Welle im EKG. Die Diagnose ist gestellt, wenn im EKG mehr als 3 Komplexe mit einer Herzfrequenz von 120 bis 300 pro Minute vorhanden sind. Sinus-PVT wird häufiger bei Kindern beobachtet. Bei der AV-Knoten-PNT können die P-Wellen dem Komplex vorauslaufen (2Я8 (die Rhythmusquelle liegt im oberen Teil des AV-Knotens), mit ihm verschmelzen oder ihm folgen (im mittleren bzw. unteren Teil des Knotens). Nur bei der PNT sind Reflextherapiemethoden wirksam (Eis auf die Wange, einseitige Reizung des Karotissinus, Aschner-Reflex, Valsalva-Reflex – Anstrengung, Erbrechen). Betablocker sind intravenös durch langsamen Strahl wirksam. Novocainamid (in einer Dosis von 5 mg/kg) mit Mesaton (0,1 ml pro Lebensjahr, insgesamt nicht mehr als 1 ml) kann verwendet werden, um einer möglichen arteriellen Hypotonie vorzubeugen.

Cordarone kann in einer Dosis von 8–10 mg/kg KG/Tag in 2–3 Dosen oral über 5–6 Tage eingenommen werden, gefolgt von einer zweimaligen Dosisreduktion. Während der Einnahme und 15–20 Tage nach Absetzen von Cordarone treten keine paroxysmalen Tachykardie-Anfälle mehr auf. Leider hat dieses Medikament eine Reihe von Nebenwirkungen, die seine Langzeitanwendung einschränken (z. B. die Entwicklung einer fibrosierenden Alveolitis, Hypothyreose oder Thyreotoxikose).

Herzglykoside (Digoxin in einer Sättigungsdosis von 0,05 mg/kg, fraktioniert über 24–36 Stunden verabreicht) werden zur Behandlung supraventrikulärer Tachykardien bei Kindern eingesetzt. Digoxin wird in der Regel verschrieben, nachdem ein Anfall supraventrikulärer Tachykardie mit Antiarrhythmika für mehrere Tage oder Wochen gestoppt wurde. Ihre Anwendung ist am häufigsten bei Säuglingen mit niedrigem initialen Blutdruck und verminderter Myokardkontraktilität indiziert. Bei Neugeborenen ist die Sättigungsdosis von Digoxin niedriger – 0,01–0,03 mg/kg.

Die Wirkung der antiarrhythmischen Behandlung wird durch die Verabreichung von Kaliumpräparaten an Kinder in Form einer polarisierenden Mischung, Asparkam und dann nichtsteroidalen Anabolika (Kaliumorotat, Riboxin) sowie durch die Verwendung von Beruhigungsmitteln und neurometabolischen Mitteln (Piracetam, Aminalon, Pyriditol, Phenibut usw.) bei Patienten mit vegetativ-vaskulärer Dystonie verstärkt.

Bei wiederholten und häufigen PNT-Anfällen ist ein Rückgriff auf die Elektropulstherapie sowie die chirurgische Zerstörung zusätzlicher Leitungsbahnen im Myokard erforderlich.

Herzglykoside und Verapamil (Finoptin usw.) sind beim WPW-Syndrom und anderen Arten vorzeitiger ventrikulärer Kontraktionen kontraindiziert.

Supraventrikuläre Extrasystolen unterscheiden sich von ventrikulären Extrasystolen auch durch das Vorhandensein der P-Welle. Extrasystolen, die häufiger als 6–15 Mal pro Minute auftreten, erfordern eine gezielte Behandlung. Zum Einsatz kommen Obzidan (0,1 mg/kg intravenös per Jetstream) oder Finoptin (0,1 mg/kg intravenös per Jetstream), Kaliumpräparate und Sedativa.

Ventrikuläre Extrasystolen sind durch das Fehlen der P-Welle und verlängerte (> 0,12 s) QRS-Komplexe gekennzeichnet. Sie können monotop sein; auch Allorhythmien (Bigeminie, Trigeminie), polyfokale und Salvenextrasystolen gehören dazu. Die Patienten benötigen eine Notfalltherapie mit Lidocain (1–2 mg/kg als Bolus, dann 2 mg/kg pro Stunde per Tropf). Bei Lidocain-Verträglichkeit wird eine Elektropulstherapie verordnet, gefolgt von der Gabe von Cordaron (2–3 mg/kg per Tropf, dann oral).

Die ventrikuläre paroxysmale Tachykardie (VPT) ist durch das Auftreten von drei oder mehr verbreiterten (> 0,12 s), deformierten QRS-Komplexen im EKG ohne vorangehende oder überlagerte P-Welle im QRS-Komplex gekennzeichnet. Bidirektionale und fusiforme (Pirouetten-)Formen der VPT können beobachtet werden. Lidocain ist am wirksamsten; Mexitil, Rhythmilen, Cordaron oder Novocainamid können ebenfalls eingesetzt werden. Bei mangelnder Wirksamkeit wird eine Elektropulstherapie verordnet, da sich ohne Rhythmuskonversion unweigerlich ein arrhythmogener Kollaps und ein Lungenödem entwickeln. Herzglykoside sind zur Behandlung der VPT nicht indiziert.

Paroxysmales Vorhofflimmern (PAF) wird durch Vorhofflattern (220–350 Schläge pro Minute) oder Flimmern (> 350 Schläge pro Minute) und einen unabhängigen, langsameren Rhythmus der Ventrikel verursacht. Je nach Frequenz der ventrikulären Kontraktionen werden Brady-, Normo- und Tachyformen von PA unterschieden. Beim Vorhofflimmern zeigt das EKG anstelle von P-Wellen einen separaten regelmäßigen Rhythmus von P-Wellen, was das Auftreten eines Impulses im Vorhof widerspiegelt, und das periodische Auftreten von QRS-Komplexen, die mit der T-Welle verbunden sind (oder nicht). Der ventrikuläre Rhythmus kann regelmäßig oder unregelmäßig sein. Bei Vorhofflimmern wird klinisch ein „Herzdelirium“ mit einem Pulsdefizit in der Peripherie beobachtet. Es gibt keine P-Wellen im EKG, die Dauer von RR variiert.

Nach MA Shkolnikova et al. (1999) wird Digoxin zur Behandlung von MPA (insbesondere bei tachyformer MPA) in Kombination mit Antiarrhythmika der Untergruppe 1a (Chinidin, Novocainamid, Kinilentin, Ajmalin) oder 1c (Ritmonorm, Flecainid) eingesetzt. Anaprilin, Finoptin, Amiodaron und Sotalol werden zur Kontrolle des ventrikulären Rhythmus bei chronischem Vorhofflimmern bei Kindern eingesetzt. Bei bradyformen MPA ist die Verwendung von Antiarrhythmika und Herzglykosiden grundsätzlich nicht indiziert.

Von großer Bedeutung ist die Verwendung von membranstabilisierenden (Cytochrom C, polarisierende Mischung - Kalium, Glucose), antioxidativen (Dimephosphon, Aevit, etc.) und neurometabolischen (Trental, Coenzyme, Cavinton, Cinnarizin, Nootropika, etc.) Medikamenten, die die neurovegetativen und metabolischen Mechanismen von Arrhythmien beeinflussen. Die besondere Wirksamkeit von Dimephosphon (100 mg/kg pro Tag) intravenös per Tropf (Kursdauer 10-14 Tage) in der komplexen Therapie von Arrhythmien bei Kindern wurde von LA Balykova et al. (1999) festgestellt.

Allgemeine Grundsätze der Arrhythmiebehandlung:

• etiotrope Behandlung von Herzrhythmusstörungen bei Kindern, einschließlich Psychotherapie, Beruhigungsmittel gegen Neurosen, Medikamente zur Stabilisierung der neurovegetativen Regulation sowie Behandlung von Erkrankungen, die organische Schäden verursachen (Myokarditis, Myokardischämie, Rheuma, Intoxikation, Infektionen usw.);
• Basisbehandlung von Arrhythmien bei Kindern, d. h. Wiederherstellung des Elektrolyt- (vor allem Kalium-Natrium) und Energiegleichgewichts (Panangin, Polarisationsmischung, Kaliumorotat usw.) in Kardiomyozyten;
• Arzneimittel, die zu verschiedenen Gruppen von Antiarrhythmika gehören.

1. Natriumkanalblocker oder Membrandepressiva (Untergruppe 1a – Chinidin, Novocainamid. 1b – Lidocain. 1c – Etacizin usw.);
2. Betablocker, die die sympathische Wirkung auf das Herz begrenzen (Propranolol, Cordanum, Trazicor usw.);
3. Medikamente, die die Repolarisationsphase und die Dauer des Aktionspotentials verlängern (Cordapon usw.);
4. Kalziumkanalblocker (Veragtamil, Diltiazem usw.);
5. Arzneimittel mit gemischter Wirkung (Ritmonorm, Bonnecor usw.).

Bradykardie wird bei einer Herzfrequenz von > 60 pro Minute registriert. Sie kann bei gesunden Erwachsenen und Jugendlichen auftreten. In der Pathologie wird Bradykardie durch die Quelle des Automatismus unterschieden:

1. Sinus: myogen, neurogen.
2. Ersatzidiopathischer oder AV-Rhythmus.
3. Ventrikulärer Rhythmus: Sinusblock 2:1 (Grad II), kompletter AV-Block (Grad III).

Bei einer Sinusbradykardie liegt im EKG stets eine positive P-Welle vor dem QRS-Komplex vor. Eine neurogene Sinusbradykardie tritt bei autonomen Funktionsstörungen, Magen-Darm-Erkrankungen und Meningitis auf und geht mit einer ausgeprägten respiratorischen Arrhythmie einher (erhöhte Herzfrequenz beim Einatmen, verringerte Herzfrequenz beim Ausatmen). Bei einer myogenen Bradykardie mit Myokardschädigung besteht kein Zusammenhang mit dem Atemzyklus oder dem Anhalten des Atems. Neben einer Myokardentzündung (früher oder aktuell) kann eine myogene Bradykardie auch durch die toxischen Wirkungen von Medikamenten verursacht werden. Bei einem Puls von weniger als 40 pro Minute ist die Wahrscheinlichkeit einer Sinusbradykardie gering.

Bei der Behandlung von Sinusbradykardie wird Atropin üblicherweise in einer Dosis von 0,05–0,1 ml einer 0,1%igen Lösung pro Lebensjahr (nicht mehr als 0,7 ml pro Injektion) subkutan und intravenös angewendet. Es kann auch oral verschrieben werden (1 Tropfen pro Lebensjahr). Belladonna-Extrakt, Becarbon und Besalol können ebenfalls verwendet werden. Bellaspon und Belloid sollten nicht verschrieben werden.

Eine Ersatzbradykardie, wie beispielsweise ein AV-Rhythmus, kann beim Sick-Sinus-Syndrom auftreten. Ein SA-Block 2:1 im EKG wird durch den rhythmischen Verlust jedes zweiten Komplexes des Pulmonalarterienblocks unter Beibehaltung einer einzelnen P-Welle in einem genau definierten Intervall dargestellt.

Ein kompletter AV-Block geht mit zwei unabhängigen Rhythmen einher: einem häufigeren Rhythmus der Vorhöfe (P-Welle) und einem selteneren Rhythmus der Ventrikel. Die Beziehung zwischen P- und QRS-Wellen weist keine Muster auf.

Ein stabiler Herzblock, begleitet von Morgagni-Adams-Stokes-Attacken (Bewusstlosigkeit, Krämpfe) und Bradykardie ventrikulären Ursprungs, ist eine Indikation für den Einsatz eines endokardialen Schrittmachers. In der präoperativen Phase kann das erforderliche Herzzeitvolumen mit Dobutamin, Isadrin, manchmal Adrenalin und auch durch den Einsatz eines transösophagealen Schrittmachers aufrechterhalten werden. Das gleiche Behandlungsschema wird beim Sick-Sinus-Syndrom mit Bradykardie angewendet.

Die Wahrscheinlichkeit einer antiarrhythmischen Wirkung liegt bei den meisten Antiarrhythmika bei 50 % und erreicht nur bei wenigen klinischen Formen von Arrhythmien 90–100 %.

Alle Antiarrhythmika zur Behandlung von Arrhythmien bei Kindern sind bei AHF im Stadium III, SA-Block, AV-Block Grad II und III sowie Sick-Sinus-Syndrom kontraindiziert. In diesen Fällen werden Kardiotonika, M-Anticholinergika (Atropin) und Herzschrittmacher eingesetzt. Darüber hinaus können glykosidehaltige Antiarrhythmika selbst eine arrhythmogene Wirkung hervorrufen, die sich häufig vor dem Hintergrund einer Hypokaliämie und schwerer Myokardschäden (entzündliche oder toxisch-metabolische Genese) entwickelt.