Antioxidatives System des Körpers

Das antioxidative System des Körpers ist eine Reihe von Mechanismen, die die Autooxidation in der Zelle hemmen.

Die nicht-enzymatische Autooxidation ist, wenn sie nicht auf einen lokalen Ausbruch beschränkt ist, ein disruptiver Prozess. Seit der Zeit des Auftretens von Sauerstoff in der Atmosphäre mussten Prokaryoten vor spontanen Reaktionen der oxidativen Zersetzung ihrer organischen Bestandteile beständig geschützt werden.

Das Antioxidans-System umfasst Antioxidantien, die die Autooxidation im Anfangsstadium der Lipidperoxidation (Tocopherol, Polyphenole) oder reaktive Sauerstoffspezies (Superoxiddismutase - SOD) in Membranen inhibieren. In diesem Fall werden die Teilchen, die mit dem während der Reduktion gebildeten Nicht-Teilchen-Elektron gebildet werden, die Tocopherol- oder Polyphenol-Reste durch Ascorbinsäure regeneriert, die in der hydrophilen Schicht der Membran enthalten ist. Oxidierte Formen von Ascorbat wiederum werden durch Glutathion (oder Ergotionein) reduziert, das Wasserstoffatome von NADP oder NAD erhält. Somit Hemmung der Radikalkette erfolgt Glutathion (Ergothioneine) Ascorbat, Tocopherol (Polyphenol) Transport von Elektronen (bestehend aus Wasserstoffatomen) von Pyridinnucleotide (NAD und NADP) zu SL. Dies garantiert einen stationären extrem niedrigen Gehalt an freien Radikalen von Lipiden und Biopolymeren in der Zelle.

Zusammen mit Kette AB-System für freie Radikale in der lebenden Zelle beteiligten Enzyme, die Hemmung der Umwandlung von redox Glutathion und Ascorbat katalysieren - Glutathionreduktase und Dehydrogenase und Abspalten Peroxid - Katalase und Peroxidase.

Es ist anzumerken, dass das Funktionieren der beiden Abwehrmechanismen - der Kette der Bioantioxidantien und der Gruppe der Antiperoxid-Enzyme - vom Wasserstoff-Pool abhängt (NADP und NADH). Dieser Fonds wird in den Prozessen der biologischen enzymatischen Oxidation-Dehydrierung von Energiesubstraten aufgefüllt. Somit ist ein ausreichender Grad an enzymatischem Katabolismus - der optimal aktive Zustand des Organismus - eine notwendige Voraussetzung für die Wirksamkeit des antioxidativen Systems. Im Gegensatz zu anderen physiologischen Systemen (z. B. Blutgerinnung oder hormonell) wird selbst ein kurzfristiger Mangel des antioxidativen Systems nicht spurlos vergehen - Membranen und Biopolymere werden geschädigt.

Störung des antioxidativen Schutzes wird durch die Entwicklung von Schäden durch freie Radikale, um die verschiedenen Komponenten der Zellen und Gewebe, dadurch gekennzeichnet, das die Wed. Bilden Polyvalent freie Radikale Pathologie Manifestationen in verschiedenen Organen und Geweben, die unterschiedlichen Empfindlichkeiten der Zellstruktur zum Produkt SR zeigen ungleiche Sicherheit Organe und Gewebe bioantioxidants, mit anderen Worten, es scheint, ihr antioxidative System erhebliche Unterschiede. Dies sind die Ergebnisse der Bestimmung der Hauptkomponenten des Antioxidans-Systems in verschiedenen Organen und Geweben, die zu dem Ergebnis ihrer Spezifität geführt.

Somit ist die Funktion des roten Blutkörperchen eine große Rolle antiperoxide Enzyme - Katalase, Glutathion-Peroxidase, SOD, während angeborener enzimopaty Erythrozyten oft hämolytische Anämie beobachtet werden. Plasma enthält Ceruloplasmin, das SOD-Aktivität aufweist, in anderen Geweben abwesend. Die präsentierten Ergebnisse erlauben uns, das AS von Erythrozyten und Plasma zu präsentieren: Es beinhaltet sowohl die anti-Radikal-Verbindung als auch den enzymatischen Abwehrmechanismus. Diese Struktur des antioxidativen Systems ermöglicht die wirksame Hemmung von SRO-Lipiden und Biopolymeren aufgrund des hohen Sättigungsgrades roter Blutzellen mit Sauerstoff. Die wesentliche Rolle bei der Begrenzung SRO spielen Lipoproteine - der Hauptträger von Tocopherol, von denen Tocopherol bei Kontakt mit Membranen in Erythrozyten übergeht. Zur gleichen Zeit sind Lipoproteine am anfälligsten für Autooxidation.

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Spezifität von antioxidativen Systemen verschiedener Organe und Gewebe

Der initiierende Wert der nicht-enzymatischen Autoxidation von Lipiden und Biopolymeren ermöglicht es, die Ausgangsrolle bei der Entstehung des DP-Mangels des antioxidativen Abwehrsystems des Organismus zu übernehmen. Die funktionelle Aktivität des antioxidativen Systems verschiedener Organe und Gewebe hängt von einer Anzahl von Faktoren ab. Dazu gehören:

1. Niveau des enzymatischen Katabolismus (Dehydrierung) - Produkte von NAD-H + NADPH;
2. der Grad der Aufwendung von NAD-H und NADP-H in biosynthetischen Prozessen;
3. das Ausmaß der Reaktionen der enzymatischen mitochondrialen Oxidation von NADH;
4. Erhalt von essentiellen Komponenten des antioxidativen Systems - Tocopherol, Ascorbat, Bioflavonoide, schwefelhaltige Aminosäuren, Ergotionein, Selen usw.

Auf der anderen Seite hängt die Aktivität des Antioxidantiensystems von der Schwere der Wirkungen von S60-induzierenden Lipiden ab, wobei deren übermäßige Aktivität, Hemmung der Hemmung und eine Zunahme der Produktion von CP und Peroxiden auftreten.

In bestimmten Organen der Gewebespezifität des Metabolismus herrschen bestimmte Komponenten des Antioxidantiensystems vor. In extrazellulären Strukturen, die kein NAD-H und NADP-H haben, ist der Zufluß von rekonstituierten Formen von AO-Glutathion, Ascorbat, Polyphenolen, Tocopherol wichtig. Indikatoren für das Niveau der Bereitstellung von Organismen AO, die Aktivität von antioxidativen Enzymen und der Gehalt an Produkten von SRT charakterisieren integrativ die Aktivität des körpereigenen antioxidativen Systems als Ganzes. Diese Indikatoren spiegeln jedoch nicht den Zustand der AU in einzelnen Organen und Geweben wider, der erheblich variieren kann. Das Vorhergehende lässt vermuten, dass die Lokalisation und der Charakter der freien Radikalpathologie hauptsächlich vorbestimmt sind:

• genotypische Merkmale des antioxidativen Systems in verschiedenen Geweben und Organen;
• die Art des exogenen Induktors SR, der während der Ontogenese wirkt.

Analysieren des Inhalts der Hauptbestandteile des Antioxidans-System in verschiedenen Geweben (epithelial, Nerven-, Binde-) können verschiedene Ausführungsformen des Gewebes (Organs) CPO Hemmung Systeme unterscheiden, in der Regel mit ihren metabolischen Aktivität zusammenfällt.

Erythrozyten, Drüsenepithel

In diesen Geweben herrscht ein aktiver Pentosephosphat-Zyklus und anaerober Katabolismus herrscht vor, die Hauptquelle von Wasserstoff für die antiradikale Kette des antioxidativen Systems und der Peroxidasen ist NADPH. Empfindlich gegenüber Induktoren von SRO-Erythrozyten als Sauerstoffträger.

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Muskel- und Nervengewebe

Der Pentosephosphatzyklus in diesen Geweben ist inaktiv; als Quelle für Wasserstoff für antiradikalische Inhibitoren und NADH, das in den aeroben und anaeroben Zyklen des Fett- und Kohlenhydratkatabolismus gebildet wird, überwiegt für antioxidative Enzyme. Sättigung von Zellen mit Mitochondrien verursacht eine erhöhte Gefahr von "O2-Lecks" und die Möglichkeit einer Beschädigung von Biopolymeren.

Hepatozyten, Leukozyten, Fibroblasten

Ein ausgewogener Pentosephosphatzyklus und ana- und aerobe Abbauwege werden beobachtet.

Interzelluläre Substanz des Bindegewebes - Blutplasma, Fasern und die Hauptsubstanz der Gefäßwand und des Knochengewebes. Die Verzögerung der CP in der Interzellularsubstanz wird hauptsächlich durch antiradikalische Inhibitoren (Tocopherol, Bioflavonoide, Ascorbat) erreicht, die eine hohe Empfindlichkeit der Gefäßwand gegenüber ihrer Insuffizienz verursachen. Im Blutplasma befindet sich neben ihnen Ceruloplasmin, welches das Superoxidanion-Radikal eliminieren kann. In der Linse, in der photochemische Reaktionen möglich sind, ist zusätzlich zu antiradikalischen Inhibitoren die Aktivität von Glutathionreduktase, Glutathionperoxidase und SOD hoch.

Die resultierenden Organ- und Gewebebesonderheiten der lokalen antioxidativen Systeme erklären die Unterschiede in frühen Manifestationen von Joint Ventures mit verschiedenen Arten von Effekten, die SRO induzieren.

Ungleiche funktionelle Signifikanz von Bioantioxidantien für verschiedene Gewebe gibt Unterschiede in lokalen Manifestationen ihrer Insuffizienz vor. Nur die Unzulänglichkeit von Tocopherol, dem universellen Lipid-AO aller Arten von zellulären und nicht-zellulären Strukturen, manifestiert sich durch frühzeitige Schädigung in verschiedenen Organen. Die anfänglichen Manifestationen eines Joint Ventures, die durch chemische Prooxidantien verursacht werden, hängen auch von der Art des Mittels ab. Die Daten deuten darauf hin, dass zusätzlich zu der Art des exogenen Faktor bei der Bildung von freien Radikalen Pathologie bedeutende Rolle aufgrund Genotyp spezifisch und gewebespezifischen Eigenschaften des Antioxidans-System. In Geweben mit niedriger Rate biologischer enzymatischer Oxidation, beispielsweise eine Gefäßwand, hohe antiradikalischen Rolle Kette Ergothionein - Ascorbat (Bioflavonoide) - Tocopherol, das im Körper synthetisiert bioantioxidants nicht dargestellt ist; Demnach verursacht chronische polyantoxydierende Insuffizienz vor allem eine Beschädigung des Gefäßes der Wandvenen. In anderen Geweben vorherrschende Rolle enzymatische Antioxidans Systemkomponenten - SOD, Peroxidasen, usw. Somit kann die Reduzierung der Katalase-Spiegel im Körper durch fortschreitende periodontale Pathologien gekennzeichnet ..

Der Zustand des Antioxidans-Systems in verschiedenen Organen und Geweben hängt nicht nur von Genotyp, aber während oncogenesis phänotypisch - geterohronnosgyu Aktivität fällt in ihren verschiedenen Lautsprecherkomponenten durch die Art der Induktivität verursacht CIO. Somit wird in den tatsächlichen Verhältnissen in den einzelnen unterschiedlichen Kombinationen von exogenen und endogenen Faktoren Antioxidanssystem Versagen als allgemeine freie Radikal-Mechanismen der Altern und private Betätigungseinheiten freie Radikale Pathologie definiert in bestimmten Organen manifestierte.

Diese Ergebnisse beurteilen die wichtigsten Links AU-Aktivität in verschiedenen Organen und Geweben sind die Basis für die Suche nach neuen Medikamenten-Inhibitoren SRO Richtungs Lipide zur Verhinderung von freien Radikalen Pathologie und Lokalisierung. In Verbindung mit der Spezifität des antioxidativen Systems verschiedener Gewebe müssen AO-Präparate die fehlenden Verbindungen für ein bestimmtes Organ oder Gewebe differentiell durchführen.

Ein anderes antioxidatives System wurde in Lymphozyten und Erythrozyten nachgewiesen. Gonzalez-Hernandezet al. (1994) untersuchten AOS in Lymphozyten und Erythrozyten bei 23 gesunden Probanden. Es wird, dass 160 und 4,1 Einheiten / h, waren Glutathionperoxidase in Lymphozyten und Erythrozyten-Glutathion-Reduktase-Aktivität gezeigt - 346 und 21 Einheiten / Stunde, Glucose - 6-Phosphat - 146 und 2.6 cd / h, Katalase - 164 und 60 Einheiten / Stunde und Superoxiddismutase - 4 bzw. 303 ug / s.