Eiweiß-Energie-Mangel

Protein-Energie-Mangelernährung oder Protein-Kalorien-Mangelernährung ist ein Energiedefizit aufgrund eines chronischen Mangels an allen Makronährstoffen. In der Regel umfasst sie auch einen Mangel an zahlreichen Mikronährstoffen. Protein-Energie-Mangelernährung kann plötzlich und vollständig (Hunger) oder schleichend auftreten. Der Schweregrad reicht von subklinischen Manifestationen bis hin zu manifester Kachexie (mit Ödemen, Haarausfall und Hautatrophie), und es kann zu Multiorgan- und Multisystemversagen kommen. Die Diagnose wird üblicherweise durch Laboruntersuchungen, einschließlich Serumalbumin, gestellt. Die Behandlung umfasst die Korrektur von Flüssigkeits- und Elektrolytdefiziten durch intravenöse Infusionen, gefolgt von einer schrittweisen oralen Nährstoffzufuhr, wenn möglich.

In Industrieländern ist Protein-Energie-Mangelernährung ein häufiges Leiden bei älteren Menschen in Pflegeheimen (obwohl sie sich dessen oft nicht bewusst sind) sowie bei Patienten mit Erkrankungen, die den Appetit verringern oder die Verdauung, Aufnahme und Verstoffwechselung von Nährstoffen beeinträchtigen. In Entwicklungsländern ist Protein-Energie-Mangelernährung bei Kindern weit verbreitet, die nicht genügend Kalorien oder Proteine zu sich nehmen.

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Klassifizierung und Ursachen der Protein-Energie-Mangelernährung

Protein-Energie-Mangel kann leicht, mittelschwer oder schwer sein. Das Stadium wird durch die prozentuale Differenz zwischen dem tatsächlichen und dem geschätzten (Ideal-)Gewicht des Patienten entsprechend seiner Körpergröße bestimmt. Dabei werden internationale Standards verwendet (Normalgewicht 90–110 %, leichte Protein-Energie-Mangelernährung 85–90 %, mittelschwere 75–85 %, schwere unter 75 %).

Protein-Energie-Mangel kann primär oder sekundär sein. Primäre Protein-Energie-Mangelernährung wird durch unzureichende Nährstoffaufnahme verursacht, während sekundäre Protein-Energie-Mangelernährung die Folge verschiedener Erkrankungen oder Medikamente ist, die die Nährstoffverwertung beeinträchtigen.

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Symptome einer Protein-Energie-Mangelernährung

Die Symptome einer mittelschweren Protein-Energie-Mangelernährung können allgemein (systemisch) sein oder bestimmte Organe und Systeme betreffen. Charakteristisch sind Apathie und Reizbarkeit. Der Patient ist geschwächt, seine Leistungsfähigkeit ist eingeschränkt. Kognitive Fähigkeiten und manchmal auch das Bewusstsein sind beeinträchtigt. Es kommt zu vorübergehendem Laktosemangel und Achlorhydrie. Häufig kommt es zu Durchfall, der durch einen Mangel an intestinalen Disaccharidasen, insbesondere Laktase, verschlimmert wird. Das Gonadengewebe ist atrophisch. PEM kann bei Frauen Amenorrhoe und bei Männern und Frauen Libidoverlust verursachen.

Der Verlust von Fett- und Muskelmasse ist ein gemeinsames Merkmal aller Formen der PEM. Erwachsene Probanden, die 30–40 Tage fasteten, verloren signifikant an Gewicht (25 % des Ausgangsgewichts). Bei längerem Fasten kann der Gewichtsverlust bei Erwachsenen bis zu 50 % und bei Kindern möglicherweise sogar noch mehr betragen.

Kachexie bei Erwachsenen zeigt sich am deutlichsten in Bereichen, in denen normalerweise sichtbare Fettablagerungen vorhanden sind. Die Muskulatur nimmt an Volumen ab, und die Knochen treten hervor. Die Haut wird dünn, trocken, unelastisch, blass und kalt. Das Haar ist trocken, fällt leicht aus und wird spärlich. Die Wundheilung ist beeinträchtigt. Bei älteren Patienten steigt das Risiko für Hüftfrakturen, Dekubitus und trophische Ulzera.

Bei akuter oder chronischer schwerer Protein-Energie-Mangelernährung nehmen Herzgröße und Herzzeitvolumen ab; der Puls verlangsamt sich; der arterielle Blutdruck sinkt. Atemfrequenz und Vitalkapazität nehmen ab. Die Körpertemperatur sinkt, was manchmal zum Tod führt. Es können sich Ödeme, Anämie, Gelbsucht und Petechien entwickeln. Leber-, Nieren- oder Herzversagen können auftreten.

Die zelluläre Immunität ist geschwächt, die Anfälligkeit für Infektionen steigt. Bakterielle Infektionen (z. B. Lungenentzündung, Gastroenteritis, Mittelohrentzündung, Infektionen des Urogenitaltrakts, Sepsis) sind charakteristisch für alle Formen der Protein-Energie-Mangelernährung. Infektionen führen zu einer Aktivierung der Zytokinproduktion, die die Anorexie verschlimmert, was zu einem noch stärkeren Verlust an Muskelmasse und einem signifikanten Abfall des Serumalbuminspiegels führt.

Bei Säuglingen verursacht Marasmus Hunger, Gewichtsverlust, Wachstumsverzögerung, Verlust von Unterhautfettgewebe und Muskelmasse. Rippen und Gesichtsknochen treten hervor. Lose, dünne, „baumelnde“ Haut hängt in Falten.

Kwashiorkor ist durch periphere Ödeme gekennzeichnet. Der Bauch ist vorgewölbt, aber es besteht keine Aszites. Die Haut ist trocken, dünn und faltig; sie wird hyperpigmentiert, rissig und schließlich hypopigmentiert, schlaff und atrophisch. Die Haut verschiedener Körperregionen kann zu unterschiedlichen Zeitpunkten betroffen sein. Das Haar wird dünn, braun oder grau. Das Kopfhaar fällt leicht aus und wird schließlich spärlich, die Wimpern können sogar übermäßig wachsen. Der Wechsel von Unter- und ausreichender Ernährung führt zu einem „gestreiften Flaggen“-Aussehen des Haares. Betroffene Kinder können apathisch sein, reagieren aber bei Erregung reizbar.

Vollständiges Hungern ist tödlich, wenn es länger als 8-12 Wochen dauert. Somit haben die für einen Protein-Energie-Mangel charakteristischen Symptome keine Zeit, sich zu entwickeln.

Primäre Protein-Energie-Mangelernährung

Weltweit tritt primäre Protein-Energie-Mangelernährung vor allem bei Kindern und älteren Menschen auf, also bei Menschen mit eingeschränkten Möglichkeiten, Nahrung zu beschaffen. Die häufigste Ursache im Alter ist jedoch Depression. Sie kann auch eine Folge von Fasten, therapeutischem Hungern oder Magersucht sein. Auch eine schlechte (grausame) Behandlung von Kindern oder älteren Menschen kann eine Ursache sein.

Bei Kindern gibt es drei Formen chronischer primärer Protein-Energie-Mangelernährung: Marasmus, Kwashiorkor und eine Form, die Merkmale beider Formen aufweist (marasmisches Kwashiorkor). Die Form der Protein-Energie-Mangelernährung hängt vom Verhältnis nicht-proteinhaltiger und proteinhaltiger Energiequellen in der Nahrung ab. Hunger ist eine akute, schwere Form der primären Protein-Energie-Mangelernährung.

Marasmus (auch trockene Protein-Energie-Mangelernährung genannt) führt zu Gewichtsverlust und Abbau von Muskel- und Fettreserven. In Entwicklungsländern ist Marasmus die häufigste Form der Protein-Energie-Mangelernährung bei Kindern.

Kwashiorkor (auch feuchte, geschwollene oder ödematöse Form genannt) steht im Zusammenhang mit dem vorzeitigen Abstillen eines älteren Kindes. Dies geschieht typischerweise bei der Geburt eines jüngeren Kindes, wodurch das ältere Kind von der Brust „weist“. Daher sind Kinder mit Kwashiorkor meist älter als solche mit Marasmus. Kwashiorkor kann auch die Folge einer akuten Erkrankung sein, oft einer Gastroenteritis oder einer anderen Infektion (wahrscheinlich sekundär, aufgrund der Zytokinproduktion) bei Kindern, die bereits an Protein-Energie-Mangelernährung leiden. Eine Ernährung, die eher protein- als energiearm ist, kann eher Kwashiorkor verursachen als Marasmus. Kwashiorkor ist seltener als Marasmus und beschränkt sich tendenziell auf bestimmte Regionen der Welt, wie das ländliche Afrika, die Karibik und die Pazifikinseln. In diesen Gebieten sind Grundnahrungsmittel (z. B. Maniok, Süßkartoffeln, grüne Bananen) proteinarm und kohlenhydratreich. Bei Kwashiorkor erhöht sich die Durchlässigkeit der Zellmembranen, was zur Transsudation von intravaskulärer Flüssigkeit und Protein führt und periphere Ödeme zur Folge hat.

Marasmatisches Kwashiorkor ist durch die Kombination von Marasmus und Kwashiorkor gekennzeichnet. Betroffene Kinder weisen Ödeme auf und haben einen höheren Körperfettanteil als Kinder mit Marasmus.

Fasten ist ein völliger Nährstoffmangel. Manchmal ist das Fasten freiwillig (wie beim religiösen Fasten oder bei neurogener Anorexie), aber meist wird es durch äußere Faktoren verursacht (z. B. Naturkatastrophen, Aufenthalt in der Wüste).

Sekundäre Protein-Energie-Mangelernährung

Dieser Typ ist in der Regel die Folge von Erkrankungen, die die GI-Funktion beeinträchtigen, kachektischen Erkrankungen und Zuständen, die den Stoffwechselbedarf erhöhen (z. B. Infektionen, Hyperthyreose, Morbus Addison, Phäochromozytom, andere endokrine Erkrankungen, Verbrennungen, Traumata, Operationen). Bei kachektischen Erkrankungen (z. B. AIDS, Krebs) und Nierenversagen führen katabole Prozesse zur Bildung von überschüssigen Zytokinen, was wiederum zu Unterernährung führt. Herzinsuffizienz im Endstadium kann kardiale Kachexie verursachen, eine schwere Form der Unterernährung mit einer besonders hohen Sterblichkeitsrate. Kachektische Erkrankungen können den Appetit verringern oder den Nährstoffstoffwechsel beeinträchtigen. Erkrankungen, die die GI-Funktion beeinträchtigen, können die Verdauung (z. B. Pankreasinsuffizienz), die Resorption (z. B. Enteritis, Enteropathie) oder den lymphatischen Transport von Nährstoffen (z. B. retroperitoneale Fibrose, Morbus Milroy) beeinträchtigen.

Pathophysiologie

Die anfängliche Stoffwechselreaktion ist eine Abnahme der Stoffwechselintensität. Um Energie bereitzustellen, baut der Körper zunächst Fettgewebe ab. Dann beginnen jedoch auch die inneren Organe und Muskeln abzubauen, und ihre Masse nimmt ab. Leber und Darm verlieren am meisten Gewicht, Herz und Nieren befinden sich in einer Zwischenposition, und das Nervensystem verliert am wenigsten Gewicht.

Diagnose einer Protein-Energie-Mangelernährung

Die Diagnose basiert auf der Anamnese, in der eine eindeutig unzureichende Nahrungsaufnahme festgestellt wird. Insbesondere bei Kindern muss die Ursache der unzureichenden Nahrungsaufnahme ermittelt werden. Bei Kindern und Jugendlichen muss die Möglichkeit von Missbrauch und Anorexia nervosa in Betracht gezogen werden.

Die Befunde der körperlichen Untersuchung bestätigen in der Regel die Diagnose. Laboruntersuchungen sind notwendig, um die Ursache der sekundären Protein-Energie-Mangelernährung zu identifizieren. Messungen von Plasmaalbumin, Gesamtlymphozytenzahl, CD4 ⁺ -T-Lymphozytenzahl und Hautantigenreaktion können helfen, den Schweregrad der Protein-Energie-Mangelernährung zu bestimmen oder die Diagnose bei Grenzfällen zu bestätigen. Die Messung des C-reaktiven Proteins oder des löslichen Interleukin-2-Rezeptors kann helfen, die Ursache der Mangelernährung zu identifizieren, wenn diese unklar ist, und eine abnorme Zytokinproduktion zu bestätigen. Viele weitere Parameter können von den Normalwerten abweichen: Häufig sind beispielsweise verminderte Werte von Hormonen, Vitaminen, Lipiden, Cholesterin, Präalbumin, insulinähnlichem Wachstumsfaktor 1, Fibronektin und Retinol-bindendem Protein. Kreatinin- und Methylhistidinwerte im Urin können als Kriterien zur Beurteilung des Muskelschwunds herangezogen werden. Mit abnehmendem Proteinabbau sinkt auch der Harnstoffspiegel im Urin. Diese Daten werden bei der Wahl der Behandlungsstrategie selten berücksichtigt.

Weitere Laboruntersuchungen können damit verbundene Anomalien aufdecken, die einer Behandlung bedürfen. Serumelektrolyte, Harnstoff und Kreatinin im Blut, Blutstickstoff (BUN), Glukose und ggf. Kalzium, Magnesium, Phosphat und Natrium sollten bestimmt werden. Blutzucker- und Elektrolytwerte (insbesondere Kalium, Kalzium, Magnesium, Phosphat und manchmal Natrium) sind in der Regel niedrig. BUN, Blutstickstoff und Kreatinin bleiben in den meisten Fällen niedrig, bis sich ein Nierenversagen entwickelt. Eine metabolische Azidose kann nachgewiesen werden. Ein großes Blutbild wird erstellt; meist liegt eine normozytäre Anämie (primär aufgrund von Proteinmangel) oder eine mikrozytäre Anämie (aufgrund eines gleichzeitigen Eisenmangels) vor.

Indikatoren zur Beurteilung des Schweregrads einer Protein-Energie-Mangelernährung

Indikator	Norm	Einfach	Mäßig	Schwer
Normalgewicht (%)	90-110	85-90	75-85	<75
Body-Mass-Index (BMI)	19-24	18-18.9	16-17,9	<16
Molkenprotein (g/dL)	3,5-5,0	3.1-3.4	2,4-3,0	<2,4
Serumtransferrin (mg/dl)	220-400	201-219	150-200	< 150
Gesamtlymphozytenzahl (in mm3 )	2000-3500	1501–1999	800-1500	<800
Index für Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ	2	2	1	0

Bei älteren Menschen kann ein BMI <21 das Sterberisiko erhöhen.

Der Index der verzögerten Überempfindlichkeit gibt das Ausmaß der Verhärtung an, die durch einen Hauttest mit einem gängigen Antigen von Candida sp. oder Trichophyton sp. festgestellt wird. Der Verhärtungsgrad liegt bei 0 - < 0,5 cm, 1 - 0,5-0,9 cm, 2 - > 1,0 cm.

Bei starkem Durchfall, der nicht auf die Behandlung anspricht, wird zusätzlich eine Stuhlkultur auf Wurmeier und Parasiten angelegt. Manchmal werden ein Urintest, eine Urinkultur, eine Blutkultur, ein Tuberkulintest und eine Röntgenaufnahme des Brustkorbs durchgeführt, um latente Infektionen zu diagnostizieren, da Menschen mit Protein-Energie-Mangelernährung möglicherweise verzögert auf Infektionen reagieren.

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Prävention und Behandlung von Protein-Energie-Mangelernährung

Die weltweit wichtigste Strategie zur Vorbeugung von Protein-Energie-Mangelernährung besteht in der Armutsbekämpfung, der Verbesserung des Ernährungswissens und der Verbesserung der Gesundheitsversorgung.

Leichte bis mittelschwere Protein-Energie-Mangelernährung, einschließlich kurzfristigem Fasten, wird durch eine ausgewogene Ernährung, vorzugsweise oral, behandelt. Flüssige orale Nahrungsergänzungsmittel (meist laktosefrei) können eingesetzt werden, wenn feste Nahrung nicht ausreichend verdaut werden kann. Durchfall erschwert oft die orale Ernährung, da Fasten die Magen-Darm-Sensibilität erhöht und Bakterien in die Peyer-Plaques eindringen lässt, was infektiösen Durchfall begünstigt. Bei anhaltendem Durchfall (vermutlich aufgrund einer Laktoseintoleranz) werden joghurtbasierte statt milchbasierte Nahrungspräparate verabreicht, da laktoseintolerante Personen Joghurt und andere fermentierte Milchprodukte vertragen. Patienten benötigen außerdem Multivitaminpräparate.

Schwere Protein-Energie-Mangelernährung oder anhaltendes Fasten erfordern eine stationäre Behandlung mit kontrollierter Diät. Die Hauptprioritäten sind die Korrektur von Wasser- und Elektrolytstörungen sowie die Behandlung von Infektionen. Anschließend erfolgt die Ergänzung der Makronährstoffe oral oder, falls erforderlich, über eine Magensonde (meist nasogastral oder gastral). Bei schwerer Malabsorption wird parenterale Ernährung verordnet.

Um spezifische Nährstoffmängel zu beheben, die sich durch Gewichtszunahme bemerkbar machen können, können weitere Behandlungen erforderlich sein. Um Mikronährstoffmängel zu vermeiden, sollten Patienten bis zur Genesung weiterhin Mikronährstoffe in einer Dosierung einnehmen, die etwa der doppelten empfohlenen Tagesdosis entspricht.

Bei Kindern

Zugrundeliegende Erkrankungen müssen behandelt werden. Bei Kindern mit Durchfall kann die Fütterung um 24 bis 48 Stunden verschoben werden, um eine Verschlimmerung des Durchfalls zu vermeiden. Die Fütterungen sollten häufig (6- bis 12-mal täglich), aber in kleinen Mengen (<100 ml) erfolgen, um die ohnehin begrenzte Resorptionskapazität des Darms nicht zu schädigen. Während der ersten Woche wird üblicherweise ergänzte Säuglingsnahrung in schrittweise ansteigenden Mengen gegeben; nach einer Woche kann die volle Menge von 175 kcal/kg und 4 g Protein/kg gegeben werden. Die doppelte empfohlene Tagesdosis an Mikronährstoffen ist unerlässlich, und handelsübliche Multivitaminpräparate werden empfohlen. Nach 4 Wochen kann die Säuglingsnahrung durch Vollmilch, Fischöl und feste Nahrung, darunter Eier, Obst, Fleisch und Hefe, ersetzt werden.

Die Energieverteilung der Makronährstoffe sollte etwa 16 % Eiweiß, 50 % Fett und 34 % Kohlenhydrate betragen. Als Beispiel verwenden wir eine Kombination aus Magermilchpulver (110 g), Saccharose (100 g), Pflanzenöl (70 g) und Wasser (900 ml). Viele andere Milchmischungen können verwendet werden (z. B. Vollmilch plus Maisöl und Maltodextrin). Das in Milchmischungen verwendete Milchpulver wird mit Wasser verdünnt.

Nahrungsergänzungsmittel werden üblicherweise der Säuglingsnahrung zugesetzt: Md 0,4 meq/kg/Tag intramuskulär über 7 Tage; B-Vitamine in der doppelten empfohlenen Tagesdosis, parenteral über die ersten 3 Tage, üblicherweise zusammen mit Vitamin A, Phosphor, Zink, Mangan, Kupfer, Jod, Fluor, Molybdän und Selen. Da die Aufnahme von Nahrungseisen bei Kindern mit B-Protein-Energie-Mangel schwierig ist, wird es in Form von Nahrungsergänzungsmitteln oral oder intramuskulär verabreicht. Die Eltern werden über die Nährstoffanforderungen aufgeklärt.

Bei Erwachsenen

Störungen, die mit einer Protein-Energie-Mangelernährung einhergehen, sollten behandelt werden. Wenn beispielsweise AIDS oder Krebs zu einer übermäßigen Zytokinproduktion führen, können Megestrolacetat oder Hydroxyprogesteron die Nahrungsaufnahme verbessern. Da diese Medikamente jedoch die Testosteronproduktion bei Männern drastisch reduzieren (was möglicherweise zu Muskelschwund führt), sollte Testosteron gleichzeitig angewendet werden. Da diese Medikamente eine Nebennierenunterfunktion verursachen können, sollten sie nur für kurze Zeit (<3 Monate) angewendet werden. Bei Patienten mit funktionellen Einschränkungen sind Hausmannskost und Unterstützung beim Füttern entscheidend für die Behandlung.

Appetitanreger (Haschischextrakt – Dronabinol) sollten Patienten mit Anorexie verabreicht werden, wenn die Ursache ihrer Erkrankung unklar ist, oder Patienten in den letzten Lebensjahren, wenn die Anorexie ihre Lebensqualität beeinträchtigt. Anabole Steroide haben einige positive Effekte (z. B. Erhöhung der Muskelmasse, möglicherweise funktionelle Verbesserung) bei Patienten mit Kachexie aufgrund von Nierenversagen und möglicherweise auch bei älteren Patienten.

Die Prinzipien zur Korrektur einer Protein-Energie-Mangelernährung bei Erwachsenen ähneln im Allgemeinen denen bei Kindern. Bei den meisten Erwachsenen sollte die Nahrungsaufnahme nicht verzögert werden; es wird empfohlen, regelmäßig kleine Mengen zu verabreichen. Handelsübliche orale Säuglingsnahrung kann verwendet werden. Die Nährstoffzufuhr sollte 60 kcal/kg und 1,2–2 g Protein/kg betragen. Werden flüssige orale Nahrungsergänzungsmittel zusammen mit fester Nahrung verabreicht, sollten diese mindestens eine Stunde vor der Nahrungsaufnahme eingenommen werden, um die Nahrungsaufnahme nicht zu reduzieren.

Die Behandlung von Patienten mit Protein-Energie-Mangelernährung in einem Pflegeheim erfordert viele Maßnahmen, darunter Veränderungen der Umgebung (z. B. eine attraktivere Gestaltung des Essbereichs), Unterstützung bei der Fütterung, Ernährungsumstellungen (z. B. erhöhte Nahrungsaufnahme und Kalorienergänzung zwischen den Mahlzeiten), Behandlung von Depressionen oder anderen Grunderkrankungen sowie die Gabe von Appetitanregern, Anabolika oder einer Kombination aus beidem. Bei Patienten mit schwerer Dysphagie ist die langfristige Verwendung einer Gastrostomiesonde zur Ernährung unerlässlich; deren Einsatz bei Demenz ist jedoch umstritten. Auch die Vermeidung ungenießbarer therapeutischer Diäten (z. B. salzarm, diabetisch, cholesterinarm) ist sinnvoll, da diese Diäten die Nahrungsaufnahme reduzieren und zu schwerer Protein-Energie-Mangelernährung führen können.

Komplikationen der Behandlung von Protein-Energie-Mangelernährung

Die Behandlung einer Protein-Energie-Mangelernährung kann Komplikationen (Refeeding-Syndrom) wie Flüssigkeitsüberladung, Elektrolytmangel, Hyperglykämie, Herzrhythmusstörungen und Durchfall verursachen. Der Durchfall ist in der Regel mild und selbstlimitierend; bei Patienten mit schwerer PEM führt er jedoch gelegentlich zu schwerer Dehydratation oder zum Tod. Ursachen für Durchfall, wie z. B. Sorbitol bei der Sondenernährung oder Clostridium difficile nach Antibiotikatherapie, können mit spezifischen Interventionen behandelt werden. Osmotischer Durchfall aufgrund überschüssiger Kalorien ist bei Erwachsenen selten und sollte nur in Betracht gezogen werden, wenn andere Ursachen für PEM ausgeschlossen wurden.

Da Protein-Energie-Mangelernährung die Herz- und Nierenfunktion beeinträchtigen kann, kann eine Flüssigkeitszufuhr zu einer Zunahme des intravaskulären Flüssigkeitsvolumens führen. Die Behandlung reduziert zudem die Konzentration von extrazellulärem Kalium und Magnesium. Ein Abfall der Kalium- oder Magnesiumwerte kann Arrhythmien verursachen. Die Aktivierung des Kohlenhydratstoffwechsels während der Behandlung stimuliert die Insulinausschüttung, was den Eintritt von Phosphat in die Zellen ermöglicht. Hypophosphatämie kann Muskelschwäche, Parästhesien, Lähmungen, Arrhythmien und komatöse Zustände verursachen. Der Blutphosphatspiegel sollte während der parenteralen Ernährung regelmäßig gemessen werden.

Während der Behandlung kann endogenes Insulin unwirksam werden, was zu Hyperglykämie führt. Dies kann zu Dehydratation und Hyperosmolarität führen. Es können sich tödliche ventrikuläre Arrhythmien entwickeln, die durch eine Verlängerung des QT-Intervalls gekennzeichnet sind.

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Prognose der Protein-Energie-Mangelernährung

Bei Kindern liegt die Letalität zwischen 5 und 40 %. Sie ist niedriger bei Kindern mit leichter Protein-Energie-Mangelernährung und bei Patienten, die intensivmedizinisch behandelt wurden. Der Tod in den ersten Behandlungstagen ist meist auf Elektrolytmangel, Sepsis, Hypothermie oder Herzversagen zurückzuführen. Bewusstseinsstörungen, Gelbsucht, Petechien, Hyponatriämie und anhaltender Durchfall sind ungünstige Prognosezeichen. Das Verschwinden von Apathie, Ödemen und Anorexie sind günstige Zeichen. Die Genesung erfolgt bei Kwashiorkor schneller als bei Marasmus.

Bis heute ist nicht vollständig geklärt, welche Folgen eine langfristige Protein-Energie-Mangelernährung bei Kindern hat. Manche Kinder entwickeln ein chronisches Malabsorptionssyndrom und eine Pankreasinsuffizienz. Bei Kleinkindern kann es zu einer mittelschweren geistigen Behinderung kommen, die bis ins Schulalter anhalten kann. Je nach Dauer, Schweregrad und Alter, in dem die Protein-Energie-Mangelernährung begann, können dauerhafte kognitive Beeinträchtigungen auftreten.

Bei Erwachsenen kann Protein-Energie-Mangelernährung zu Morbidität und Mortalität führen (beispielsweise erhöht fortschreitender Gewichtsverlust die Mortalität bei älteren Menschen in Pflegeheimen um 10 %). Sofern kein Organ- oder Systemversagen auftritt, ist die Behandlung von Protein-Energie-Mangelernährung fast immer erfolgreich. Bei älteren Patienten erhöht Protein-Energie-Mangelernährung das Risiko von Komplikationen und Mortalität durch Operationen, Infektionen oder andere Erkrankungen.