Wissenschaftler behaupten, dass Multiple Sklerose keine Autoimmunkrankheit ist

Wissenschaftler vermuten, dass Multiple Sklerose, die lange Zeit als Autoimmunerkrankung galt, nicht wirklich eine Krankheit des Immunsystems ist. Dr. Angelika Kortels, forensische Anthropologin und John Jay College of Criminal Justice Professor in New York schlägt vor, dass Multiple Sklerose durch Fettstoffwechselstörungen verursacht werden , mehr in vieler Hinsicht ähnlich zu der Koronarsklerose als bei anderen Autoimmunerkrankungen.

Cortells glaubt, dass bei der Betrachtung von Multipler Sklerose als Stoffwechselstörung viele der mysteriösen Aspekte der Krankheit verständlich werden, insbesondere warum sie häufiger Frauen als Männer betreffen, und warum in letzter Zeit die Inzidenz weltweit zugenommen hat. Sie schlägt vor, dass diese Hypothese Wissenschaftlern helfen könnte, neue Behandlungen und letztendlich Medikamente für diese Krankheit zu entwickeln.

Weltweit leiden mindestens 1,3 Millionen Menschen an Multipler Sklerose. Sein Hauptmerkmal ist eine systemische Entzündung, die zur Vernarbung von Gewebe führt, das als Myelin bezeichnet wird und das Nervengewebe des Gehirns und des Rückenmarks isoliert. Mit der Zeit können diese Narben zu ernsthaften neurologischen Schäden führen. Die Wissenschaftler nahmen an, dass das Immunsystem für die Entwicklung dieser Krankheit verantwortlich ist, aber niemand konnte genau erklären, was genau die Krankheit verursacht. Gene, Ernährung, Krankheitserreger oder Vitamin-D-Mangel - all diese Faktoren können mit Multipler Sklerose in Verbindung gebracht werden, aber die Beweise für diese Risikofaktoren sind widersprüchlich und sogar widersprüchlich, frustrierende Wissenschaftler bei der Suche nach einer wirksamen Behandlung.

„Jedes Mal, wenn ein genetischer Faktor eine signifikante Erhöhung des Risiko der Entwicklung von Multipler Sklerose in einer Population zeigte, wurde festgestellt, in einer anderen Population, dass das nicht wirklich wichtig“ - sagt Kortels. „Es ist unmöglich, die Beteiligung von Krankheitserregern zu erklären, einschließlich Epstein-Barr-Virus in der Entwicklung der Krankheit, wie genetisch ähnliche Populationen mit ähnlichen Erregern dramatisch unterschiedlicher Krankheitsentwicklung Rate. Die Suche nach den Auslösern von Multipler Sklerose im Zusammenhang mit der Autoimmunität hat einfach nicht auf dem allgemeinen Rückschlüsse auf der Ätiologie der Erkrankung geführt“ .

Betrachtet man jedoch Multiple Sklerose als eine metabolische und nicht eine Autoimmunerkrankung, kann man die gemeinsame Pathogenese und die Ursachen der Entwicklung dieser Krankheit sehen.

Lipid-Hypothese

Cortells glaubt, dass die Hauptursache für Multiple Sklerose Transkriptionsfaktoren in den Zellkernen sein können, die die Absorption, Zerstörung und die Produktion von Lipiden (Fetten und anderen ähnlichen Verbindungen) im ganzen Körper steuern. Der Abbau dieser Proteine, die als Peroxisomenrezeptor-Proliferationsaktivatoren (PPARs) bekannt sind, verursacht die Anhäufung eines toxischen Nebenprodukts - "schlechtes" LDL-Cholesterin, das Plaques in den betroffenen Geweben bildet. Die Anhäufung dieser Plaques wiederum induziert eine Immunantwort, die letztlich zur Bildung von Narben führt. Dies ist im Wesentlichen derselbe Mechanismus, der an der Entwicklung von Atherosklerose beteiligt ist, bei der ein Mangel an PPAR zur Bildung von Plaques, einer Immunantwort und dem Auftreten von Narben in den Koronararterien führt.

"Wenn der Fettstoffwechsel in den Arterien stattfindet, bekommt man Atherosklerose", erklärt Kortaels. "Wenn dies im zentralen Nervensystem passiert, bekommen Sie Multiple Sklerose, aber der Hauptgrund ist der gleiche."

Der Hauptrisikofaktor für die Entwicklung von Verletzungen der Lipidhomöostase ist ein hoher LDL-Cholesterinspiegel. Wenn also PPARs die Grundlage für die Entwicklung von Multipler Sklerose bilden, wäre es verständlich, warum in den letzten Jahrzehnten zunehmend Krankheitsfälle registriert wurden. "Im Allgemeinen konsumieren Menschen auf der ganzen Welt mehr Zucker und tierische Fette, die oft zu hohen LDL-Cholesterinwerten führen", sagte Cortells. „So würden wir erwarten , ein höheres Maß an Krankheiten sehen im Zusammenhang mit Fettstoffwechselstörungen -. Wie Herzerkrankungen und in diesem Fall Dieses Multiple Sklerose erklärt auch , warum verwendete Statine hohe Cholesterinwerte zu behandeln, hat eine gute Wirksamkeit gezeigt in Multiple Sklerose ".

Die Lipidhypothese wirft auch ein Licht auf dem Zusammenhang zwischen Multipler Sklerose und einem Mangel an Vitamin D. Vitamin D LDL-Cholesterin zu senken hilft und Vitamin-D-Mangel erhöht die Wahrscheinlichkeit der Entwicklung die Krankheit - vor allem im Zusammenhang mit einer Diät mit hohen Fett und Kohlenhydraten.

Cortells erklärt auch, warum Multiple Sklerose häufiger bei Frauen auftritt.

"Männer und Frauen verdauen unterschiedlich Fette", sagte Kortaels. „Bei Männern Störungen PPAR häufiger in Gefäßgeweben auftreten, so dass sie häufiger Atherosklerose. Im Zusammenhang mit der reproduktiven Rolle der Frauen anders Fette verstoffwechseln. In Verletzung des Lipidstoffwechsels bei Frauen ist wahrscheinlich Myelin-Produktion in dem zentralen Nervensystem beeinflussen. So So entwickelt sich Multiple Sklerose häufiger bei Frauen und Atherosklerose - bei Männern. "

Zusätzlich zu einem hohen Cholesterinspiegel gibt es andere Faktoren, die die Funktion von PPAR stören, einschließlich pathogener Mikroorganismen, zum Beispiel das Epstein-Barr-Virus, Verletzungen und einige genetische Profile. In vielen Fällen reicht einer dieser Risikofaktoren nicht aus, um einen Kollaps des Fettstoffwechsels zu verursachen. Aber eine Kombination vieler Faktoren kann zu einer Verletzung des Fettstoffwechsels führen. Zum Beispiel kann ein genetisch geschwächtes PPAR-System alleine keine Krankheit verursachen, aber in Kombination mit einem Pathogen oder Mangelernährung kann es zu Multipler Sklerose kommen. Dies erklärt, warum verschiedene Auslöser von Multipler Sklerose für manche Menschen und Gruppen von Menschen wichtig sind, in anderen jedoch nicht signifikant sind.

Wissenschaftler beabsichtigen, zusätzliche Studien durchzuführen, um die Rolle von PPARs bei der Entwicklung von Multipler Sklerose vollständig zu verstehen, aber Cortells hofft, dass dieses neue Verständnis der Krankheit letztendlich zur Entstehung neuer Therapien und Präventionsmaßnahmen führen kann.

"Diese neue Hypothese gibt mehr Hoffnung als jemals zuvor für ein Medikament gegen Multiple Sklerose", sagte Kortaels.

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