Die Funktion des Knochenmarks hängt vom Zustand des Herz-Kreislauf-Systems ab
Zuletzt überprüft: 12.03.2022
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Bei Menschen mit Bluthochdruck, Atherosklerose sowie in der Zeit nach dem Infarkt wird die Produktion von Immunzellen im Knochenmark aktiviert.
Immunozyten verdanken ihre Bildung Stammblutzellen, die im Knochenmark leben . Die Strukturen des Knochenmarks reagieren auf absolut alle Impulse, die dem Immunsystem von verschiedenen Geweben und Organen zugeführt werden. Gleichzeitig besetzen hämatopoetische Zellen spezielle Orte (Zellen), die eine eigene Mikroumgebung haben. Die Strukturen, die es unterstützen, beeinflussen auch die Prozesse der Stammzellteilung, aber die Aktivität dieser Strukturen selbst wird durch molekulare Impulse reguliert, die in das Knochenmark gelangen. Auch das Nervensystem, der Zustand der Darmflora und die Funktionsfähigkeit der Bauchspeicheldrüse spielen eine Rolle – insbesondere bei Diabetes mellitus verändern normale Immunozyten die Austrittsgeschwindigkeit aus ihren Knochenmarkszellen und die Intensität des Eintritts in den Kreislauf.
Wissenschaftler des Massachusetts General Hospital stellten fest, dass bei Patienten mit Bluthochdruck, Arteriosklerose sowie bei Patienten, die einen Herzinfarkt überlebt haben , die Hämatopoese beschleunigt wird - die Bildung neuer Blutzellen und insbesondere myeloider Immunozyten. Das höchste Niveau wird bei Leukozyten und Neutrophilen festgestellt: Sie treffen zuerst auf einen infektiösen Erreger und beginnen mit der Entwicklung einer Entzündungsreaktion.
Wissenschaftler führten Experimente mit Nagetieren durch, die anfällig für stimmhafte Pathologien waren: Das Knochenmark dieser Tiere begann wirklich, mehr myeloische Immunozyten zu produzieren. Außerdem wurden Veränderungen in den Blutgefäßen festgestellt, die das Knochenmark versorgen. Die Anzahl der Gefäße nahm zu, die Gefäßwände verdickten sich, ihre Durchlässigkeit nahm zu. Aufgrund der erhöhten Durchlässigkeit begannen mehr Immunzellen, die sich zuvor in den Zellen des Knochenmarks befanden, in das Blut einzudringen. Als Ergebnis wurde die Teilung von Stammzellen aktiviert, neue reife Immunozyten erschienen.
Experten verfolgten den gesamten Mechanismus des Prozesses. Im Zustand nach dem Infarkt ist das Blut mit dem vaskulären endothelialen Wachstumsfaktor A gesättigt, einer Proteinsubstanz, die das Gefäßwachstum stimuliert und einen spezifischen Rezeptor hat, der auf Zellen einwirkt. Die Blockade dieses Rezeptors führt nach einem Herzinfarkt zu einer Hemmung der Blutgefäße im Knochenmark. Darüber hinaus steigt vor dem Hintergrund atherosklerotischer und postinfarktbedingter Veränderungen im Blutkreislauf der Gehalt des Signalimmunproteins Interleukin-6 und Versican, eines Proteoglykans, das die Hämatopoese anregt. Bis heute untersuchen Wissenschaftler den Ursprung dieser molekularen Faktoren, die Knochenmarksstrukturen in Pathologien des Herz-Kreislauf-Systems beeinflussen.
Wie nützlich diese Beobachtungen und Entdeckungen sein werden, wird die Zeit zeigen. Es ist möglich, dass Medikamente entwickelt werden, die die Verbindung zwischen Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Knochenmarksfunktion blockieren.
Informationen finden Sie auf den Seiten der NCR- Publikation