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Eine neue Perspektive der Neurodegeneration: die Rolle des neurochemischen Stoffes T14 bei der Alzheimer-Krankheit
Zuletzt überprüft: 02.07.2025
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Ein internationales Team von Klinikern und Neurowissenschaftlern hat eine neue Übersichtsarbeit zum Prozess der Neurodegeneration veröffentlicht. Ihre Ergebnisse untersuchen den Mechanismus, der der Amyloidbildung vorausgeht, einschließlich eines wichtigen Neurochemikals, das den Prozess erleichtert.
Der in der Fachzeitschrift Alzheimer's & Dementia veröffentlichte Artikel konzentriert sich auf Isodendritenkerne, eine Gruppe von Neuronen, die sich von anderen Gehirnzellen unterscheiden und von denen man bereits früher wusste, dass sie bei der Alzheimer-Krankheit (AD) besonders anfällig sind.
Die Autoren bestätigen, dass Amyloid ein wichtiger Faktor im Spätstadium der Alzheimer-Krankheit ist, weisen aber darauf hin, dass es in diesen Neuronen im Frühstadium fehlt. Werden diese anfälligen Neuronen im Erwachsenenalter geschädigt, reagieren sie mit der Aktivierung eines Reaktionsmechanismus. Dieser Mechanismus fördert typischerweise das neuronale Wachstum im Fötus und in der frühen Kindheit, ist jedoch im Erwachsenenalter schädlich.
Der Bericht beschreibt, wie das Schlüsselmolekül dieses Prozesses das bioaktive 14-Mer-Peptid T14 ist, das selektiv einen Zielrezeptor aktiviert. Im reifen Gehirn führt T14 nicht zur Wiederherstellung der normalen Funktion, sondern zum Absterben von Nervenzellen und löst einen negativen Schneeballeffekt aus, der mit der Zeit an Stärke gewinnt.
Die tief im Gehirn gelegenen Isodendritenkerne sind für das Wachheits- und Schlaf-Wach-Rhythmus verantwortlich und stehen nicht in direktem Zusammenhang mit höheren Funktionen wie dem Gedächtnis. Daher kann der Degenerationsprozess ohne sichtbare Symptome fortschreiten, bis sich die Schädigung auf die für die kognitiven Fähigkeiten zuständigen Bereiche ausbreitet.
Die in der Arbeit vorgeschlagene Erklärung könnte die lange Verzögerung von 10–20 Jahren zwischen dem Beginn des neuronalen Verlusts und dem Beginn der kognitiven Beeinträchtigung erklären.
Der Bericht berichtet, dass T14 in einem sehr frühen Stadium der AD nachgewiesen werden kann, was als präsymptomatischer Hinweis auf den Beginn der Neurodegeneration dienen könnte und somit als Biomarker entwickelt werden könnte.
Darüber hinaus beschreiben die Autoren, wie eine zyklisierte Version von T14, NBP14, die Wirkung von T14 blockieren kann. NBP14 konnte Gedächtnisstörungen in einem Mausmodell der Alzheimer-Krankheit vorbeugen, und sein Wirkmechanismus wurde in verschiedenen Studien, darunter auch postmortalen Studien an menschlichem Hirngewebe, nachgewiesen. Daher könnte NBP14 die Grundlage für eine neue Therapiestrategie bilden.
Dieser neue Ansatz bietet wichtige Erkenntnisse, die die Frühdiagnose und Behandlung der Alzheimer-Krankheit erheblich beeinflussen könnten, und unterstreicht die Bedeutung weiterer Forschung auf diesem Gebiet.