^
A
A
A

Wissenschaftler haben einen Weg gefunden, Zöliakie zu behandeln

 
, Medizinischer Redakteur
Zuletzt überprüft: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Alle iLive-Inhalte werden medizinisch überprüft oder auf ihre Richtigkeit überprüft.

Wir haben strenge Beschaffungsrichtlinien und verlinken nur zu seriösen Medienseiten, akademischen Forschungseinrichtungen und, wenn möglich, medizinisch begutachteten Studien. Beachten Sie, dass die Zahlen in Klammern ([1], [2] usw.) anklickbare Links zu diesen Studien sind.

Wenn Sie der Meinung sind, dass einer unserer Inhalte ungenau, veraltet oder auf andere Weise bedenklich ist, wählen Sie ihn aus und drücken Sie Strg + Eingabe.

11 June 2018, 09:00

Mitarbeiter der Universität von Stanford fanden einen Weg, die Zöliakie - eine chronische Autoimmunkrankheit, die das Verdauungssystem betrifft - "abzuschalten".
Zöliakie ist eine genetisch bedingte Pathologie, die mit einer Verletzung der Funktionalität des Dünndarms auftritt. Die Krankheit ist mit einem Mangel an enzymatischen Substanzen verbunden, die für den Abbau von Gluten notwendig sind.
Zöliakie wird bei 1% der Bewohner unseres Planeten diagnostiziert - Statistiken berücksichtigen jedoch nur Fälle mit einer genau festgelegten Diagnose. Laut den Ärzten werden die meisten Fälle von Zöliakie mit anderen Krankheiten verwechselt. Daher Patienten mit dieser Pathologie in der Tat viel mehr.

Die wichtigsten Anzeichen der Erkrankung sind Durchfall mit gestörter Resorption essentieller Substanzen aus der Nahrung sowie Anämie, die durch Darmentzündung auftritt. Symptome treten auf, wenn man Gluten einnimmt, der in vielen Getreidearten und anderen glutenreichen Nahrungsmitteln vorkommt. Zöliakie gilt als unheilbare Krankheit, und die wichtigsten Behandlungsmaßnahmen sind die lebenslange Einhaltung bestimmter Ernährungsregeln.
Aber die Forschung von Wissenschaftlern gab vielen Patienten Hoffnung: Zöliakie ist geheilt.
Es wurde seit langem festgestellt, dass ein Teil des pathogenen Mechanismus der Krankheit die Enzymsubstanz TG2 (Transglutaminase2) ist, die die Produktion von Bindegewebsproteinen normalisiert. Bei der Zöliakie ist einer der Marker der Pathologie das Vorhandensein von Antikörpern gegen diese Substanz.

Der Autor der Entwicklung, Michael Yee, vermutete, dass die Krankheit aufgrund eines mangelnden Verständnisses der mit TG2 verbundenen funktionellen Prozesse praktisch nicht behandelbar sei. Wissenschaftler haben damit begonnen, diese Enzymsubstanz genauer zu untersuchen.
"Im menschlichen Körper kann das Enzym unter dem Einfluss einzelner chemischer Bindungen sowohl an- als auch ausschalten. Im Darm eines gesunden Menschen ist dieses Enzym ebenfalls vorhanden, jedoch in einem inaktiven Zustand. Als wir das gefunden haben, haben wir uns gefragt: Welchen Faktor kann TG2 ein- und ausschalten? ", So die Forscher.
Das erste Experiment, das 2012 vom Arzt-Biochemiker Khosla durchgeführt wurde, ermöglichte es, zu lernen, wie man dieses Enzym "einbezieht". Im anschließenden Experiment gelang es den Wissenschaftlern, das Gegenteil zu tun.
TG2 wird während der Unterbrechung der Disulfidbindung in Darmproteinen "eingeschaltet". Das neue Experiment erlaubt zu beweisen: Die Erneuerung der gebrochenen Bindung deaktiviert wieder die Aktivität des Enzyms. In der Rolle des "Desaktivators" hat sich eine andere enzymatische Substanz - Erp57 - herausgebildet, die Proteinen hilft, innerhalb der zellulären Struktur funktionsfähig zu werden.

Die zweite Frage, mit der Wissenschaftler konfrontiert wurden, war: Wie verhält sich der "Deaktivator" im Körper eines gesunden Menschen? Die ersten Versuche mit Nagern zeigten eine positive Wirkung der "Neutralisierung" in ihrem Körper TG2. In diesem Fall wurden keine Nebenwirkungen beobachtet. Jetzt müssen Wissenschaftler nur noch eine Substanz aufnehmen, die einen neuen "Schalter" steuern könnte.

Ausführliche Informationen über die Forschung sind auf der Website des wissenschaftlichen Journals jbc.org veröffentlicht

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.