Vitamin D bei Multipler Sklerose: Weniger Hirnatrophie, kein Einfluss auf Rückfälle

Kann ein einfaches Nahrungsergänzungsmittel die Schrumpfung des Gehirns bei Multipler Sklerose (MS) verlangsamen? Nutrients veröffentlichte eine vierjährige Beobachtungsstudie aus Kattowitz: MS-Patienten, die regelmäßig Vitamin D einnahmen, zeigten einen langsameren Verlust an Gehirnvolumen (gemäß einer Reihe von MRT-Atrophieindikatoren) als Patienten, die das Nahrungsergänzungsmittel nicht einnahmen. Wie in früheren Studien hatte Vitamin D keinen signifikanten Einfluss auf die klinische Aktivität der Krankheit – Rückfälle, Läsionen im MRT, Fortschreiten laut EDSS.

Die Studie wurde von Oktober 2018 bis April 2024 durchgeführt und umfasste 132 Erwachsene mit MS unter stabiler krankheitsmodifizierender Therapie (DMT). Von diesen nahmen 97 Patienten Vitamin D ein (durchschnittlich ≈2600 IE/Tag), 35 nicht. MRT-Anzeichen einer Atrophie wurden zu Studienbeginn und nach 36 Monaten beurteilt; Rückfälle, EDSS, neue/vergrößerte T2-Läsionen und Gadolinium-anreichernde Läsionen wurden jährlich beurteilt.

Hintergrund

Multiple Sklerose (MS) ist eine chronische Autoimmunerkrankung des zentralen Nervensystems, bei der das Immunsystem Myelin und Axone angreift. Auf Makroebene manifestiert sich dies in entzündlichen Herden im MRT und einer allmählichen Hirnatrophie (einer Abnahme des Volumens der grauen und weißen Substanz). Die Atrophierate gilt heute als einer der besten Prädiktoren für langfristige Behinderungen: Sie spiegelt nicht nur akute entzündliche „Schübe“ wider, sondern auch kumulative neurodegenerative Schäden, die in Phasen klinischer Ruhe anhalten. Krankheitsmodifizierende Medikamente (DMTs) können die entzündliche Aktivität (Rückfälle, neue Herde) gut unterdrücken, wirken sich jedoch unterschiedlich auf die Atrophie aus – daher bleibt die Suche nach verfügbaren Möglichkeiten zur Verlangsamung des Strukturverlusts eine Priorität.

Vitamin D ist seit langem ein Thema der MS-Epidemiologie: Niedrige 25(OH)D-Spiegel kommen häufiger bei Menschen in hohen Breitengraden vor und werden mit einem erhöhten MS-Risiko und einer stärkeren Krankheitsaktivität in Verbindung gebracht. Biologisch ist dies plausibel: Die aktive Form von Vitamin D „rekalibriert“ die Immunantwort über den VDR-Rezeptor (hemmt Th1/Th17, erhält T-regulatorische Zellen und ein „ruhigeres“ Zytokinprofil) und ist an der neuroglialen Homöostase und Remyelinisierung beteiligt. Auf klinischer Ebene sind die Ergebnisse der Interventionen widersprüchlich: Randomisierte Studien mit Nahrungsergänzungsmitteln zeigen oft keine signifikante Verringerung der Rückfallrate oder der Anzahl neuer Läsionen, während Beobachtungsstudien oft einen Zusammenhang zwischen der Aufrechterhaltung eines ausreichenden 25(OH)D-Spiegels und einer günstigeren Dynamik von Surrogatindikatoren, einschließlich einer langsameren Atrophie, feststellen.

Daher besteht das Interesse an Längsschnittstudien, die nicht nur Schübe und „fokale Aktivität“ untersuchen, sondern auch strukturelle MRT-Messwerte: Ventrikelweite, Intercaudatus-Abstand – Indizes, die indirekt die Schrumpfung der subkortikalen und periventrikulären Regionen widerspiegeln. Solche einfachen 2D-Parameter sind in der täglichen Praxis verfügbar und ermöglichen es, Veränderungen des Hirnvolumens über einen Zeitraum von mehreren Jahren zu erkennen – genug, um einen potenziellen „strukturellen Effekt“ von Vitamin D festzustellen, selbst wenn sich die klassischen klinischen Ergebnisse nicht ändern.

Ein wichtiger Anwendungskontext sind schließlich Sicherheit und Realismus. Die Aufrechterhaltung eines 25(OH)D-Spiegels im Referenzbereich gilt bei angemessener Dosierung und Laborüberwachung als sicher und lässt sich problemlos mit der aktuellen DMT-Therapie und Verhaltensmaßnahmen (Solarenergie, Ernährung) kombinieren. Sollte sich der zusätzliche „strukturelle“ Nutzen tatsächlich in Längsschnittdaten bestätigen, bietet dies Patienten und Ärzten einen weiteren, relativ einfachen Ansatz zum Schutz des Hirngewebes – nicht als Ersatz für die Basistherapie, sondern als adjuvante Neuroprotektionsstrategie. Gleichzeitig bleiben RCTs mit objektiven 3D-Bewertungen des Hirnvolumens und der kognitiven Ergebnisse der Goldstandard für die Verifizierung – sie sollten endlich die Frage beantworten, für wen, in welchen Dosierungen und bei welchem 25(OH)D-Spiegel Vitamin D einen klinisch relevanten Nutzen bietet.

So wurde es gemacht

• Zu den Probanden gehörten: Erwachsene mit schubförmiger MS, EDSS ≤ 6,5, keine kürzlichen Steroide/Schübe und keine DMT-Änderung; rekrutiert an der Abteilung für Neurologie der Medizinischen Universität Schlesien.
• Was wurde gemessen:
  - MR-Atrophie mit einfachen 2D-Metriken: Frontalhornbreite der Seitenventrikel (FH), Intercaudatusabstand (CC), Breite des dritten Ventrikels (TV), Interthalamusabstand (IT, mIT), sowie Evans-Indizes (FH/mIT), Bicaudatus (CC/IT) und FH/CC.
  - Jährlich: Rezidive, EDSS, neue/vergrößerte T2-Läsionen, Gadolinium-positive Läsionen, 25(OH)D-Spiegel.
• Wer hat D getrunken und wie viel: 97 von 132 Personen. Durchschnittliche Dosis: 2603 ± 1329 IE/Tag; die Gruppen waren hinsichtlich der grundlegenden Merkmale vergleichbar.

Was kam am Ausgang heraus

• Zerebrale Atrophie: Nach 36 Monaten nahm die Atrophie in beiden Gruppen zu, bei den Personen, die das Nahrungsergänzungsmittel nicht einnahmen, war jedoch das Wachstum des Intercaudatusabstands, der Breite des dritten Ventrikels und des Bicaudatusindex signifikant größer (p < 0,05), d. h. die Schrumpfung der subkortikalen Strukturen erfolgte schneller.
• Krankheitsaktivität: Über einen Beobachtungszeitraum von vier Jahren konnte kein statistisch signifikanter Effekt der Vitamin-D-Einnahme auf die Anzahl der Schübe, die EDSS-Dynamik oder die fokale Aktivität im MRT festgestellt werden. Dies steht im Einklang mit den Ergebnissen mehrerer Metaanalysen von randomisierten kontrollierten Studien der letzten Jahre.
• 25(OH)D-Spiegel: zu Beginn ohne Supplementierung – im Durchschnitt ~21,7 ng/ml, mit Supplementierung – ~41,2 ng/ml. Bei „Nichttrinkern“ stieg der Vitamin-D-Spiegel im Laufe von 4 Jahren allmählich auf optimale Werte an (Beitrag der Sonne/Empfehlungen), bei „Trinkern“ blieb er stabil optimal.

Hinter den Zahlen verbirgt sich noch ein weiterer interessanter Aspekt. Personen, die angaben, ausreichend der Sonne ausgesetzt zu sein, hatten mit größerer Wahrscheinlichkeit einen ausreichenden Vitamin-D-Spiegel und im Durchschnitt einen niedrigeren EDSS. Als die Autoren jedoch „Sonne“ als Faktor in die longitudinalen statistischen Modelle einfügten, war dieser Zusammenhang nicht mehr signifikant, wahrscheinlich aufgrund des Einflusses anderer Variablen.

Was bedeutet es

• Ja: Die Aufrechterhaltung eines 25(OH)D-Spiegels innerhalb der Referenzbereiche bei Erwachsenen mit MS ist mit einem langsameren Hirnvolumenverlust verbunden, gemessen anhand von MRT-Messungen über drei Jahre. Dies ist ein wichtiges „strukturelles“ Ziel.
• Nein: Vitamin D in Routinedosen zeigte über vier Jahre hinweg keinen Effekt auf Rückfälle/neue Läsionen/das Fortschreiten der Behinderung – und dies steht im Einklang mit dem Gesamtbild der randomisierten kontrollierten Studien. Erwarten Sie von der Ergänzung kein „zweites DMT“.
• Praxis: Bei vielen Patienten unter DMT ist eine Dosis von 1500–4000 IE/Tag (abhängig von Ausgangswert, Körpergewicht und geografischer Lage) unter 25(OH)D-Blutspiegel-Überwachung eine gängige Taktik. Spezifische Ziele und Dosierungen sollten mit dem behandelnden Neurologen besprochen werden. (In der Studie lag die durchschnittliche Dosis bei ca. 2600 IE/Tag.)

Einschränkungen

• Beobachtungsdesign: nicht randomisiert; versteckte Unterschiede zwischen Gruppen und „Kogewohnheiten“ (Ernährung, Aktivität) können nicht ausgeschlossen werden.
• Einfache MR-Metriken: Es werden 2D-Indikatoren (FH, CC, TV und Indizes) anstelle einer automatisierten 3D-Segmentierung verwendet – dies macht die Überwachung billiger, ist aber im Hinblick auf lokale Änderungen gröber.
• Abwanderung im Laufe der Zeit: Einige Teilnehmer schieden nach 36–48 Monaten aus. Die Autoren haben dies statistisch berücksichtigt, es ist jedoch möglich, dass es zu einer Restverzerrung kommt.

Wo Sie als nächstes suchen sollten

• RCTs mit Schwerpunkt auf Atrophie: Wenn der strukturelle Nutzen bestätigt wird, sind Studien mit 3D-Beurteilung des Volumens der grauen/weißen Substanz, der kortikalen Dicke und der kognitiven Ergebnisse logisch.
• Personalisierung der Dosis: Testen Sie, ob ein Zielbereich von 25(OH)D (z. B. 30–50 ng/ml) ein optimales Nutzen-/Sicherheitsverhältnis für verschiedene MS-Phänotypen und DMTs bietet.
• Die Rolle von Sonne und Verhalten: Objektive Messwerte (Licht-/Aktivitätssensoren) helfen Ihnen zu verstehen, wer mehr gewinnt – und warum.

Abschluss

In der klinischen Praxis scheint Vitamin D eher eine Strukturunterstützung als ein Mittel gegen Rückfälle zu sein: Es wird mit einer langsameren Hirnatrophie in Verbindung gebracht, verändert aber die klassischen Marker der MS-Aktivität nicht. Halten Sie Ihren 25(OH)D-Spiegel durch Tests aufrecht, ohne Ihre Basistherapie zu unterbrechen oder zu ändern – und besprechen Sie die Dosierung mit Ihrem Neurologen.

Quelle: Galus W., Winder M., Owczarek AJ, Walawska-Hrycek A., Rzepka M., Kaczmarczyk A., Siuda J., Krzystanek E. Verlangsamt eine Vitamin-D-Supplementierung den Gehirnvolumenverlust bei Multipler Sklerose? Eine 4-jährige Beobachtungsstudie. Nährstoffe. 2025;17(14):2271. https://doi.org/10.3390/nu17142271