Magnesium und das Gehirn: Eine umfassende Zusammenfassung zu Depression, Migräne und Demenz – wo die Beweise am stärksten sind

Magnesium spielt seit langem eine Rolle in der Diskussion über das „Nervensystem“: Es ist an Hunderten von Reaktionen beteiligt, moduliert die neuronale Erregung und beeinflusst Gefäßtonus und Entzündungen. Ein Team der Semmelweis-Universität sammelte von 2000 bis 2025 klinische Daten und veröffentlichte in Nutrients eine Übersicht über die Rolle von Magnesium bei Depressionen, Migräne, Alzheimer und kognitiver Alterung. Die Grundidee ist einfach, aber praktisch: Magnesiummangel tritt bei Patienten mit diesen Erkrankungen häufiger auf und ist mit schlechteren Ergebnissen verbunden; Magnesiumpräparate können manchmal helfen – die Wirkung hängt jedoch von der Diagnose, der Magnesiumform, der Dosis und dem Ausgangszustand ab, und die Daten sind gemischt.

Hintergrund

Magnesium ist einer der wichtigsten „Gehirnelektrolyte“. Es ist ein natürlicher NMDA-Rezeptorblocker (hemmt die Exzitotoxizität), beteiligt sich an der GABAergen Übertragung, reguliert die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse, den Gefäßtonus sowie Entzündungs- und Antioxidationsmittelwege. Auf Bevölkerungsebene ist chronischer Magnesiummangel keine Seltenheit: Eine Ernährung mit übermäßig vielen hochverarbeiteten Lebensmitteln, ein geringer Anteil an Vollkornprodukten/Hülsenfrüchten/Grüngemüse und Risikofaktoren (Insulinresistenz, Alkoholismus, hohes Alter, PPI und Diuretikaeinnahme) erhöhen die Wahrscheinlichkeit einer latenten Hypomagnesiämie. Die Standardserumkonzentration ist jedoch ein grober Marker: Signifikante intrazelluläre Mängel können durch „normales“ Serum verborgen werden, was die Auswahl der Teilnehmer erschwert und die Inkonsistenz der klinischen Ergebnisse erklärt.

Das Interesse an Magnesium in der Neurologie und Psychiatrie wird durch drei Beweislinien genährt. Erstens Beobachtungsstudien: Patienten mit Depressionen, Migräne und kognitivem Abbau haben häufiger einen niedrigeren Magnesiumspiegel; bei älteren Menschen zeigt sich eine U-förmige Beziehung zwischen Serummagnesium und Demenzrisiko (sowohl niedrige als auch hohe Werte sind gefährlich). Zweitens mechanistische Modelle: Magnesium verschiebt das Gleichgewicht zwischen Erregung und Hemmung, verbessert die neurovaskuläre Reaktivität, moduliert proinflammatorische Kaskaden und die Stressreaktion; bei Migräne kommen Auswirkungen auf die kortikale Erregbarkeit und das trigeminovaskuläre System hinzu. Drittens klinische Studien: Zahlreiche randomisierte kontrollierte Studien und praktische Schemata zeigen Vorteile einer Magnesiumergänzung bei Migräne (insbesondere orale Formen und kombinierte Ernährungsprotokolle) und bei Depressionen, hauptsächlich als Adjuvans bei Menschen mit Mangelerscheinungen; bei kognitiven Beeinträchtigungen sind die Signale heterogen und hängen von der Magnesiumform und dem Ausgangsstatus ab.

Die Unterschiede sind ebenfalls deutlich. Die Formulierungen (Oxid, Citrat, Chlorid, L-Threonat usw.), Dosierungen und Dauer variieren zwischen den Studien; die Teilnehmer werden selten nach ihrem Magnesium-Ausgangsstatus und den damit verbundenen Mangelerscheinungen (Vitamin D, B-Gruppe) stratifiziert. Biomarker des Status (Serum- vs. ionisiertes Magnesium, Magnesium aus roten Blutkörperchen) sind schlecht standardisiert, und klinische Ergebnisse (Depressionsskalen, Migräne, kognitive Tests) sind oft nicht vollständig vergleichbar. Schließlich ist es wichtig, das Gleichgewicht mit Kalzium und der Gesamternährung zu berücksichtigen: Die Wirkung von Magnesium ist keine „Pille im luftleeren Raum“, sondern Teil eines Ernährungsmusters.

Vor diesem Hintergrund zielt diese systematische Überprüfung darauf ab, das Bild nach Diagnose, Form und Dosis aufzuschlüsseln, Situationen, in denen Magnesium bereits als Adjuvans empfohlen werden kann (z. B. Migräne, Depression mit bestätigter Hypomagnesiämie), von Bereichen zu trennen, in denen noch mehr Beweise erforderlich sind (kognitives Altern/Demenz), und aufzuzeigen, wie das Design zukünftiger RCTs verbessert werden kann: präzise Auswahl nach Magnesiumstatus, Wahl bioverfügbarer Formen, standardisierte Ergebnisse und Kontrolle von Störfaktoren.

Was ist neu in der Rezension

• Depression: Beobachtungsstudien bringen Magnesiummangel immer wieder mit schwereren Symptomen in Verbindung; randomisierte kontrollierte Studien zeigen gemischte, aber gelegentlich positive Ergebnisse (Verbesserung der Depressionsskalen mit MgO/MgCl₂, insbesondere bei Patienten mit dokumentierter Hypomagnesiämie). Mögliche Mechanismen sind Effekte auf Glutamat/GABA, die HPA-Achse und entzündungshemmende Effekte.
• Migräne: Einige Patienten haben einen niedrigen Magnesiumspiegel im Blut/Liquor cerebrospinalis. Klinische Studien zeigen, dass orale Komplexe (z. B. Magnesium + Riboflavin + Coenzym Q10) und Mg-Citrat die Häufigkeit/Intensität der Anfälle verringern können. Intravenöses MgSO₄ hilft nicht immer und ist bei akuten Schmerzen in der Notaufnahme den Standard-Antiemetika/Neuroleptika unterlegen.
• Alzheimer-Krankheit und Kognition: Bei älteren Erwachsenen ist die Beziehung zu Magnesium nicht linear: Sowohl zu niedrige als auch zu hohe Magnesiumspiegel im Serum sind mit einem höheren Demenzrisiko verbunden (Rotterdam-Studie). In einigen Kohorten sind eine höhere Magnesiumaufnahme über die Nahrung/Gesamtmenge und ein „gesundes“ Calcium:Magnesium-Verhältnis mit einer besseren kognitiven Funktion und einem geringeren Risiko für MCI/Demenz verbunden; es gibt auch Interventionsstudien zur Verbesserung des Gedächtnisses durch Magnesium-L-Threonat, die Belege sind jedoch gemischt.

Hinter diesem Bild verbirgt sich physiologische Logik: Magnesium blockiert NMDA-Rezeptoren (hemmt die Exzitotoxizität), erhält den antioxidativen Schutz aufrecht und beeinflusst die Gefäß- und Immunregulation. Bei Migräne kommt die Kontrolle des trigeminovaskulären Systems und der kortikalen Erregbarkeit hinzu; bei Depressionen das Gleichgewicht der Mediatoren und der Stressachse; bei Demenz eine hypothetische Verlangsamung neurodegenerativer Bahnen. Doch wie die Autoren betonen, ist der Weg vom Mechanismus zur Klinik steinig.

Was genau wurde in der Klinik getestet (aus den Review-Beispielen)

• Depression (RCT):
  - MgO 500 mg/Tag über 8 Wochen: Abnahme der BDI-Werte, Anstieg des Serum-Mg;
  - MgCl₂ bei älteren Menschen mit Diabetes und Hypomagnesiämie: Anstieg des Mg-Spiegels, klinischer Effekt vergleichbar mit Imitramin;
  - Kombinationen mit Vitamin D zeigten in Einzelstudien eine stärkere Abnahme von Entzündungsmarkern und -symptomen. Fazit: Adjuvans, insbesondere bei Magnesiummangel.
• Migräne:
  - Orale Komplexe (Mg + Riboflavin + CoQ10): weniger Schmerztage, geringere Intensität, bessere subjektive Wirksamkeit;
  - Mg-Citrat 600 mg/Tag: weniger Anfälle, geringere Schwere, erhöhte kortikale Durchblutung laut SPECT;
  - Vergleich mit Valproat: beide Optionen sind sicher und wirksam, im Crossover-Design wurden keine klaren Unterschiede festgestellt;
  - IV MgSO₄ in der Notaufnahme: laut Schmerzskalen mancherorts besser als Placebo, verliert aber hinsichtlich des Anteils der Schmerzlinderung gegen Procloperazin.
• Kognitive Alterung/Demenz:
  – Kohorten aus den USA, Japan usw.: höhere Mg-Aufnahme → bessere kognitive Gesamtwerte (insbesondere bei Frauen, nicht-hispanischen Weißen und mit ausreichend Vitamin D);
  – das Ca:Mg-Verhältnis ist wichtig (zu viel Kalzium bei zu wenig Magnesium – Risiko);
  – einzelne kurze Interventionen (Magnesium-L-Threonat) – Anzeichen für verbessertes Gedächtnis bei älteren Erwachsenen, größere randomisierte kontrollierte Studien erforderlich.

Wichtige Haftungsausschlüsse

• Dies ist eine Übersicht über klinische Studien: viele Beobachtungsdaten und heterogene RCTs; kausale Schlussfolgerungen sind begrenzt.
• Die Wirkung einer Nahrungsergänzung ist bei Menschen mit einem Magnesiummangel im Grundzustand und bei kombinierten Ansätzen (Diät/Cofaktoren) größer.
• Formen und Dosierungen variieren ebenso wie die Dauer der Behandlungen; es gibt keine einheitlichen „magischen“ Protokolle.

Was bedeutet das für den Leser?

• Ernährung zuerst: Die meisten Signale stammen aus Ernährungsstudien – durch die regelmäßige Aufnahme von Magnesium über die Nahrung (Vollkornprodukte, Hülsenfrüchte, Nüsse, Gemüse, Fisch) wird ein normaler Magnesiumspiegel aufrechterhalten, ohne dass die Gefahr einer „Überdosierung“ besteht.
• Nahrungsergänzungsmittel – je nach Indikation: Bei Depressionen und Migräne kann Magnesium ein Adjuvans sein, insbesondere bei laborbestätigter Hypomagnesiämie; bei kognitivem Abbau – es gibt Aussichten, aber es sind umfangreiche randomisierte kontrollierte Studien erforderlich. Besprechen Sie dies mit einem Arzt und berücksichtigen Sie dabei Nieren, Medikamente und Begleiterkrankungen.
• Balance, nicht Maximalismus: In der Kognition ist der optimale Korridor wichtig: Sowohl zu niedrige als auch zu hohe Serummagnesiumspiegel sind mit einem höheren Risiko verbunden (Rotterdam-Daten).

Zusammenfassung

Magnesium ist im Gespräch über das Gehirn definitiv nicht fehl am Platz – es „hält“ Erregbarkeit, Blutgefäße und Entzündungen. Um daraus jedoch klare klinische Empfehlungen „für alle“ abzuleiten, muss die Wissenschaft die Dosierungen, Darreichungsformen und Patientengruppen verfeinern, bei denen der Nutzen maximal ist. Eine sinnvolle Strategie besteht derzeit in einer Ernährungsumstellung, einem Screening auf Mangelerscheinungen und der sorgfältigen Anwendung von Adjuvanzien nach Bedarf.

Quelle: Varga P. et al. Die Rolle von Magnesium bei Depressionen, Migräne, Alzheimer und kognitiver Gesundheit: Eine umfassende Übersicht. Nutrients (2025) 17(13):2216. https://doi.org/10.3390/nu17132216