„Honig und das Gehirn“: Wie ein Bienenprodukt vor Alzheimer schützen kann – Was bereits bekannt ist und was noch nicht

Nutrients veröffentlichte eine Studie, in der es um Honig geht, der nicht nur süß ist, sondern auch ein potenzieller Neuroprotektor. Laut 27 ausgewählten Studien (Zellen, Würmer, Fliegen, Nagetiere) reduzieren Honig und seine phenolischen Verbindungen oxidativen Stress und Entzündungen, unterstützen Mitochondrien, unterdrücken die neuronale Apoptose und beeinflussen auch wichtige „Knotenpunkte“ der Alzheimer-Krankheit: β-Amyloid (Aβ), hyperphosphoryliertes Tau sowie die Enzyme Acetyl- und Butyrylcholinesterase. Es gibt noch keine klinischen randomisierten kontrollierten Studien, daher ist es zu früh, um über eine Behandlung zu sprechen. Aber die Entwicklung sieht vielversprechend aus – insbesondere für „dunkle“ Honigsorten, die reich an Polyphenolen sind (Kastanie, Heide, Buchweizen usw.).

Hintergrund

• Ungedeckter Bedarf bei AD. Selbst mit der Entwicklung von Anti-Amyloid-Antikörpern bleibt der klinische Nutzen gering, die Behandlung ist teuer und birgt Risiken. Daher wird aktiv nach ergänzenden, sicheren Ernährungsstrategien gesucht, die auf die zugrunde liegenden Mechanismen der Neurodegeneration abzielen: oxidativer Stress, Neuroinflammation, mitochondriale Dysfunktion und beeinträchtigte Protein-Clearance (Aβ/Tau).
• Ernährungsgewohnheiten als Anhaltspunkt. Die mediterrane und die MIND-Diät werden mit einem langsameren kognitiven Abbau in Verbindung gebracht. Der gemeinsame Nenner dieser Diäten sind Polyphenole und andere Phytonährstoffe. Daher ist es sinnvoll, auf Naturprodukte mit einem hohen Phenolprofil zu setzen, insbesondere auf Honig.
• Was ist Honig aus biochemischer Sicht? Er ist nicht „nur Zucker“: Neben Glucose und Fructose enthält er Phenolsäuren und Flavonoide (z. B. Quercetin, Luteolin, Apigenin, Kaempferol, Chrysin, Pinocembrin), geringe Mengen an Vitaminen/Mineralien, Enzyme und organische Säuren. Dunkle Sorten (Kastanien-, Buchweizen-, Waldhonig, Manuka-, Tualang-/Kelulut-Honig) sind in der Regel reicher an Phenolen.
• Aktuelle Evidenzbasis. Die meisten Daten sind präklinisch (Zellmodelle, C. elegans, Drosophila, Nagetiere). Sie zeigen ein einheitliches Bild: weniger oxidativer Stress/Entzündungen und verbesserte Verhaltensgedächtnistests mit Honig oder Honigextrakten. Es gibt noch keine randomisierten klinischen Studien am Menschen, daher handelt es sich eher um eine potenzielle als um eine bewährte Behandlung.

Wichtige Einschränkungen und Fallstricke

• Zucker und Stoffwechsel: Honig – Kalorien und Kohlenhydrate; Menschen mit Diabetes/Insulinresistenz benötigen eine spezielle Berechnung und einen individuellen Ansatz.
• Variabilität der Zusammensetzung: Das Phenolprofil hängt stark von der botanischen und geografischen Herkunft, der Jahreszeit und der Lagerung ab; ein „Löffel Honig“ ist keine Standarddosis an Wirkstoffen.
• Qualität und Sicherheit: Risiko von Verfälschungen/überfütterten Sirupchargen, Spuren von Pestiziden/Antibiotika von skrupellosen Herstellern; Honig ist für Kinder unter 1 Jahr aufgrund des Botulismusrisikos kontraindiziert.
• Bioverfügbarkeit: Nicht alle Phenole werden gleichermaßen absorbiert und passieren die Blut-Hirn-Schranke. Daher sind pharmakokinetische Daten beim Menschen erforderlich.

Was Forscher als nächstes tun müssen

1. Standardisieren Sie den Phenol-„Pass“ des getesteten Honigs (quantitatives Profil der Schlüsselmoleküle), dosieren Sie nach Phenoläquivalent und nicht nach Gramm Produkt.
2. Führen Sie hochwertige präklinische Arbeiten mit gemeinsamen Endpunkten (Aβ/p-Tau, Mikroglia, Mitochondrien) und realistischen Dosen durch.
3. Starten Sie Pilot-RCTs beim Menschen (MCI/frühe AD): kognitive Batterien + Neuroimaging und Flüssigkeiten (Plasma/CSF Aβ, p-Tau, Entzündungsmarker), glykämische und Gewichtskontrolle.
4. Vergleichen Sie Honig mit anderen Bienenprodukten (Propolis/Gelée Royale) und finden Sie heraus, wo die Wirkung stärker/sicherer ist.

Das praktische Minimum für den Leser heute. Honig ist kein Heilmittel gegen Demenz und kein Ersatz für eine verschriebene Therapie. Es ist sinnvoll, ihn als Teil der Ernährung zu betrachten (insbesondere dunkle Sorten mit hohem Phenolgehalt), sofern keine Kontraindikationen vorliegen – unter Berücksichtigung von Zucker, Kalorien und der Qualität des Produkts.

Was genau wurde abgebaut?

Die Autoren durchsuchten systematisch PubMed, Scopus und Web of Science und fanden nach der Filterung 27 einzigartige Artikel zum Thema Honig/Honigextrakte im Zusammenhang mit Alzheimer. Die Übersicht umfasst Manuka, Avocado, Akazie, Tualang, Kelulut (Honig der stachellosen Biene), Kastanie, „Kaffee“ und andere Sorten. Die biologische Aktivität hängt stark von der botanischen Herkunft und der Zusammensetzung der phenolischen Verbindungen ab: Dunklere Honigsorten enthalten in der Regel mehr Polyphenole.

Wie Honig das Gehirn bei AD „unterstützen“ kann

• Antioxidativer Schutz. Honig und seine Extrakte reduzierten überschüssige reaktive Sauerstoffspezies (ROS), erhöhten den Glutathionspiegel und die SOD/CAT/GPx-Enzymaktivität und aktivierten den Nrf2-Signalweg, den wichtigsten zellulären Sensor der antioxidativen Abwehr. Dies wurde in Zellkulturen sowie in C. elegans/Drosophila- und Nagetiermodellen nachgewiesen.
• Mitochondrien unter Schutz. Kastanienhonigextrakt verhinderte den Verlust des mitochondrialen Membranpotentials in durch Glutamat geschädigten Neuronen – das heißt, er trug dazu bei, die „Kraftwerke“ der Zelle am Laufen zu halten.
• Entzündungshemmende Wirkung. In einer Reihe von Studien brachte Honig den NF-κB-Signalweg und entzündungsfördernde Molekülderivate (COX-2, iNOS, TNF-α, IL-6) zum Schweigen, was wahrscheinlich auch durch die Aktivierung von Nrf2 erleichtert wird.
• Antiapoptose. Bei Nagetieren reduzierten Kastanien- und Keluluthonig die Anzahl apoptotischer Zellen in der Hirnrinde, was zu Verschiebungen im Genprofil führte: nach unten – FAS-L, P27, BIM, nach oben – Bcl-2; parallel dazu nahm der exprimierte BDNF zu.
• Amyloid und Tau. In Tiermodellen reduzierte Honig die Aβ1-42-Akkumulation, verschob das Gleichgewicht in Richtung des „weniger klebrigen“ Aβ1-40 und senkte den p-Tau-Spiegel im Hippocampus von Ratten. Bestimmte Honigphenole (z. B. Rutin, Luteolin, 3,4-Dicaffeoylchinasäure) zeigten eine hohe Affinität zu BACE1, einem Schlüsselenzym der Amyloidogenese.
• Cholinesterasen und Monoaminooxidase. Verschiedene Sorten (Buchweizen, Multiflora, Akazie, Manuka usw.) hemmten AChE/BChE in vitro; bei Ratten, die mit Akazienhonig gefüttert wurden, verringerte sich die AChE-Aktivität sowohl im Gehirn als auch im Serum. In Tualang wurde auch bei alten Ratten eine Abnahme der AChE beobachtet. Einige Honige/Bienenprodukte hemmten die MAO-Aktivität in Mikrosomentests.

"Wie viel Honig braucht man?" - Ehrlich über Dosen

Die Autoren geben eine Richtlinie für die Umrechnung der Dosis von Ratten auf Menschen anhand der Körperoberfläche an: 1 g/kg für eine Ratte ≈ 161 mg/kg für einen Menschen, also etwa 9–10 g Honig pro Tag für einen 60 kg schweren Erwachsenen – ein Wert, der durchaus mit der Realität übereinstimmt. Dies ist jedoch eine grobe Laborschätzung und keine Empfehlung zur Selbsttherapie.

Wo Honig stärker „eindringen“ kann

Die Wirkungen sind bei Honigen mit einem hohen Phenolgehalt (dunkle Sorten: Kastanien-, Buchweizen-, Waldhonig sowie Manuka-, Tualang-/Kelulut-Honig) deutlicher. Sie enthalten viele Phenolsäuren und Flavonoide – Quercetin, Luteolin, Apigenin, Kaempferol, Chrysin, Pinocembrin usw. –, die die antioxidativen und entzündungshemmenden Eigenschaften „behalten“.

Was bedeutet das für die Menschen?

• Es handelt sich nicht um ein Heilmittel für Alzheimer. Die Evidenzbasis ist noch präklinisch; es gibt keine randomisierten klinischen Studien zu Honig bei Alzheimer. Wir können lediglich von einer möglichen ergänzenden Wirkung innerhalb der Ernährung sprechen.
• Qualität ist sehr wichtig. Die Zusammensetzung des Honigs variiert je nach Sorte, Region, Ernte und Lagerung. Deshalb ist es schwierig, eine „Löffeldosis“ zu verschreiben, ohne das Phenolprofil zu kennen.
• Zucker und Sicherheit. Jeder Honig enthält Kohlenhydrate. Menschen mit Diabetes und bei der Gewichtskontrolle sollten den Kaloriengehalt und die glykämische Last berücksichtigen. Wählen Sie gemeinsam mit einem Arzt/Ernährungsberater eine Diät.

Was sollten Wissenschaftler als nächstes tun?

• Führen Sie gut konzipierte Tierstudien mit konsistenten Endpunkten (Aβ/p-Tau, kognitive Tests, bildgebende Verfahren) und realistischen Dosen/Formulierungen durch.
• Starten Sie klinische RCTs (z. B. bei Patienten mit MSI/früher AD) und wählen Sie Honig mit verifiziertem Phenolprofil aus. Achten Sie auf Biomarker (CSF/Plasma Aβ, p-Tau, Entzündung) und kognitive Ergebnisse.
• Um die Bioverfügbarkeit wichtiger Honigphenole und ihre Pharmakokinetik beim Menschen zu klären: Aufgrund dieses „Engpasses“ gelangen die positiven Effekte aus dem Reagenzglas nicht immer in die Klinik.

Quelle: Navarro-Hortal MD et al. Honig als neuroprotektives Mittel: Molekulare Perspektiven auf seine Rolle bei der Alzheimer-Krankheit, Nutrients 17(16):2577, 2025. https://doi.org/10.3390/nu17162577