Hoher Cholesterinspiegel führt nicht zu einer Herzerkrankung
Zuletzt überprüft: 23.04.2024
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Atherosklerose ist die zugrunde liegende Ursache von Herz-Kreislauf-Erkrankungen, die zum Tod führen.
Die Theorie, dass ein hoher Cholesterinspiegel der Hauptrisikofaktor für die Entwicklung von Schlaganfällen und Herzinfarkten ist, existiert seit langem und lässt keine Auseinandersetzungen zwischen Forschern zu, von denen die eine Hälfte diese Hypothese stützt, und die zweite widerlegt.
Trotz der Tatsache, dass ein erhöhter Cholesterinspiegel im Blut als ein gefährliches Symptom gilt, bezweifeln einige Experten, dass es ratsam ist, Patienten mit Statinen zu behandeln - mit Medikamenten, die den Cholesterinspiegel senken.
Forscher an der University of California und ihre Kollegen von anderen amerikanischen Institutionen argumentieren, dass Cholesterinvorläufer in der Tat Entzündungsreaktionen im Körper unterdrücken. Ein Vorläufer ist eine Hilfssubstanz, die an Reaktionen beteiligt ist, die zur Bildung einer Zielsubstanz führen, d. H. In diesem Fall Cholesterin. Es sind diese Vorläufer, die zum Forschungsziel werden können, um Medikamente zur Bekämpfung der Atherosklerose zu entwickeln, die jährlich zum Tod von Tausenden von Menschen führt.
In den Wänden der Arterien befinden sich Zellen des Immunsystems, Makrophagen genannt. Sie sind verantwortlich für die Erkennung und Neutralisierung von fremden Zellen oder Substanzen, die für den Körper gefährlich sein können.
Wie der Professor der medizinischen Fakultät der Universität von Kalifornien, Christopher Glass, erklärt, sind diese Makrophagen in der Lage, effektiv überschüssiges Cholesterin zu zerstören.
Aber einige Makrophagen, anstatt überschüssiges Cholesterin zu neutralisieren, selbst unter seinem Einfluss, werden in Xantommakrophagenzellen umgewandelt.
Diese xanthomerischen Makrophagenzellen sammeln andere Immunzellen und produzieren Moleküle, die bestimmte Gene veranlassen, Entzündungsreaktionen auszulösen.
Lange Zeit glaubte man, dass das Auftreten dieser Zellen in den Arterienwänden zur Ansammlung von Cholesterin und Entzündungsprozessen führte.
Aber Glass und Kollegen wollten genau diesen Prozess verfolgen und herausfinden, warum einzelne Makrophagen ihre Funktion nicht erfüllen können. Im Verlauf der Forschung haben Wissenschaftler zwei unerwartete Entdeckungen gemacht.
"Erstens unterdrücken xanthome Makrophagen die Aktivität von Genen, die Entzündungsreaktionen im Körper auslösen, obwohl wir früher dachten, dass alles andersherum geht", erklärte Professor Glass. - Zweitens haben wir ein Molekül identifiziert, das normalen Makrophagen hilft, das Cholesteringleichgewicht zu kontrollieren. Wenn diese Moleküle ausreichen, zerstören sie überschüssiges Cholesterin und verhindern den Erhalt eines neuen. "
Dieses Molekül ist Desmosterol - die letzte Vorstufe bei der Bildung von Cholesterin. Desmosterol wird von Zellen produziert und als struktureller Bestandteil ihrer Membranen verwendet. Forscher glauben, dass atherosklerotische Läsionen die normale Funktion dieses Moleküls stören.
Jetzt besteht die neue Aufgabe der Wissenschaftler darin, Desmosterin gründlich zu untersuchen, um die Gründe herauszufinden, warum ihre normale Aktivität verletzt wird.
"In den letzten 50 Jahren haben wir viel gelernt. Vielleicht sind wir jetzt auf dem Weg, eine neue Medizin zu entwickeln, die das Cholesteringleichgewicht ohne Nebenwirkungen kontrollieren kann ", hofft Professor Glass.
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