Hoher Cholesterinspiegel führt nicht zu Herzkrankheiten

Arteriosklerose ist die Hauptursache für tödliche Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

Die Theorie, dass ein hoher Cholesterinspiegel ein Hauptrisikofaktor für Schlaganfälle und Herzinfarkte ist, existiert schon seit langem und hat unter Forschern Debatten ausgelöst, von denen die Hälfte diese Hypothese unterstützt und die andere Hälfte sie widerlegt.

Obwohl ein hoher Cholesterinspiegel im Blut als gefährliches Symptom gilt, stellen einige Experten die Zweckmäßigkeit einer Behandlung der Patienten mit Statinen, also cholesterinsenkenden Medikamenten, in Frage.

Forscher der University of California und ihre Kollegen anderer amerikanischer Institute behaupten, dass Cholesterinvorläufer tatsächlich Entzündungsreaktionen im Körper unterdrücken. Ein Vorläufer ist eine Hilfssubstanz, die an Reaktionen beteiligt ist, die zur Bildung einer Zielsubstanz, in diesem Fall Cholesterin, führen. Diese Vorläufer könnten Ziel der Forschung zur Entwicklung von Medikamenten gegen Arteriosklerose sein, die jährlich Tausende von Menschenleben fordert.

Die Arterienwände enthalten Immunsystemzellen, sogenannte Makrophagen. Sie sind dafür verantwortlich, fremde Zellen oder Stoffe, die eine Gefahr für den Körper darstellen können, zu erkennen und zu neutralisieren.

Wie Christopher Glass, Professor an der School of Medicine der University of California, erklärt, sind diese Makrophagen in der Lage, überschüssiges Cholesterin wirksam zu zerstören.

Doch manche Makrophagen neutralisieren nicht das überschüssige Cholesterin, sondern verwandeln sich unter dessen Einfluss selbst in xanthomatöse Makrophagenzellen.

Diese xanthomatösen Makrophagenzellen rekrutieren andere Immunzellen und produzieren Moleküle, die bestimmte Gene aktivieren, um Entzündungsreaktionen auszulösen.

Lange Zeit glaubte man, dass das Auftreten dieser Zellen in den Arterienwänden zur Ansammlung von Cholesterin und zu Entzündungsprozessen führe.

Glass und seine Kollegen wollten diesen Prozess jedoch genau verfolgen und herausfinden, warum einzelne Makrophagen ihre Funktion nicht erfüllen konnten. Dabei machten die Wissenschaftler zwei unerwartete Entdeckungen.

„Erstens unterdrücken die xanthomatösen Makrophagenzellen die Aktivität von Genen, die Entzündungsreaktionen im Körper auslösen, obwohl wir bisher dachten, dass alles andersherum passiert“, erklärte Professor Glass. „Zweitens haben wir ein Molekül identifiziert, das normalen Makrophagen hilft, den Cholesterinhaushalt zu regulieren. Wenn genügend dieser Moleküle vorhanden sind, zerstören sie überschüssiges Cholesterin und verhindern die Produktion von neuem Cholesterin.“

Dieses Molekül ist Desmosterol, die letzte Vorstufe bei der Bildung von Cholesterin. Desmosterol wird von Zellen produziert und dient als Strukturbestandteil ihrer Membranen. Forscher gehen davon aus, dass atherosklerotische Läsionen die normale Funktion dieses Moleküls stören.

Die neue Aufgabe der Wissenschaftler besteht nun darin, Desmosterol eingehend zu untersuchen, um die Gründe für die Störung seiner normalen Aktivität herauszufinden.

„Wir haben in den letzten 50 Jahren viel gelernt. Vielleicht sind wir jetzt auf dem Weg, ein neues Medikament zu entwickeln, das den Cholesterinhaushalt ohne Nebenwirkungen kontrollieren kann“, hofft Professor Glass.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]