Fettzellen schützen vor Diabetes mellitus

Diabetes mellitus Typ 2 ist mit der Unfähigkeit von Fettzellen verbunden, Glukose in Fett umzuwandeln. Während diese Zellen auf die Anwesenheit von Kohlenhydraten im Blut reagieren, hat Diabetes keine Chance.

In den letzten zehn Jahren haben Wissenschaftler über Fettzellen viele neue Dinge gelernt: Mehrere Forschungsgruppen haben entdeckt, dass Adipozyten das Niveau von Zucker und Insulin kontrollieren. Um dies zu erreichen, müssen Fettzellen Zucker im Blut fühlen, und wenn der Transport von Kohlenhydraten in die Zellen unterbrochen wird, hören sie auf, ihre Arbeit zu tun. Dies wirkt sich auf den Zustand des gesamten Körpers aus: Gewebe reagieren nicht mehr auf Insulin, der Blutzuckerspiegel steigt an, was in der Summe direkt zu Diabetes führt.

Eine neue Studie von Wissenschaftlern der Diakonisse Beth Israel Medical Center der Harvard University (USA) zeigt, wie Glukose Fettzellen enthält. In einem Artikel, der in der Zeitschrift Nature veröffentlicht wurde, beschreiben die Autoren das ChREBP-β-Gen, das für ein Protein kodiert, das dabei hilft, Glukose in Fettsäuren umzuwandeln. Zuerst überprüften Wissenschaftler die Aktivität dieses Gens bei gesunden Menschen. Bei denen, die die Probleme mit der Assimilation von Glucose nicht kannten, arbeitete ChREBP-β aktiv. Aber, noch wichtiger, das gleiche Gen wirkte auch bei denen, die Adipositas ohne Diabetes hatten. Normalerweise gilt Diabetes als unvermeidlicher Begleiter von Fettleibigkeit, aber das ist nicht ganz richtig: Viele Menschen sind übergewichtig, aber sie werden von schweren diabetischen Problemen mit dem Stoffwechsel verschont.

Wenn wir essen, entwickeln sich die Ereignisse wie folgt. Die ankommende Glukose wird mithilfe von GLUT4-Trägermolekülen in das Innere der Zelle transportiert. Diese Moleküle befinden sich nicht nur im Fettgewebe, sondern auch im Herzen und in den Muskeln. Wenn sich Glukose in einer Fettzelle befindet, umfasst sie das ChREBP-β-Gen, das für einen Transkriptionsfaktor kodiert, der das metabolische Profil der Zelle beeinflusst. Als Ergebnis transportiert die Fettzelle überschüssige Glukose in Fett. Wenn die Anzahl der Glukoseträger bei Mäusen anstieg, entwickelten sie Fettleibigkeit, aber es gab keinen Diabetes. Wenn die Menge an Glukoseträgern abfiel, entwickelten die Tiere Diabetes, aber das normale Körpergewicht blieb.

Diabetes der zweiten Art ist auf die Unempfindlichkeit des Gewebes gegenüber Insulin zurückzuführen. Unempfindlichkeit von Fettzellen gegenüber Insulin bedeutet, dass GLUT4 nicht auf das Hormon reagiert und keine Glukose in die Zelle überträgt. Die Unfähigkeit von Fettgewebe, Glukose zu absorbieren, wurde lange als eines der frühesten Anzeichen von Diabetes angesehen, aber der Mechanismus von Fettzellen wurde erst jetzt offenbart. Um den Stoffwechselregulator ChREBP-β zu aktivieren, benötigen Sie eine Kleinigkeit: nur 10% der eintretenden Glukose. Es stellt sich heraus, dass der Diabetes uns buchstäblich vor dem fettigen "Airbag" schützt: Die Zellen halten den Glukosespiegel in Schach und verwandeln ihn in Fettsäuren. Wenn diese Umwandlung jedoch intensiv in den Leberfettzellen vor sich geht, besteht eine weitere Gefahr: Die Leber toleriert kein überschüssiges Fett, was zu einer Fettmetamorphose führen kann.

In jedem Fall erzwingen diese Ergebnisse jedoch eine neue Einschätzung der Rolle von Fettgewebe in unserem Körper. Offensichtlich führt Adipositas nicht unbedingt zu Diabetes, wenn es um Typ-2-Diabetes geht; vielleicht ist Übergewicht der Weg des Körpers, sich vor Diabetes zu schützen. Die Autoren des Artikels glauben, dass die Krankheit besiegt werden kann, wenn man lernt, das gleiche ChREBP-β-Gen in Fettzellen zu aktivieren. Obwohl die Frage offen bleibt, wegen dem, was trotzdem die Zellen für Insulin unempfindlich werden.

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