Wissenschaftler haben den Entstehungsmechanismus des systemischen Lupus erythematodes beschrieben
Zuletzt überprüft: 07.06.2024
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Die Autoimmunreaktion bei Lupus wird vor dem Hintergrund einer übermäßigen Anzahl von Immunrezeptoren ausgelöst, die verpflichtet sind, das Fehlen von Viren in Zellen zu kontrollieren.
Systemischer Lupus erythematosus ist eine Autoimmunpathologie mit einer reichen klinischen Symptomatik. Die häufigsten Symptome sind typische Gesichtsausschläge im Gesicht, gelenkschmerzen, Neuropathien, Kreislauferkrankungen an den Extremitäten, kardiovaskulären Störungen usw. Das klinische Bild der Krankheit wird ausführlich in verschiedenen wissenschaftlichen Werken beschrieben, die nicht über die Ursachen und die Pathogenese ausgewiesen werden können.
Tatsächlich ist die gemeinsame Ursache bekannt: Das Immunsystem greift die eigenen Strukturen des Körpers an und verwechselt sie mit fremden. Aber warum passiert das? Wissenschaftler können immer noch keine klaren Gründe nennen. Es wird angenommen, dass virale oder mikrobielle Kontamination, radioaktive Strahlung usw. zur Entwicklung der Pathologie beitragen.
Immunität beinhaltet eine Reihe verschiedener Proteinsubstanzen und Zellen, die durch Impulsverbindungen miteinander verbunden sind. Um den Mechanismus der Reaktionsentwicklung zu verstehen, ist es wichtig, alle bekannten Verbindungen im Detail zu verfolgen und zu definieren.
Vertreter des Instituts für Biologie und Infektionen zusammen mit ihren deutschen Kollegen versuchten, dieses Problem zu lösen. Die Spezialisten untersuchten die Merkmale der angeborenen Immunität, seine Reaktion auf pathogene Krankheitserreger. Es wurde festgestellt, dass eine angeborene Immunität ein bestimmtes verallgemeinertes Merkmal zeigt, das für eine bestimmte virale Gruppe charakteristisch ist.
Zelluläre Strukturen haben eine Reihe spezifischer toll-ähnlicher Rezeptoren, die eine angeborene Immunitätsreaktion auf das Auftreten verschiedener viraler DNA, RNA oder Bakterien auslösen. Der TLR7-Rezeptor ist empfindlich gegenüber einer einzelsträngigen RNA eines Virus, die in der Zelle lokalisiert ist und auf eine bestimmte Weise signalisiert, wenn in der Zelle ein Viralpartikel auftritt.
Die Funktion von Rezeptoren hängt von ihrer Anzahl in der Zelle ab. Eine kleine Anzahl von Rezeptoren kann vom Virus übersehen werden. Eine große Anzahl von Rezeptoren führt zum Einsetzen einer Autoimmunantwort. Ähnliche Studien wurden bereits an Nagetieren durchgeführt, bei denen bestätigt wurde, dass ein Überschuss an TLR7-Rezeptoren Anzeichen von systemischem Lupus erythematodes bei Tieren verursachte.
Die Zelle hat normalerweise Mechanismen, die die Anzahl der Rezeptoren regulieren. Es ist jedoch möglich, dass Mutationen auftreten können, wobei solche Mechanismen nicht mehr funktionieren, und TLR7 beginnt sich mit der anschließenden Entwicklung einer Autoimmunreaktion in der Zelle zu akkumulieren.
Es ist möglich, dass dies nicht der einzig mögliche Mechanismus für die Entwicklung des systemischen Lupus erythematodes ist. In jedem Fall können die identifizierten Proteine jedoch wahrscheinlich verwendet werden, um Arzneimittel abzuzielen, die Mutationsänderungen entgegenwirken können. Infolgedessen kann es möglich sein, die Proteine zu "zu erzwingen", um den Immunrezeptormolekülen wesentlich zu verarbeiten, um den Beginn einer Autoimmunreaktion zu verhindern.
Details der Studie sind auf der seite der Zeitschrift Science