Was beeinflusst uns beim Abnehmen bei Infektionskrankheiten?
Zuletzt überprüft: 07.06.2024
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Interessanterweise beziehen T-Lymphozyten während der aktiven Phase des Infektionsprozesses Energiepotenzial aus Fett- und Muskelgewebe.
Während einer Krankheit verlieren die meisten Menschen Gewicht. Dies ist nicht nur auf Appetitlosigkeit zurückzuführen, sondern auch auf andere Phänomene. Um die Krankheit zu bewältigen, verbraucht das Immunsystem große Mengen an Energie, die der Körper aus Muskel- und Fettgewebe beziehen muss. Der Appetitverlust ist in diesem Fall übrigens auf das gleiche Energiedefizit zurückzuführen, denn auch die Verdauungsprozesse verbrauchen einen erheblichen Teil der Energieressourcen, auch wenn die verdaute Nahrung dieses Defizit dann wieder ausgleicht. Alle Prozesse in Kombination miteinander können zu einem gefährlichen Erschöpfungszustand führen. Dadurch fühlt sich die Person auch nach erfolgreicher Überwindung der Infektion noch lange Zeit schwach und kraftlos.
Das Immunsystem ist ein komplexer Mechanismus, dessen vorrangiges Ziel die Beseitigung von Krankheiten ist, auch auf Kosten des Wohlbefindens. Ist es möglich, diese Prozesskette zu ändern? Um diese Frage zu beantworten, ist es notwendig zu verstehen, wie genau Energieressourcen entnommen werden.
Vertreter des Salk Institute haben den Prozess der immunologischen „Aufnahme“ von Fett- und Muskelgewebe während einer Infektionskrankheit untersucht. Dieser Prozess verläuft in zwei Phasen und kann von der Art der T-Lymphozyten abhängen. Die Studie wurde an Nagetieren mit einer chronischen Form der Trypanosomiasis durchgeführt, einer Infektion, die durch den einzelligen Parasiten Trypanosoma brucei verursacht wird. T-Lymphozyten, die bekanntermaßen in T-Killer (Angriff auf pathogene Zellen und von ihnen befallene Strukturen) und T-Helfer (Regulatoren von Immunreaktionen) unterteilt werden, wirkten in einem bestimmten Stadium gegen den Erreger. Es wurde festgestellt, dass T-Helfer für den Verlust von Fettgewebe und ein vermindertes Verlangen nach Nahrung verantwortlich sind. Wenn T-Helfer bei Nagetieren inaktiviert wurden, wurde der Heilungserfolg nicht beeinträchtigt. Der Rückgang des Muskelgewebes ist jedoch mit der Aktivität von T-Killern verbunden, die in dieser Situation wirken, ohne sich an T-Helfer zu „binden“. Wenn T-Killer ausgeschaltet wurden, wurde der Wiederherstellungsprozess viel komplizierter.
Die Wissenschaftler sprechen über diese wichtigen Erkenntnisse des Experiments. Erstens sind beide Arten von T-Lymphozyten nicht voneinander abhängig, wenn es darum geht, dem Gewebe Energie zu entziehen. Zweitens hat der durch T-Helfer ausgelöste erhöhte Verbrauch von Fettgewebe keinen Einfluss auf den Prozess der Infektionsbekämpfung. Es zeigt sich, dass der Erschöpfungszustand vermieden werden kann, indem die erhöhte Fettverwertung durch T-Helferzellen gestoppt wird.
Möglicherweise hat die aus dem Fettgewebe gewonnene Energie doch einen anderen Zweck. Die Forscher weisen auf die Notwendigkeit zusätzlicher Experimente mit anderen Infektionen hin, die zu anderen, sogar völlig entgegengesetzten Ergebnissen führen könnten. Es ist durchaus möglich, dass der Energieverbrauch und der Mechanismus der T-Lymphozyten-Funktion von dem spezifischen Infektionserreger abhängen, der in den Körper gelangt ist.
Weitere Informationen zur Studie finden Sie auf der Seite unter