Proteine, die altersbedingte neurologische Erkrankungen verursachen können, werden gefunden
Zuletzt überprüft: 23.04.2024
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Wissenschaftler des Salk Institute for Biological Research (USA) haben Proteine entdeckt, die altersbedingte neurologische Erkrankungen auslösen können, von leichten Gedächtnisstörungen bis hin zu schweren Formen von Demenz. Sie öffnen bildlich gesprochen den Weg für altersbedingte Veränderungen in der Nervenzelle, werden aber ironischerweise ironischerweise als "super-lang-lebende Proteine" (oder ELLP) bezeichnet.
Altersbedingte Organfunktionsstörungen sind häufig mit Störungen der Homöostase, dem Gleichgewichtszustand von Zellen, oder genauer gesagt, molekularen Maschinen, die dieses Gleichgewicht unterstützen, verbunden. Die Zelle verliert die Kontrolle über den Austausch von Materie und Energie mit der Umwelt: zum Beispiel beginnen giftige Moleküle in sie einzudringen, und Müll hört auf, von ihm zu erscheinen; Infolgedessen führt die Zelle ihre Funktionen immer schlechter durch. Offensichtlich liegt in diesem Fall die Verantwortung teilweise bei den Proteinen, die den Transport von Substanzen in den Käfig und aus ihm heraus kontrollieren. Die überdimensionalen Proteine gehören genau dazu: Sie bilden einen Kernporenkomplex von Neuronen, von denen der Stoffaustausch zwischen dem Zellkern und dem Zytoplasma abhängt.
Wissenschaftler haben Rattenneuronen untersucht und festgestellt, dass diese ELLPs nicht entfernbar sind, das heißt, das gleiche Protein sitzt an seinem Platz, bis das Tier stirbt. Dies macht sie vielleicht zu einer schwachen Verbindung: Moleküle von extrem langlebigen Proteinen akkumulieren Schaden, während sie sich nicht selbst aktualisieren. Herkömmliche Proteine werden, nachdem sie eine Dosis Schaden erhalten haben, zu Schrott, und neue molekulare Maschinen stehen an ihrer Stelle. ELLP in diesem Sinne kann man mit den sowjetischen Parteifunktionären vergleichen, die das Amt nur verlassen haben, wie sie sagen, mit den Füßen nach vorne. Aber im Fall dieser Eichhörnchen trägt auch ihr Gastgeber ihre Füße vorwärts.
Im Laufe der Zeit beginnen diese Langleber schlecht zu funktionieren: Der Schaden ist betroffen. Und das bedeutet, dass unerwünschte Substanzen in den Kern von Neuronen eindringen. Sie erhalten Zugang zu DNA, die auf ihre Art modifiziert werden kann. Als Ergebnis kann statt die gesunde Version von neuronalen Protein synthetisiert werden, um seine pathogene Form zu beginnen, bildet unlösliche Proteinkomplexe - .. Charakteristische Symptome von neurodegenerativen Erkrankungen, Alzheimer, Parkinson, etc. Natürlich ist dies nur eine der möglichen Folgen, die von DNA-Schäden führen können.
Zuvor war es im selben Labor möglich, einen Zusammenhang zwischen den Störungen in der Arbeit des Kernporenkomplexes und den altersbedingten Veränderungen in Neuronen herzustellen. Man kann sagen, Wissenschaftler haben es geschafft, unmittelbare "Schuldige" alternder Nervenzellen zu etablieren. Es ist noch nicht klar, ob es die gleichen langlebigen Proteine in den Kernen anderer Arten von Zellen gibt. Vielleicht kann man, wenn man lernen kann, das Altern solcher Proteine irgendwie zu hemmen (oder sogar zu neuen zu verändern), den Alterungsprozess zumindest für Nervenzellen deutlich verlangsamen.
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