Kardiomyozytenforschung enthüllt neuen Weg zur Regeneration beschädigter Herzzellen
Zuletzt überprüft: 14.06.2024
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Wissenschaftler von Northwestern Medicine haben eine Methode entdeckt, um beschädigte Herzmuskelzellen bei Mäusen zu regenerieren. Dies könnte laut einer im Journal of Clinical Investigation veröffentlichten Studie einen neuen Weg zur Behandlung angeborener Herzfehler bei Kindern und Herzschäden nach Herzinfarkten bei Erwachsenen eröffnen.
Das hypoplastische Linksherzsyndrom (HLHS) ist eine seltene angeborener Herzfehler, der auftritt, wenn sich die linke Seite des Herzens eines Babys während der Schwangerschaft nicht richtig entwickelt, berichtet das Ann & Robert H. Lurie Children's Hospital of Chicago. Die Erkrankung betrifft eines von 5.000 Neugeborenen und ist für 23 % der Todesfälle durch Herzkrankheiten in der ersten Lebenswoche verantwortlich.
Kardiomyozyten, die Zellen, die für die Kontraktion des Herzmuskels verantwortlich sind, können sich bei neugeborenen Säugetieren regenerieren, verlieren diese Fähigkeit jedoch mit zunehmendem Alter, sagte Dr. Paul Shumaker, Professor für Pädiatrie in der Abteilung für Neonatologie und leitender Autor der Studie.
„Bei der Geburt durchlaufen Herzmuskelzellen möglicherweise noch eine mitotische Teilung“, sagte Schumaker. „Wenn beispielsweise das Herz einer neugeborenen Maus im Alter von ein oder zwei Tagen beschädigt wird und Sie dann warten, bis die Maus erwachsen ist, werden Sie bei der Untersuchung des beschädigten Bereichs des Herzens nie wissen, dass dort eine Schädigung aufgetreten ist.“
In der aktuellen Studie versuchten Shumaker und Kollegen herauszufinden, ob erwachsene Kardiomyozyten von Säugetieren in einen fötalen regenerativen Zustand zurückkehren können.
Da fötale Kardiomyozyten von Glukose leben, anstatt zelluläre Energie durch ihre Mitochondrien zu erzeugen, löschten Schumaker und Kollegen ein mit Mitochondrien verbundenes Gen, UQCRFS1, in den Herzen erwachsener Mäuse, wodurch diese in einen fötalähnlichen Zustand zurückkehrten.
Bei erwachsenen Mäusen mit beschädigtem Herzgewebe beobachteten die Forscher, dass sich Herzzellen zu regenerieren begannen, nachdem UQCRFS1 gehemmt wurde. Die Zellen begannen auch, mehr Glukose zu verbrauchen, ähnlich wie fetale Herzzellen funktionieren, so die Studie.
Die Studienergebnisse deuten darauf hin, dass eine erhöhte Glukosenutzung auch die Zellteilung und das Wachstum in erwachsenen Herzzellen wiederherstellen kann und eine neue Richtung für die Behandlung beschädigter Herzzellen aufzeigen könnte, sagte Shumaker.
„Dies ist der erste Schritt zur Lösung einer der wichtigsten Fragen der Kardiologie: Wie bringen wir Herzzellen dazu, sich wieder zu teilen, damit wir Herzen reparieren können?“, sagte Shumaker, der auch Professor für Zell- und Entwicklungsbiologie und Medizin in der Abteilung für Lungen- und Intensivmedizin ist.
Basierend auf dieser Entdeckung werden sich Shumaker und seine Kollegen darauf konzentrieren, Medikamente zu identifizieren, die diese Reaktion in Herzzellen ohne genetische Modifikation auslösen können.
„Wenn wir ein Medikament finden, das diese Reaktion auf die gleiche Weise wie eine genetische Modifikation auslöst, können wir das Medikament entfernen, sobald die Herzzellen gewachsen sind“, sagte Shumaker. „Bei Kindern mit HLHS können wir dadurch möglicherweise die normale Wanddicke des linken Ventrikels wiederherstellen. Das könnte lebensrettend sein.“
Dieser Ansatz kann auch bei Erwachsenen angewendet werden, die einen Herzinfarkt erlitten haben, sagte Shumaker.
„Das war ein großartiges Projekt und ich bin allen Beteiligten dankbar“, sagte Shumaker. „In der Arbeit wurden 15 Fakultätsmitglieder der Northwestern University als Co-Autoren aufgeführt, es war also wirklich eine Teamleistung.“