Entdeckter "Blocker" der Ausbreitung von Brustmetastasen
Zuletzt überprüft: 12.03.2022
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Biologen haben ein Signalschema entdeckt, nach dem die Ausbreitung von Metastasen bei Brustkrebs erfolgt. Die „Kommunikation“ zwischen CCL2 und TGF-β-Molekülen spielt dabei eine tragende Rolle – sie stimulieren sich gegenseitig und sorgen für die Freisetzung von Krebsstrukturen in das Kreislaufsystem. Darüber hinaus haben Wissenschaftler ein Gen-Blockierungssystem identifiziert: Ist es betroffen, ist es möglich, die Ausbreitung von Brustkrebs zu blockieren.
Unter allen onkologischen Pathologien nimmt Brustkrebs eine führende Position hinsichtlich der Prävalenz ein. Die Hauptrolle bei einer solchen „Popularität“ der Krankheit spielt die Wirkung von Hormonen: Frühe Pubertät, späte Menopause, Stoffwechselstörungen und längere Einnahme von Hormonpräparaten werden zu wichtigen Faktoren. Beispielsweise erhöhen Hormone durch Aktivierung der Prozesse der Zellproliferation gleichzeitig das Risiko von DNA-Schäden, die häufig zur Entstehung bösartiger Erkrankungen beitragen.
Signalmoleküle sind an der physiologischen Regulation vieler Funktionen beteiligt. Zwischen Zellen und in ihnen werden Informationen weitergegeben, was zum Beispiel typisch für Zytokine ist. Im Zuge wissenschaftlicher Arbeiten wurde festgestellt, dass bei Patientinnen mit Brustkrebs die Qualität der Funktionalität des CCL2-Gens direkt von der aktiven Position des TGF-β-Zytokins abhängt. Wissenschaftler glauben, dass das Durchbrechen einer solchen Kette die Grundlage für die Entwicklung eines Medikaments zur Behandlung der Krankheit sein kann.
Forscher haben sorgfältig untersucht, wie CCL2 in Krebszellen funktioniert. Mittels Screening wurde die für die Aktivierung von TGF-β1 verantwortliche Region des Gens isoliert. Gleichzeitig wurde die Genaktivität in malignen Zellen in Abhängigkeit von der Anwesenheit von TGF-β1 analysiert.
Es wurde festgestellt, dass nach der Aktivierung von TGF-β eine Stimulation von intrazellulärem EGR1 und RXRA, die die Funktion von CCL2 regulieren, auftrat. Schaltete man diese Transkriptionsfaktoren aus, ging die Verbindung zwischen TGF-β und CCL2 verloren.
„Heute kennen wir bereits das Regulierungsschema. Höchstwahrscheinlich wird die entdeckte Methode zur Blockierung der Metastasierung die Grundlage für eine weitere wirksame Therapie von Krebsprozessen in der Brustdrüse werden. Der Tumor wird weniger aggressiv und die Behandlung erfolgversprechender“, sagte einer der Autoren der Arbeit.
Was kann helfen, die RXRA- und EGR1-Aktivität zu blockieren? Höchstwahrscheinlich werden wir über den Punkttransport einzelner Agenten sprechen, die diese Verbindungen beeinflussen können. Als vielversprechend gelten dabei einzelsträngige RNAs, Antisense genannt. Sie sind komplementär zu intrazellulär transkribierter mRNA und verhindern die Produktion der Transkriptionsfaktoren RXRA und EGR1.
Für die Zukunft planten die Experten, ein entsprechendes Experiment im Labor unter Einbeziehung von Tieren aufzubauen. Es ist wichtig zu verstehen, welche Auswirkungen die direkte Blockierung von RXRA und EGR1 auf die Ausbreitungsrate von Brustkrebsmetastasen haben wird.
Informationen werden auf der Seite Wissenschaftliche Berichte präsentiert