Die Ursache der Brustkrebsresistenz gegenüber Chemotherapie wird gefunden
Zuletzt überprüft: 16.10.2021
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Zellen von Brustkrebs Wachstumshormon Östrogen benötigt. Bei der Behandlung dieser Krankheit wird östrogenrezeptorblockierend oft verwendet, aber der Tumor hat gelernt, eine solche Therapie "nicht zu bemerken". Den Wissenschaftlern gelang es, ein Protein zu finden, das diese Stabilität bewirkt.
Brustkrebs ist eine der häufigsten Formen von Krebs; Also, in Großbritannien allein, findet es jedes Jahr in 46 Tausend Frauen. Mehr als 75% der Fälle können mit einer Antiöstrogentherapie behandelt werden. Tatsache ist, dass Krebszellen auf ihrer Oberfläche oft Rezeptoren für das Hormon Östrogen enthalten (man nimmt an, dass solche Zellen für das Wachstum notwendig sind). Folglich unterdrücken Ärzte recht erfolgreich die Entwicklung von Tumoren mit verschiedenen Östrogenrezeptorblockern (zB Tamoxifen) - jedoch nicht, wenn der Tumor resistent gegenüber solchen Medikamenten ist.
Die Resistenz gegen Chemotherapie ist eines der größten Probleme der modernen Onkologie. Seine Strenge ist hauptsächlich darauf zurückzuführen, dass verschiedene Krebsarten sich auf unterschiedliche Weise an Drogen "gewöhnen", und der Kampf gegen dieses Phänomen wird buchstäblich in einen Kampf mit einem vielköpfigen Monster verwandelt. Im Fall von Brustkrebs wird jedoch offenbar die Resistenz gegen eine Antiöstrogentherapie gewonnen. Wissenschaftler vom Imperial College der Universität London (UK) berichten, dass sie ein Protein gefunden haben, das für diese Stabilität verantwortlich ist.
In einem Artikel in der Zeitschrift Nature Medicine beschreiben die Forscher das LMTK3-Protein, das aus menschlichen Tumorzellen isoliert wurde, die gegen Tamoxifen-blockierende Östrogen-Rezeptoren resistent sind. Bei Mäusen schrumpfte der Tumor schnell, wenn Wissenschaftler die Synthese dieses Proteins genetisch unterdrückten. Patienten mit schlechter Prognose, die nicht auf Chemotherapie ansprachen, zeigten in Tumorzellen einen hohen Spiegel dieses Proteins im Vergleich zu Patienten, die behandelt werden können. Darüber hinaus fielen die Fälle von Mutationen im LMTK3-Gen mit der Dauer der Krebspatienten zusammen.
Wissenschaftler bemerken, dass das Gen für dieses Protein auch in den nächsten Verwandten eines Menschen - eines Schimpansen gefunden wird. Aber die Affen leiden überhaupt nicht an Östrogen-abhängigem Brustkrebs, obwohl das LMTK3-Gen in Schimpansen und Menschen sehr ähnlich ist. Vielleicht haben uns die Veränderungen in LMTK3 einige evolutionäre Vorteile gebracht, gleichzeitig aber auch sensibler für diese Form von Krebs gemacht. Wie auch immer, Schimpansen sind nicht als Testeinrichtung für die Entwicklung einer neuen Antikrebs-Therapie geeignet, was die Aufgabe in gewisser Weise kompliziert macht. Auf der anderen Seite haben die Forscher bereits die Richtung der Suche bestimmt: Das LMTK3-Protein ist eine Kinase, ein Enzym, das die Aktivität anderer Proteine durch das Aufsaugen von Phosphorsäureresten an ihre Moleküle regulieren kann. Die Kenntnis des Mechanismus des Proteins, der Arzneimittelresistenz verursacht, sollte die Überwindung dieser Stabilität erleichtern.