Die Immunabwehr selbst öffnet die "Türen" zum Coronavirus
Zuletzt überprüft: 04.09.2021
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Es stellt sich heraus, dass das Immunprotein zur Bildung vieler molekularer „Türen“ in den Zellen des Schleimhautgewebes für den Eintritt des Coronavirus beiträgt.
Der Coronavirus-Erreger SARS-CoV-2 dringt über seine eigene Proteinkomponente S in die Zelle ein: Er bedeckt die Fettschicht des Coronavirus. Dieses Protein interagiert mit dem ACE2-Rezeptor, einem Bestandteil vieler Zellstrukturen im menschlichen Körper, der als Angiotensin-Converting-Enzym bekannt ist. Einer der Funktionsbereiche dieses Rezeptors ist das Blutdruckmanagement. Das Coronavirus konnte jedoch davon profitieren: Nach der Bildung einer Bindung zwischen dem viralen S-Protein und ACE2 wird die Zellmembran verformt und das Virus hat die Möglichkeit, darin einzutauchen. Natürlich tragen auch andere Proteinbestandteile des Coronavirus, die sich zusammen mit dem S-Protein in seiner Oberflächenschicht befinden, ihren „Beitrag“ bei. Die führende Rolle kommt jedoch dem oben genannten S-Protein und dem ACE2-Rezeptor zu.
Es stellt sich heraus, dass der Coronavirus-Erreger leichter in Zellen eindringen wird, auf denen eine größere Anzahl von ACE2-Enzymrezeptoren vorhanden ist. Wissenschaftler des Max-Delbrück-Centrums für Molekulare Medizin sowie des Klinikums der Charite, der Freien Universität Berlin und anderer Forschungszentren stellten fest, dass das Auftreten von mehr Proteinkomponenten von ACE2 auf der Zelloberfläche auf die erhöhte Aktivität des ACE2 zurückzuführen ist Immunabwehr. Wenn das Virus in den Körper eindringt, beginnen Immunzellen, γ-Interferon zu produzieren. Dies ist das wichtigste Signalprotein, das Makrophagen aktiviert und die Freisetzung von Toxinen beschleunigt.
Es zeigte sich, dass die Zellen des Schleimhautgewebes unter dem Einfluss von γ-Interferon eine größere Zahl von Enzymrezeptoren produzieren. So kann das Virus dank des Immunproteins leicht in die Zellen eindringen. Wissenschaftler haben eine Reihe von Studien mit einem intestinalen Organoid durchgeführt – einer mikroskopischen Kopie des Darms, die von Stammzellen gebildet wird, die zu einer dreidimensionalen Struktur gefaltet sind. Der Darm wurde als eines der Organe ausgewählt, das neben den Atemwegen von der Oronavirus-Infektion betroffen ist.
Durch Zugabe von γ-Interferon zum Darmorganoid wurde das für das Rezeptorenzym kodierende Gen in den Zellen des Schleimgewebes stimuliert, das wiederum größer wurde. Wenn dem Organoid ein Coronavirus-Erreger zugesetzt wurde, wurde nach der Einnahme von γ-Interferon mehr Coronavirus-RNA in den Zellen nachgewiesen.
Wissenschaftler geben zu, dass der schwere und anhaltende Verlauf von COVID-19 mit der Aktivität von γ-Interferon in Verbindung gebracht werden kann. Dies ist jedoch bisher nur eine Annahme, die detaillierte klinische Studien erfordert – insbesondere am echten Darm im Körper. Bestätigen sich die Vermutungen der Spezialisten, wird im nächsten Schritt eine Methode entwickelt, um den Immunschutz durch Interferon zu verhindern.
Die Informationen werden im Open Access auf den Seiten der Fachzeitschrift EMBO Molecular Medicine veröffentlicht .