Die Alzheimer-Krankheit wird vom Neuron auf das Neuron übertragen
Zuletzt überprüft: 23.04.2024
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Wissenschaftler des Van Andel Forschungsinstituts (VARI) und der Universität Lund (Universität Lund), Schweden, haben eine Studie veröffentlicht, die den Mechanismus der Ausbreitung des Gehirns bei Parkinson-Krankheit beschreibt. Experimente an Ratten mit einem Modell dieser neurodegenerativen Krankheit zeigen einen Prozess, der zuvor die Rinderwahnsinn-Krankheit erklärt hat: die Migration fehlgefalteter Proteine von Patienten zu gesunden Zellen. Dieses Modell wurde noch nie auf einem lebenden Körper so deutlich gezeigt, und ein Durchbruch von Wissenschaftlern macht uns einen Schritt näher an Medikamenten, die während der Parkinson-Krankheit aktiv eingreifen können.
"Parkinson-Krankheit ist die zweithäufigste neurodegenerative Erkrankung nach Alzheimer", sagt Studienleiter Patrik Brundin, MD, PhD. "Das wichtigste unbefriedigte medizinische Bedürfnis ist eine Behandlungsmethode, die das Fortschreiten der Krankheit verlangsamt. Wir versuchen, besser zu verstehen, wie die Parkinson-Krankheit voranschreitet und dabei neue molekulare Ziele für Medikamente zu finden, die den Krankheitsverlauf verändern können. "
Frühere Studien haben gezeigt, dass bei jungen gesunden Neuronen, die in das Gehirn von Patienten mit Parkinson-Krankheit transplantiert werden, ein falsch gefaltetes Protein, bekannt als Alpha-Sinuclein, allmählich auftritt. Diese Entdeckung war eine Voraussetzung für die Hypothese, die von Dr. Brundins Gruppe über den Transfer von Protein aus der Zelle in die Zelle aufgestellt wurde, was anschließend in Laborexperimenten demonstriert wurde.
In einer Studie, die im Journal der Öffentlichen Bibliothek der Wissenschaft veröffentlicht wurde, konnten Wissenschaftler zum ersten Mal Ereignisse in der Empfängerzelle während der Absorption eines pathologischen Proteins verfolgen, das durch die äußere Zellmembran überschreitet. Außerdem haben Experimente gezeigt, dass das absorbierte Alpha-Synuclein Wirtszellproteine anzieht, was eine abnormale intrazelluläre Faltung oder Aggregation induziert. „Diese Zelle Prozess wird wahrscheinlich am pathologischen Prozess der Progression der Parkinson-Krankheit und wie die Verschlechterung des Zustandes des Patienten führen erstreckt sie sich in einer wachsenden Zahl von Bereichen des Gehirns“ - legt nahe, führenden Koautor Elodi Ango (Elodie Angot), PhD.
"In unseren Experimenten zeigten wir den Kern eines pathologischen menschlichen Alpha-Synuclein-Proteins, umgeben von Alpha-Synuclein, synthetisiert von der Ratte selbst. Das bedeutet, dass ein falsch gefaltetes Protein sich nicht nur zwischen den Zellen bewegt, sondern auch als "Korn" wirkt und Proteine anzieht, die von Rattenhirnzellen produziert werden ", sagt Jennifer Steiner, PhD.
Es bleibt jedoch unklar, wie genau Alpha-Synuclein vom extrazellulären Raum in das Zytoplasma der Zelle gelangt, was wiederum eine Vorlage für die falsche Faltung des dort natürlich vorkommenden alpha-Synuclein ist. Um diese wichtige Phase des Prozesses zu klären, bedarf es weiterer Forschung.
Diese Entdeckung zeigt nicht die Ursachen der Parkinson-Krankheit, aber in Verbindung mit Krankheitsmodellen in der Universität von Lund entwickelt und in anderen Forschungszentren, können neue Ziele für Medikamente finden, die die Symptome lindern kann oder das Fortschreiten der Krankheit verlangsamen, heute mehr als 1 fällt % der Bevölkerung über 65 Jahre.
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