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Die Alzheimer-Krankheit wird von Nervenzelle zu Nervenzelle übertragen
Zuletzt überprüft: 01.07.2025
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Wissenschaftler des Van Andel Research Institute (VARI) und der Universität Lund, Schweden, haben eine Studie veröffentlicht, die die Ausbreitung der Parkinson-Krankheit im Gehirn aufklärt. Experimente an einem Rattenmodell der neurodegenerativen Erkrankung enthüllen einen Prozess, der bereits zur Erklärung von BSE herangezogen wurde: die Migration fehlgefalteter Proteine von erkrankten zu gesunden Zellen. Dieses Modell wurde bisher noch nie so deutlich in einem lebenden Organismus nachgewiesen, und der Durchbruch der Wissenschaftler bringt uns der Entwicklung von Medikamenten, die aktiv in die Parkinson-Krankheit eingreifen können, einen Schritt näher.
„Die Parkinson-Krankheit ist nach der Alzheimer-Krankheit die zweithäufigste neurodegenerative Erkrankung“, sagte Studienleiter Dr. Patrik Brundin. „Ein großer medizinischer Bedarf besteht in der Entwicklung einer Behandlung, die das Fortschreiten der Krankheit verlangsamt. Unser Ziel ist es, den Krankheitsverlauf besser zu verstehen und so neue molekulare Angriffspunkte für krankheitsmodifizierende Medikamente zu identifizieren.“
Frühere Studien hatten gezeigt, dass junge, gesunde Neuronen, die in das Gehirn von Parkinson-Patienten transplantiert wurden, allmählich ein fehlgefaltetes Protein namens Alpha-Synuclein entwickeln. Diese Entdeckung führte Dr. Brundins Gruppe zu der Hypothese, dass das Protein von Zelle zu Zelle übertragen wird, was später in Laborexperimenten nachgewiesen wurde.
In einer in der Fachzeitschrift Public Library of Science One veröffentlichten Studie konnten Wissenschaftler erstmals die Vorgänge in einer Empfängerzelle verfolgen, während diese ein pathologisches Protein aufnimmt, das die äußere Zellmembran passiert. Darüber hinaus zeigten die Experimente, dass aufgenommenes Alpha-Synuclein Proteine aus der Wirtszelle anzieht und so eine abnormale intrazelluläre Faltung oder Aggregation verursacht. „Dieser zelluläre Prozess treibt wahrscheinlich den pathologischen Verlauf der Parkinson-Krankheit voran, und mit zunehmender Verschlechterung des Zustands des Patienten breitet er sich auf immer mehr Hirnregionen aus“, vermutet die Erstautorin der Studie, Dr. Elodie Angot.
„In unseren Experimenten zeigten wir einen Kern aus abnormalem menschlichem Alpha-Synuclein-Protein, umgeben von Alpha-Synuclein, das von der Ratte selbst produziert wurde. Das bedeutet, dass sich das fehlgefaltete Protein nicht nur zwischen Zellen bewegt, sondern auch als ‚Same‘ fungiert, der Proteine anzieht, die von den Gehirnzellen der Ratte produziert werden“, sagte Dr. Jennifer Steiner, eine weitere Hauptautorin der Studie.
Es ist jedoch noch unklar, wie genau Alpha-Synuclein vom extrazellulären Raum in das Zytoplasma der Zelle gelangt und dort zur Vorlage für die Fehlfaltung von natürlich vorkommendem Alpha-Synuclein wird. Weitere Forschung ist nötig, um diesen wichtigen Prozessschritt aufzuklären.
Die Entdeckung enthüllt zwar nicht die eigentliche Ursache der Parkinson-Krankheit, doch in Kombination mit Krankheitsmodellen, die an der Universität Lund und anderswo entwickelt wurden, könnte sie dazu beitragen, neue Wirkstoffziele zu finden, um die Symptome zu lindern oder das Fortschreiten der Krankheit zu verlangsamen, von der heute mehr als 1 % der Bevölkerung über 65 Jahre betroffen ist.
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