Pathologie der Gebärmutter als Grund für habituelle Fehlgeburt

Bei den meisten Frauen mit einer Verletzung der Fortpflanzungsfunktion werden Entwicklungsdefekte des Uterus mit hormonellen Störungen mit der Bildung einer lutealen Phase des Zyklus inferior kombiniert. Vielleicht liegt das an der Wirkung der gleichen schädlichen Faktoren auf die Gonaden, die zu Anomalien in der Entwicklung der Gebärmutter geführt haben. Der Abtreibungsmechanismus in der Entwicklung des Uterus ist mit einer gestörten Implantation des fetalen Eies, einer unzureichenden Entwicklung des Endometriums, aufgrund einer unzureichenden Vaskularisierung des Organs, engen räumlichen Beziehungen, funktionellen Merkmalen des Myometriums verbunden.

Missbildungen des Uterus

Eine wichtige Rolle in der Ätiologie der habituellen Fehlgeburt spielen Fehlbildungen der Gebärmutter, besonders beim Schwangerschaftsabbruch des zweiten und dritten Trimesters. Die Inzidenz von Missbildungen der Gebärmutter in der Bevölkerung beträgt nur 0,5-0,6%. Bei Frauen mit habituellen Fehlgeburten liegt die Inzidenz von Abnormitäten in der Gebärmutter laut verschiedenen Autoren zwischen 10 und 15%.

Die Inzidenz von Uterusmissbildungen bei Patienten, die in den Kliniken des Zentrums wegen habitueller Fehlgeburt untersucht wurden, liegt in verschiedenen Jahren bei 10,8-14,3%. Die Ursachen von Fruchtbarkeitsstörungen, die meisten Forscher sehen die anatomischen und physiologischen uterine Minderwertigkeits attendant Zervixinsuffizienz und unzureichende Lutealphase des Zyklus.

Der Ursprung verschiedener Fehlbildungen des Uterus hängt von dem Stadium der Embryogenese ab, in dem der teratogene Faktor eine Wirkung zeigte oder erbliche Merkmale realisiert wurden. Die Keime der Geschlechtsorgane treten etwa am Ende des ersten Monats der Embryonalentwicklung beim Menschen auf. Paramezonefralnye (Mullerian) Kanäle, die aus dem Uterus gebildet werden, die Eileiter und die Vagina proximal getrennt, fetale Entwicklung gleichzeitig auf beiden Seiten von Mesoderm bei 4-6 Wochen gelegt. Allmählich nähern sich parameterzonephale Gänge einander an, ihre Mittelabschnitte sind schräg angeordnet und ihre distalen Abschnitte verschmelzen zu einem ungepaarten Kanal. Aus den vereinigten Teilen dieser Gänge bilden sich der Uterus und der proximale Teil der Vagina und aus den geschluckten Mutterschläuchen. Unter dem Einfluss ungünstiger Faktoren während der Embryogenese ist die Fusion der Gänge unterbrochen, was zu verschiedenen Gebärmutteranomalien führt. Die Gründe für die negativen Auswirkungen auf die Bildung der Geschlechtsorgane sind unterschiedlich: Hyperthermie, Infektion, ionisierende Strahlung, Komplikationen während der Schwangerschaft, auch nicht eine erbliche Ursache die Bildung von Fehlbildungen der Gebärmutter ausschließen kann. In der Literatur ist die Wirkung des Diethylstilbestrol-Präparats in utero, das die Mutter zur Erhaltung der Schwangerschaft eingenommen hat, indiziert. Dieses Medikament verursacht Fehlbildungen der Gebärmutter :. T Generatoren dünnen gewundenes Rohr Uterus, das Fehlen von Codes, usw. Die Schwere der vaginalen Fehlbildungen der Gebärmutter von der Dosis und Dauer der Arzneimittel hängt verwendet. Andere Ursachen für Entwicklungsfehlbildungen sind nicht genau bekannt.

Fehlbildungen der weiblichen Genitalien werden häufig mit Entwicklungsstörungen des Harnsystems kombiniert (z. B. Mit dem Einhorn-Uterus auf der Seite des fehlenden Horns, oft ohne Niere), tk. Diese Systeme zeichnen sich durch die Allgemeinheit der Ontogenese aus. Bei einer Fehlgeburt treten am häufigsten folgende Formen von Gebärmutteranomalien auf, intrauterine Trennwände (oft unvollständig, selten vollständig), zweibeinig, sattelförmig, Einhorn, Doppeluterus. Schwerere Formen von Gebärmutterfehlbildungen (rudimentär, zweihörnig mit einem rudimentären Horn) sind sehr selten. Für diese Formen von Anomalien ist Unfruchtbarkeit häufiger als Fehlgeburt.

Folgende Klassifikation der Entwicklungsstörungen des Uterus wird vorgeschlagen, die bei Frauen mit Fehlgeburt beobachtet werden.

• Ich tippe - Agenesie oder Hypoplasie;
• II-Typ - der Einhorn-Uterus;
• Typ III - Doppeluterus;
• IV-Typ - Bicornylum;
• V-Typ - intrauterine Partition;
• VI-Typ-nach intrauterine Wirkung von Diethylstilbestrol.

Und weist darauf hin, dass mit der intrauterinen Scheidewand im I-Trimester oft die Schwangerschaft aufgrund eines Versagens der Plazentation verloren geht und die verbleibenden Entwicklungsdefizite meistens zum Schwangerschaftsabbruch im II. Und III. Trimenon führen.

Genitaler Infantilismus

Oft kann der Schwangerschaftsabbruch auf eine Gebärmutterhypoplasie aufgrund von Genitalinfantilismus zurückzuführen sein, die eine besondere Manifestation eines komplexen pathologischen Prozesses darstellt. Es ist gekennzeichnet durch Unterentwicklung der Geschlechtsorgane und verschiedene Störungen im Hypothalamus-Hypophysen-Ovar-Uterus-System.

Die Pathogenese der Entwicklung des genitalen Infantilismus ist komplex und nicht vollständig verstanden. Bei sexuellem Infantilismus traten eine Vielzahl von Komplikationen auf (Verletzungen des Menstruationszyklus, des Sexuallebens und der Gebärfähigkeit). Nach Ansicht der meisten Forscher wird die Unterentwicklung des Sexualapparates durch die Unzulänglichkeit von Sexualhormonen verursacht. Bei 53% der Frauen mit Uterushypoplasie werden Unregelmäßigkeiten der Menstruation beobachtet, und bei funktionellen Funktionstests wird die Ovarialunterfunktion festgestellt.

Infantile Gebärmutter während der Kindheit gebildet und kann durch entzündliche Erkrankungen im Kindesalter migriert werden, in prä- und postPubertätsZeiten, Störungen des Nerven- und endokrinen Regulation des Uterus und Änderungen in der lokalen Gewebestoffwechsel. In der Studie von reproduktiven Funktionen und Merkmalen des Verlaufs der Schwangerschaft bei Frauen mit Genital-Infantilismus festgestellt, dass bei einer Fehlgeburt bei Patienten, in der Regel normale anthropometrischen Daten und gut definierten sekundäre Geschlechtsmerkmale. Bei allen Frauen wird die infantile Gebärmutter (hypoplastischer Uterus, langer Gebärmutterhals) identifiziert, was durch klinische Daten, Hysterosangnographiemethoden und Ultraschalldaten bestätigt wird.

Gemäß der Studie zeigten alle Frauen bei der Untersuchung der Funktionsdiagnostik von Frauen mit genitalem Infantilismus während 3-4 Menstruationszyklen einen zweiphasigen Menstruationszyklus mit einer unvollständigen Lutealphase. Bei der Hormonuntersuchung entsprach das Hormonniveau den Schwankungen des normalen Menstruationszyklus.

Die Diskrepanz zwischen dem Spiegel der Hormone im Blutplasma und den Tests der Funktionsdiagnostik ermöglichte die Annahme einer unzureichenden Gewebereaktion auf die von den Eierstöcken produzierten Hormone. Die Bestimmung der Empfangspegel im Endometrium hat es ermöglicht, diese Annahme zu bestätigen. Die Abnahme des Östradiolgehalts im Zytosol und in den Zellkernen, die Anzahl der zytoplasmatischen und nukleären Rezeptoren und damit die Unterfunktion der Eierstöcke wurde klinisch bestimmt.

Bei dieser nosologischen Form ist es jedoch korrekter, nicht von einer Ovarialunterfunktion, sondern von der Unzulänglichkeit oder Minderwertigkeit des Endometriums zu sprechen. In dem Mechanismus der Beendigung der Schwangerschaft mit Genital-Infantilismus ist ein führender Faktor der Mutter: mangelnde Vorbereitung der Gebärmutterschleimhaut für die Implantation durch das Fehlen des Rezeptorebene der Gebärmutterschleimhaut, Erregbarkeit des Myometriums infantilen Uterus erhöht, eine engen räumlichen Beziehungen.

Der drohende Schwangerschaftsabbruch wird in allen Stadien der Schwangerschaft bei Frauen mit Genitalinfantilismus sowie bei Frauen mit Missbildungen der Gebärmutter beobachtet. Im zweiten Trimester der Schwangerschaft ist die ismiko-zervikale Insuffizienz die häufigste Komplikation. Später kommt es zu einer leichten Erregbarkeit des Uterus, zu einem Tonusanstieg und oft zu einer Plazentainsuffizienz. Vor dem Hintergrund von Genitalinfantilismus und Fehlbildungen des Uterus zeigen sich häufig unerwünschte Wirkungen anderer Faktoren spontaner Fehlgeburten.

Isthmiko-zervikale Insuffizienz und Fehlgeburt der Schwangerschaft

In der Struktur der Fehlgeburt in II Trimester Zervixinsuffizienz 40% und in der III Trimester Zervixinsuffizienz zu teilen tritt in einem Drittel der Fälle von Frühgeburten. Die Insuffizienz der Zervix wird durch strukturelle und funktionelle Veränderungen in der Gebärmutter-Region verursacht, deren Größe von den zyklischen Veränderungen im Körper der Frau abhängt. So wird in einem Zwei-Phasen-Zyklus in der ersten Phase der deutlichen Erhöhung des Ton der Gebärmutter-Muskulatur und damit der Ausbaus der isthmisch Abteilung und in der 2. - verringert uterinen Tonus und die Kontraktion des isthmisch ihrer Abteilung.

Es gibt organische und funktionelle ischämisch-zervikale Insuffizienz. Organische oder posttraumatischem oder sekundär tritt Zervixinsuffizienz als Folge der vorangegangenen Kürettage, durch Vorversuche mechanische Ausdehnung der Zervikalkanal begleitet sowie pathologische Gattungen, einschließlich mit der Verwendung von kleinen geburtshilflichen Operationen, die zu tiefen Brüchen des Gebärmutterhalses führte.

Die Pathogenese der funktionellen Isthymo-zervikalen Insuffizienz wurde nicht ausreichend untersucht. Eine bestimmte Rolle in seiner Entwicklung spielt die Stimulation der Alpha-und Hemmung der Beta-Adrenorezeptoren. Die Empfindlichkeit von Alpha-Rezeptoren wird durch Hyperöstrogenie und Beta-Rezeptoren erhöht - mit einer Zunahme der Konzentration von Progesteron. Aktivierung von Alpha-Rezeptoren führt zu einer Verringerung der Zervix und einer Ausdehnung des Isthmus, die umgekehrte Situation tritt mit der Aktivierung von Beta-Rezeptoren auf. Funktionelle ischämisch-zervikale Insuffizienz tritt somit bei endokrinen Störungen auf. Bei Hyperandrogenismus tritt bei jedem dritten Patienten eine funktionelle ischämisch-zervikale Insuffizienz auf. Weiterhin funktionelle Zervixinsuffizienz kann von Störungen proportionale Beziehung zwischen Muskelgewebe führen, deren Gehalt erhöht sich auf 50% (bei einer Rate von 15%), die zu frühen Erweichens des Gebärmutterhalses und des Bindegewebes, sowie Veränderungen der Reaktion der strukturellen zervikalen Zellen führt auf neurohumorale Reize.

Sehr häufig liegt eine angeborene Isthmiko-zervikale Insuffizienz bei Frauen mit Genitalinfantilismus und Fehlbildungen des Uterus vor.

Die Diagnose der ischämisch-zervikalen Insuffizienz basiert auf klinisch-anamnestischen, instrumentellen und Labordaten. Bei der freien Einführung in den Gebärmutterhals des Expanders Geghar Nr. 6 wird in der sekretorischen Phase des Menstruationszyklus eine ischämisch-zervikale Insuffizienz diagnostiziert. Eine der am weitesten verbreiteten Diagnosemethoden ist die radiologische Untersuchung, die am 18-20-Tage-Zyklus durchgeführt wird. Bei Frauen mit ismiko-zervikaler Insuffizienz beträgt die mittlere Breite des Isthmus 6,09 mm bei einer Rate von 2,63 mm. Es sei darauf hingewiesen, dass eine genaue Diagnose von Gebärmutterhalskrebs Inkompetenz, nach mehreren Autoren, während der Schwangerschaft nur dann möglich ist, da in diesem Fall gibt es objektive Bedingungen für die funktionelle Bewertung des Gebärmutterhalses und isthmisch ihrer Abteilung.

Der Mechanismus, der Abtreibung mit Zervixinsuffizienz, unabhängig von seiner Natur ist, dass aufgrund der Verkürzung und Erweichung des Gebärmutterhalses, dehiscence interner os und Zervikalkanal befruchteter Eizelle keine Unterstützung im unteren Uterinsegment aufweist. Wenn der intrauterine Druck im Verlauf der Schwangerschaft ansteigt, ragen die Membranen in den vergrößerten Gebärmutterhalskanal hinein, infizieren und öffnen sich. In der Pathogenese des vorzeitigen Schwangerschaftsabbruchs bei ischämisch-zervikaler Insuffizienz wird der infektiösen Pathologie eine wichtige Rolle zugewiesen. In diesem Fall ist der Abtreibungsmechanismus derselbe für sowohl die organische als auch die funktionelle istisch-zervikale Insuffizienz.

Die Infektion des unteren Pols der Membranen Weg aufsteigend könnte die Ursache für die vorzeitige Beendigung der Schwangerschaft „Herstellung“: die Metaboliten des Entzündungsprozesses haben eine zytotoxische Wirkung auf den Trophoblasten, Ursache Ablösung von Chorion (Plazenta) und in der zweiten Hälfte der Schwangerschaft die Pathomechanismen beeinflussen, die uterine Reizbarkeit erhöhen, was zu dem Ausbruch Arbeitstätigkeit und vorzeitige Unterbrechung. Wir können sagen, dass, wenn Zervixinsuffizienz günstige Bedingungen für die aufsteigende Infektion, so dass die potenzielle Gefahr einer intrauterinen Infektion bei Schwangeren von zervikaler Insuffizienz recht hoch ist.

Myom des Uterus

Viele Frauen mit Gebärmuttermyom haben eine normale Fortpflanzungsfunktion, Schwangerschaft und Geburt ohne Komplikationen. Dennoch bemerken viele Forscher, dass die Gefahr einer Unterbrechung bei 30-75% der Patienten mit Uterusmyomen bemerkt wird. Laut Forschung, 15% der Frauen Uterusmyomen verursacht Unterbrechung der Schwangerschaft.

Eine Unterbrechung der Schwangerschaft bei Frauen mit Myomen des Uterus kann auftreten, wenn die Größe der Gebärmutter und die Lage der Knoten für den Verlauf der Schwangerschaft ungünstig sind. Besonders ungünstige Bedingungen für die Entwicklung der Schwangerschaft entstehen durch intermuskuläre und submuköse Lokalisation der Knoten. Das submuköse Myom erschwert meist den Schwangerschaftsverlauf im ersten Trimester. Große intermuskuläre Myome können die Gebärmutterhöhle verformen und ungünstige Bedingungen für ihre Fortsetzung schaffen. Von großer Bedeutung ist die Lage der Myomknoten und die Lokalisation der Plazenta in Bezug auf die Tumorknoten. Am ungünstigsten ist eine solche Variante, wenn die Plazentation im Bereich des unteren Segmentes und an den myomatösen Knoten auftritt.

Nicht weniger wichtig in der Entstehung von Fehlgeburten sind Hormonstörungen bei Patienten mit Gebärmuttermyom. So glauben einige Forscher, dass Uterusmyome von absoluter oder relativer Progesteroninsuffizienz begleitet werden, was einer der beitragenden Faktoren für Spontanaborte sein kann.

Ein vorzeitiger Schwangerschaftsabbruch kann durch eine hohe bioelektrische Aktivität des Myometriums und eine erhöhte enzymatische Aktivität des uterinen kontraktilen Komplexes verursacht werden.

Häufig wird die Gefahr des Schwangerschaftsabbruchs durch Unterernährung von Myomknoten, die Entwicklung von Ödemen oder Nekrose des Knotens verursacht. In der Schwangerschaft können myomatöse Knoten Veränderungen erfahren. Viele Forscher stellen fest, dass bei einer Schwangerschaft, die mit einem Tumoranstieg einhergeht, das Myom erweicht und mobiler wird. Andere glauben, dass der Tumor aufgrund erhöhter Vaskularisierung des Uterus, Ausdehnung der Blut- und Lymphgefäße, was zu einer Stagnation von Lymphe und Blut führt, größer wird.

Bei der Entscheidung über den Erhalt der Schwangerschaft bei Patientinnen mit Uterusmyom ist ein individueller Zugang erforderlich. Es ist notwendig, das Alter, die Verschreibung der Krankheit, Daten über die Vererbung, das Vorliegen einer begleitenden extragenitalen Pathologie zu berücksichtigen.

Myome des Uterus werden oft mit Endometriose kombiniert. Laut Forschung wird diese Kombination bei 80-85% der Patienten mit Uterusmyom beobachtet. Endometriose hat eine negative Auswirkung auf den Verlauf und das Ergebnis der Schwangerschaft, Spontanaborte und Frühgeburten werden oft beobachtet. In anderen Studien gab es keine Beziehung zwischen der Häufigkeit der spontanen Unterbrechung und dem Vorhandensein von Endometriose, und die Behandlung von Endometriose, reduziert das Auftreten von Unfruchtbarkeit, reduziert nicht die Häufigkeit von Fehlgeburten. Nichtsdestotrotz verkompliziert das Vorhandensein von Endometriose, auch nach hormoneller und / oder chirurgischer Behandlung, nach unseren Angaben den Verlauf der Schwangerschaft, sei es bei Patienten mit Unfruchtbarkeit in der Anamnese oder bei habituellen Fehlgeburten. Offensichtlich führen die Merkmale der hormonellen Veränderungen, vermutlich der Autoimmuncharakter dieser Pathologie, zu einem komplizierten Verlauf der Schwangerschaft in allen Stadien.

Intrauterine Synechien

Intrauterine Synechie, die nach instrumentellen Eingriffen oder übertragener Endometritis gebildet wird, wird bei 13,2% der Befragten radiologisch für die habituelle Fehlgeburt von Frauen in unserer Klinik diagnostiziert.

Klinische Manifestationen des Syndroms der intrauterinen Synechie hängen vom Ausmaß der Läsion des Endometriums durch Adhäsionen, von ihrem Ort und von der Dauer der Erkrankung ab. Nach dem Auftreten von intrauterinen Adhäsionen in nur 18,3% der Patienten, die eine Zwei-Phasen-Zyklus beibehalten, haben die meisten Frauen eine defekte Lutealphase Schweregrade, die für Patienten mit rezidivierenden Aborten typisch ist.

Es ist anzumerken, dass es bei Verletzung der Basalschicht des Endometriums und dem Auftreten von Narben fast unmöglich ist, es wiederherzustellen, wenn große Synechien anhaltende Unfruchtbarkeit entwickeln können.