Vitamin D bei Herzinsuffizienz: Wo liegt der Nutzen und wo die Verwirrung?

Nutrients veröffentlichte eine Übersichtsarbeit mit dem vielsagenden Titel „Vitamin-D-Supplementierung bei Herzinsuffizienz – Verwirrung ohne Ursache?“. Die Autoren analysieren, warum Vitamin-D-Mangel bei Patienten mit Herzinsuffizienz (HF) so häufig auftritt, durch welche Mechanismen er den Krankheitsverlauf theoretisch verschlimmern kann (RAAS-Aktivierung, Entzündung, oxidativer Stress, Störung der Kalziumhomöostase) und was randomisierte Studien und Metaanalysen tatsächlich gezeigt haben. Die zentrale Schlussfolgerung ist eindeutig: Bei Menschen mit schwerem Vitamin-D-Mangel und/oder reduzierter Ejektionsfraktion können Nahrungsergänzungsmittel einzelne Surrogatindikatoren verbessern, die routinemäßige Verabreichung an alle Patienten mit HF wird jedoch noch nicht durch solide Beweise für „harte“ Ergebnisse (Mortalität, Krankenhausaufenthalte) gestützt.

Hintergrund der Studie

Herzinsuffizienz (HF) ist nach wie vor eine der häufigsten Ursachen für Krankenhausaufenthalte und Todesfälle. Vitamin-D-Mangel ist bei diesen Patienten häufig und kann von Bewegungsmangel und geringer Sonneneinstrahlung bis hin zu Komorbiditäten und Medikamenten reichen. Biologisch erscheint dies plausibel: Vitamin D ist an der Regulierung des RAAS, Entzündungen, oxidativem Stress und der myokardialen Kalziumhomöostase beteiligt. Daher besteht die Hoffnung, dass die Behebung des Mangels den Verlauf der HF verbessern kann. Das klinische Bild hat sich jedoch als heterogen erwiesen – dieser „Knotenpunkt“ wird in der Übersichtsarbeit in Nutrients untersucht.

Umfangreiche randomisierte Daten stützen die Idee einer universellen präventiven Supplementierung nicht: In der VITAL-HF-Unterstudie reduzierte die Vitamin-D-Supplementierung die Krankenhausaufenthalte wegen Herzinsuffizienz nicht, und eine Metaanalyse von 21 randomisierten kontrollierten Studien (> 83.000 Teilnehmer) zeigte keine Verringerung der MACE, der kardiovaskulären oder Gesamtmortalität durch die Supplementierung. Das heißt, für eine breite, überwiegend mit Vitamin D versorgte Bevölkerung gibt es keinen „kardialen Nutzen“.

Gleichzeitig gibt es in einzelnen Gruppen „Signale“: In der VINDICATE-RCT bei Patienten mit HFrEF verbesserte eine einjährige Gabe von Cholecalciferol (100 µg/Tag) die linksventrikulären Remodeling-Parameter (Auswurffraktion und -größe), obwohl sich dies nicht in „harten“ Ergebnissen niederschlug. Solche Ergebnisse deuten darauf hin, dass der potenzielle Nutzen, wenn überhaupt, eher bei Patienten mit reduzierter EF und schwerem Vitamin-D-Mangel und nicht „bei jedem“ auftritt.

Daher die „Verwirrung“: Die Studien unterscheiden sich in Dosis, Dauer, 25(OH)D-Basiswerten und Herzinsuffizienz-Phänotypen (HFrEF, HFpEF), und Beobachtungsassoziationen sind nicht gleichbedeutend mit Kausalität. Die konservative Schlussfolgerung der Studie lautet, dass es sinnvoll ist, 25(OH)D zu messen und den Mangel bei Patienten mit Herzinsuffizienz gezielt zu beheben; es gibt bisher keine Belege dafür, jedem routinemäßig Vitamin D zu verschreiben, um die Prognose der Herzinsuffizienz selbst zu verbessern.

Warum ist das wichtig?

Herzinsuffizienz bleibt trotz beeindruckender Fortschritte in der Basistherapie (RAAS/ARNI-Hemmer, Betablocker, Mineralokortikoid-Rezeptor-Antagonisten, SGLT2-Hemmer) eine der häufigsten Ursachen für Krankenhausaufenthalte und Todesfälle. Aufgrund der hohen Prävalenz von Vitamin-D-Mangel bei Patienten mit Herzinsuffizienz ist die Versuchung groß, die Lücke durch Supplementierung zu schließen – dies ist jedoch nur sinnvoll, wenn die Supplementierung tatsächlich die Prognose verbessert. Die Übersichtsarbeit systematisiert die widersprüchlichen Ergebnisse und hilft, biologische Plausibilität vom klinischen Nutzen zu trennen.

Was die klinischen Daten sagen

• Zu den „harten“ Ergebnissen in der Allgemeinbevölkerung: neutral. Eine große Metaanalyse von 21 randomisierten kontrollierten Studien (> 83.000 Teilnehmer) zeigte keine Verringerung des Risikos von Herzinfarkt, Schlaganfall, kardiovaskulärem Tod oder der Gesamtmortalität durch Vitamin D. In der VITAL-HF-Komponente (einer Unterstudie von VITAL) reduzierte die Vitamin-D-Supplementierung die Krankenhausaufenthalte wegen Herzinfarkt nicht.
• Es gibt Anzeichen für eine linksventrikuläre Umgestaltung. Die randomisierte kontrollierte Studie VINDICATE (100 µg D3/Tag, 1 Jahr, HFrEF) verbesserte die Ejektionsfraktion und reduzierte die linksventrikulären Dimensionen, ohne dass Verträglichkeit und Überleben beeinträchtigt wurden. Eine Metaanalyse von randomisierten, kontrollierte Studien zur linksventrikulären Umgestaltung zeigte ähnliche „echo-vorteilhafte“ Effekte, ohne jedoch einen überzeugenden Einfluss auf die klinischen Ereignisse zu haben.
• Beobachtungsstudien – Assoziationen, nicht Kausalität. Niedrige 25(OH)D-Werte sind mit einer schlechteren linksventrikulären Struktur/Funktion und einem höheren Herzinsuffizienzrisiko (einschließlich HFpEF) verbunden. Genetische und Störfaktoren schließen dies jedoch als Beweis für den Nutzen einer allgemeinen Nahrungsergänzung aus.
• Fazit der Überprüfung: Bei CH sollte Vitamin D selektiv in Betracht gezogen werden – im Falle eines dokumentierten Mangels – aber nicht als universelle Ergänzung „für alle Fälle“.

Mechanismen: Warum braucht das Herz überhaupt Vitamin D?

Die Autoren erinnern daran, dass Vitamin D an der Regulierung von Folgendem beteiligt ist:

• RAAS und Gefäßtonus (theoretische Reduktion der Hyperaktivierung),
• Entzündungen und oxidativer Stress (Herunterregulierung entzündungsfördernder Stoffwechselwege),
• myokardiale Kalziumhomöostase (Kontraktilität, Erregbarkeit),
• Muskel-Skelett-Funktion (Sarkopenie ist eine häufige Begleiterscheinung von Herzinsuffizienz).
  Die Biologie ist überzeugend, aber um die Praxis zu ändern, sind konsistente Auswirkungen auf die Patientenergebnisse und nicht nur Labor- und echokardiographische Marker erforderlich.

Wem hilft es möglicherweise (und wie genau)

• Patienten mit manifestem Vitamin-D-Mangel: Es ist logisch zu erwarten, dass sich die Ersatzparameter und das Wohlbefinden (Muskelschwäche, Müdigkeit) verbessern, insbesondere im Zusammenhang mit HFrEF – die Auswirkung auf die Sterblichkeit/Krankenhausaufenthalte ist jedoch nicht nachgewiesen.
• HFrEF unter dichter moderner Therapie: mögliche Verbesserungen der LV-Remodeling-Parameter (laut RCT), ohne bestätigte Auswirkung auf „harte“ Ergebnisse.
• HFpEF/HFmrEF: Die Datenlage ist begrenzt und heterogen; es gibt keine allgemeingültigen Empfehlungen zur Supplementierung.

Wo die Wissenschaft noch „stockt“

• Inkonsistenz in RCTs: Dosierungen, Formulierungen, Dauer, 25(OH)D-Basiswerte und Herzinsuffizienz-Phänotypen variieren – es ist nicht überraschend, dass die Ergebnisse unterschiedlich ausfallen.
• Assoziationen ≠ Kausalität: Ein niedriger Vitamin-D-Spiegel kann eher ein Indikator für die Schwere der Erkrankung bzw. Bewegungsmangel sein als deren Ursache. Es sind sorgfältig stratifizierte Studien nach HF-Phänotypen und Vitamin-D-Status erforderlich.
• „Harte“ Endpunkte: Weder große RCTs noch Metaanalysen haben bisher eine überzeugende Verringerung der Sterblichkeit und der Krankenhausaufenthalte gezeigt.

Praktische Richtlinien für Patienten und Ärzte

• Nicht für jeden. Die Studie und die großen randomisierten kontrollierten Studien unterstützen nicht die Idee, „jedem Herzinsuffizienz-Patienten Vitamin D zum Wohle des Herzens zu geben“. Erstens: Messung des 25(OH)D-Spiegels und Korrektur des Mangels gemäß den kardioendokrinen Standardrichtlinien.
• Das Ziel besteht darin, den Mangel zu beheben, nicht darin, Herzinsuffizienz mit Vitaminen zu behandeln. Es ist sinnvoll, einen Mangel (insbesondere einen schweren) zu beheben – im Interesse der Gesundheit des Bewegungsapparats und potenzieller Vorteile für den Stoffwechsel. Die Erwartung einer Verringerung der Sterblichkeit/Krankenhausaufenthalte speziell aufgrund von Vitamin D ist verfrüht.
• Schauen wir uns den Kontext an. D ist nur ein Teil des Puzzles: Die bewährte Basistherapie bei Herzinsuffizienz (und die Kontrolle von Natrium, Gewicht, Aktivität) hat Priorität, und Nahrungsergänzungsmittel werden speziell besprochen.

Was Sie als Nächstes überprüfen sollten

• Stratifizierte RCTs nach HF-Phänotypen (HFrEF vs. HFpEF), Alter, Komorbiditäten und 25(OH)D-Basiswerten.
• Optimale Dosen/Formulierungen und Dauer mit Schwerpunkt auf Sicherheit (Kalzium/Nierenergebnisse) und klinischen harten Endpunkten.
• Kombinationsstrategien, bei denen die Korrektur des Vitamin-D-Mangels die Rehabilitation, die Behandlung der Sarkopenie und die Ernährungsunterstützung ergänzt.

Quelle der Rezension: Kampka Z., Czapla D., Wojakowski W., Stanek A. Vitamin D Supplementation in Heart Failure-Confusion Without a Cause? Nutrients 17(11):1839, 28. Mai 2025. https://doi.org/10.3390/nu17111839