Nicht nur das Zahnfleisch ist von Parodontitis betroffen
Zuletzt überprüft: 07.06.2024
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Wissenschaftler aus Tokio haben die Prozesse des Knochenmasseverlusts vor dem Hintergrund der Parodontitis – einer häufigen Zahnfleischerkrankung – untersucht. Es stellte sich heraus, dass doppelsträngige RNA-Moleküle eine spezifische Immunantwort auslösen können, die eine Verschlechterung des Knochensystems hervorruft.
Infektiöse und entzündliche Zahnfleischerkrankungen betreffen nicht nur das Weichgewebe, sondern auch die darunter liegenden Alveolarknochen, die die Zahnreihe halten. Es kommt zu parodontaler Knochenerosion, die bei unsachgemäßer Behandlung zum Zahnverlust führt.
Massive mikrobielle Plaque im Bereich des Zahnhalses ist häufig die Ursache parodontaler Pathologien. Die Hauptsubstanzen in den äußeren Bakterienmembranen sind Lipopolysaccharide. Sie unterstützen die mikrobielle Zelle und ihre Abwehr gegen Immunozytenangriffe, sind aber gleichzeitig in der Lage, eine Entzündungsreaktion auszulösen, indem sie TLR4-Rezeptoren auf Immunzellen aktivieren, die anschließend pathogene Bakterien identifizieren.
Im gesunden Knochengewebe wird neues Knochenaufbaumaterial durch stromale Osteoblasten abgelagert. Gleichzeitig tragen Osteoklasten zur Zerstörung von altem Knochengewebe bei, um ihm Mineralien zu entziehen. Zwischen diesen Prozessen besteht ein striktes Gleichgewicht, das es ermöglicht, die Konstanz der Knochenmasse aufrechtzuerhalten. Der Proteinagent RANKL beteiligt sich aktiv an dieser Unterstützung. Die hormonähnliche Komponente E2-Prostaglandin wird von Osteoblasten produziert und stimuliert die Aktivität von RANKL bei Parodontitis. Die Produktion von E2-Prostaglandin ist verändert und das Gleichgewicht der Knochenmasse ist gestört.
In ihrer Arbeit verwendeten die Forscher Knochenmarkstrukturen und Osteoblasten von Nagetieren sowie ein synthetisches Analogon der dsRNA. Es wurde beobachtet, dass dsRNA die Differenzierung der meisten Osteoklasten – Strukturen, die Knochengewebe zerstören – induziert. Dadurch wurde mehr E2-Prostaglandin produziert, RANKL aktiviert und die Osteoklastendifferenzierung stimuliert. Gleichzeitig wurden reife Osteoklasten „langlebig“, Knochengewebe wurde einer erhöhten Adsorption unterzogen, als der durch eine mikrobielle Infektion verursachte Entzündungsprozess aktiviert wurde.
Das Verständnis des Mechanismus, durch den die Entzündungsreaktion, die bei Parodontitis zu Knochenschäden führt, durch den Eintritt von dsRNA über Bakterien oder durch die Ansammlung von Immunozyten im Gewebe ausgelöst werden kann, ist ein wichtiger Durchbruch im Wissen über die Komplikationen von Zahnfleischerkrankungen.
Bisher planen Wissenschaftler aus Tokio, andere Mechanismen des Fortschreitens der Parodontitis zu untersuchen. Dies ist notwendig, um neue Medikamente und Behandlungsmethoden zu entwickeln, um die Knochenzerstörung bei infektiös-entzündlichen Prozessen zu verhindern.
Der Forschungsartikel wurde auf den Seiten des Journal of BiochemistryJournal of Biochemistry veröffentlicht .