Nicht nur das Zahnfleisch ist von Parodontitis betroffen
Zuletzt überprüft: 07.06.2024
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Tokyo-Wissenschaftler haben die Prozesse des Knochenmassenverlusts vor dem Hintergrund von parodontitis -Eine häufige Zahnfleischerkrankung untersucht. Es stellte sich heraus, dass doppelsträngige RNA-Moleküle eine spezifische Immunantwort auslösen können, die eine Verschlechterung des Knochensystems provoziert.
Infektiöse und entzündliche Zahnfleischerkrankungen betreffen nicht nur das Weichgewebe, sondern auch die darunter liegenden Alveolarknochen, die die Zahnreihe halten. Parodontale Knochenerosion tritt auf, die, wenn sie nicht angemessen behandelt werden, zu Zahnverlust führt.
Massive mikrobielle Plaque im Bereich des Zähnens ist häufig die Ursache für parodontale Pathologien. Die Hauptsubstanzen in den externen Bakterienmembranen sind Lipopolysaccharide. Sie unterstützen die mikrobielle Zelle und ihre Verteidigung gegen Immunozytenangriffe, können jedoch gleichzeitig eine Entzündungsreaktion induzieren, indem sie TLR4-Rezeptoren in Immunzellen aktivieren, die anschließend pathogene Bakterien identifizieren.
Im gesunden Knochengewebe wird neuer Knochenbudenmaterial von Stromalosteoblasten abgelagert. Gleichzeitig tragen Osteoklasten zur Zerstörung des alten Knochengewebes bei, um seinen Mineralgehalt zu entfernen. Es gibt ein strenges Gleichgewicht zwischen diesen Prozessen, was es ermöglicht, die Konstanz der Knochenmasse aufrechtzuerhalten. Der Proteinagent Rankl beteiligt sich aktiv an dieser Unterstützung. Die hormonähnliche Komponente E2-ProstaglandinWird von Osteoblasten erzeugt und stimuliert die Aktivität von RANKL bei Parodontitis. E2-ProstaglandinDie Produktion wird verändert und das Knochenmassengleichgewicht wird gestört.
In ihrer Arbeit verwendeten die Forscher Knochenmarkstrukturen und Nagetierosteoblasten sowie ein synthetisches Analogon von Dsrna. Es wurde beobachtet, dass DsRNADie Differenzierung der meisten Osteoklasten induzierte-Strukturen, die Knochengewebe zerstören. Infolgedessen wurde mehr E2-ProstaglandinProduziert, Rankl aktiviert und die Osteoklastendifferenzierung stimuliert. Gleichzeitig wurden reife Osteoklasten "langlebig", das Knochengewebe wurde einer erhöhten Adsorption unterzogen, wenn der durch mikrobielle Infektion verursachte Entzündungsprozess aktiviert wurde.
Das Verständnis des Mechanismus, durch den die entzündliche Reaktion, die Knochenschäden bei Parodontitis verursacht, kann durch den Eintritt von DsRNAüber Bakterien oder durch die Ansammlung von Immunozyten im Gewebe ein großer Durchbruch bei der Kenntnis der Komplikationen von Gingivalpathologien ausgelöst werden.
Bisher planen Tokyo-Wissenschaftler, andere Mechanismen der Progression von Parodontitis zu untersuchen. Dies ist notwendig, um neue Arzneimittel und Behandlungsmethoden zu erzeugen, um die Knochenzerstörung in infektiösen Prozessen zu verhindern.
Der Forschungsartikel wurde auf den Seiten des Journal of Biochemistryjournal of Biochemistry veröffentlicht.