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Herz- und bipolare Störung: „Versteckte“ Kontraktilitätsdefekte in der Echokardiographie bei jungen Erwachsenen sichtbar

 
Alexey Kryvenko, Medizinischer Gutachter
Zuletzt überprüft: 23.08.2025
 
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19 August 2025, 19:33

Ein taiwanesisches Team (Taipei Medical University) veröffentlichte einen Artikel in Biological Psychiatry, in dem nachgewiesen wird, dass junge Erwachsene mit bipolarer Störung (BD) bereits im Frühstadium Anzeichen einer subklinischen systolischen Dysfunktion des Herzens zeigen. Die Forscher verglichen 106 Patienten mit BD und 54 gesunde Gleichaltrige (20–45 Jahre alt) mittels moderner Echokardiographie – 2D-Speckle-Tracking – und Mapping gemäß dem 17-Segment-AHA-Modell. Selbst bei erhaltener Auswurffraktion wiesen Patienten mit BD schlechtere Schlüsselindikatoren auf: die globale longitudinale maximale systolische Dehnung (GLS) und Messwerte zur „Myokardarbeit“ (Global Work Index, „konstruktive“ und „verlorene“ Arbeit). Die Störungen betrafen Segmente, die allen drei Koronarbecken entsprechen. Die Autoren fordern eine frühere und genauere Beurteilung des Herzens bei Menschen mit BD, um den Weg zur Herzinsuffizienz nicht zu übersehen.

Hintergrund der Studie

Die bipolare Störung (BD) geht mit einem deutlichen „kardiometabolischen Fußabdruck“ einher: Patienten leiden häufiger an Fettleibigkeit, Bluthochdruck, Dyslipidämie, Typ-2-Diabetes und Rauchen, während Affektschwankungen, chronischer Stress und Schlafstörungen die sympathische Aktivierung und Entzündung verstärken. Infolgedessen ist die kardiovaskuläre Mortalität bei Menschen mit schweren psychischen Störungen höher und die Lebenserwartung niedriger als im Durchschnitt. Gleichzeitig ist der Beitrag von Medikamenten unklar: Einige Antipsychotika verschlimmern Gewichtszunahme und Insulinresistenz, und Stimmungsstabilisatoren erfordern eine Überwachung der Schilddrüse, der Nieren und der Elektrolyte – allesamt indirekte Auswirkungen auf das Herz.

Die konventionelle Echokardiographie bleibt lange Zeit „normal“, da die Auswurffraktion (EF) bereits in den späten Stadien der Myokardfunktionsstörung sinkt. Zur Früherkennung von Anfälligkeiten sind empfindliche mechanische Marker erforderlich. Die 2D-Speckle-Tracking-Deformationsanalyse – hauptsächlich die globale Längsdehnung (GLS) – erkennt „versteckte“ Kontraktilitätsstörungen bei erhaltener EF (je weniger negativ die GLS, desto schlimmer). Eine weitere Ebene sind die Indikatoren für die „Myokardarbeit“ (Global Work Index, Constructive/Wasted Work, Work Efficiency), die die Deformationskurve mit nichtinvasiv geschätztem LV-Druck kombinieren, sodass sie weniger von der „Belastung“ abhängig sind und ein physiologischeres Bild der Kontraktionseffizienz liefern.

Bis vor Kurzem stammten die meisten echokardiographischen Daten zu BD von Patienten mittleren und höheren Alters mit akkumulierten Risikofaktoren. Die zentrale Frage blieb jedoch offen: Liegen bei jungen Erwachsenen mit BD frühe, subklinische Anomalien der Myokardmechanik vor, die Herzinsuffizienz und ischämische Ereignisse vorwegnehmen? Zur Beantwortung dieser Frage sind nicht nur globale Indizes wichtig, sondern auch eine regionale Karte der 17 AHA-Segmente, die es uns ermöglicht, Veränderungen mit koronaren Blutflussbecken und mikrovaskulärer Dysfunktion in Verbindung zu bringen.

Wenn sich solche „subtilen“ Marker tatsächlich bereits in jungen Jahren verschlechtern, ändert dies die klinische Taktik: Das Herzrisiko bei bipolarer Störung sollte proaktiv in einer „Psychiater-Kardiologen-Beziehung“ behandelt werden, die Korrektur von Blutdruck, Lipiden, Körpergewicht, körperlicher Aktivität und Schlaf sollte früher begonnen werden; GLS und Myokardarbeit sollten als Teil eines erweiterten Screenings bei Patienten mit Risikofaktoren oder einem langfristigen/schweren Verlauf in Betracht gezogen werden. Dies ist ein Zeitfenster, um reversible Mechanismen zu erkennen, bevor es zu einem Abfall der EF und klinischen Manifestationen einer Herzinsuffizienz kommt.

Warum ist das wichtig?

Menschen mit bipolarer Störung haben eine um 9 bis 20 Jahre geringere Lebenserwartung, wobei kardiovaskuläre Ursachen eine wesentliche Rolle spielen. Erhöhte Risiken für Herzinfarkt und Herzinsuffizienz bei schweren psychischen Erkrankungen sind bereits bekannt, doch routinemäßige Echokardiographien sind bis ins Spätstadium oft „normal“. Subtile Techniken wie Belastungs- und Myokardarbeit erkennen frühzeitig mechanische Ausfälle der Herzkammer, bevor die Auswurffraktion abfällt. Die neue Studie zeigt, dass diese „subtilen“ Marker bei jungen Erwachsenen mit bipolarer Störung bereits beeinträchtigt sind, was mit bekannten epidemiologischen Risiken übereinstimmt.

Wie wurde es durchgeführt?

An der Studie nahmen 160 Personen teil: 106 mit bipolarer Störung und 54 ohne psychische Störungen. Bei allen wurde eine 2D-Speckle-Tracking-Echokardiographie gemäß den Empfehlungen der ASE/EACVI durchgeführt. GLS und vier Indizes der Myokardarbeit (Global Work Index, Global Constructive Work, Global Wasted Work, Global Work Efficiency) wurden berechnet und global und nach 17 Segmenten verglichen. Die Untergruppe mit erhaltener Ejektionsfraktion wurde separat analysiert. Ergebnis: Bei bipolarer Störung sind ein schlechteres GLS (Cohens d≈1,08; p<0,001), ein niedrigerer Globalindex und „konstruktive“ Arbeit (d≈0,49 und 0,81) sowie eine höhere „verlorene“ Arbeit (d≈0,11; p=0,048) zu verzeichnen. Das Schadensmuster ist multisegmental – mit Beteiligung von Zonen, die der LAD, OB und RCA entsprechen.

Was bedeutet das in der Praxis?

Die wichtigste Schlussfolgerung: Selbst bei jungen Patienten mit bipolarer Störung und „normaler EF“ arbeitet das Herz nicht optimal – es gibt Anzeichen für eine verminderte Kontraktilität und eine ineffektive „Arbeit“ des Myokards. Dies bietet die Möglichkeit zur Prävention und frühzeitigen Korrektur von Risikofaktoren (Körpergewicht, Lipide, Blutdruck), zur Überarbeitung der kardiotropen Therapie sowie zu einer engeren Zusammenarbeit zwischen Psychiatern und Kardiologen. Unabhängige Medien betonen: Solche Messwerte sollten im Rahmen des Kardioscreenings auf bipolare Störungen berücksichtigt werden, um Anfälligkeiten zu erkennen, bevor sich eine Herzinsuffizienz klinisch manifestiert.

Was ist neu im Vergleich zu früheren Studien

Bisher wurden echokardiographische Signale bei BAR häufiger bei Personen ab dem mittleren Alter oder mit offensichtlichen Risikofaktoren gefunden; oft wurden nur globale Indikatoren bewertet. Hier:

  • Junge Kohorte (20–45 Jahre) mit bereits messbaren Mechanismusverschiebungen, trotz erhaltener EF.
  • Regionale Analyse auf einer 17-Segment-Karte, die die Mechanik mit der Koronarperfusion verknüpft (drei Becken).
  • Die Betonung der Myokardarbeit ist ein integraler Indikator, der nicht nur die Deformation, sondern auch die Druckbelastung berücksichtigt, wodurch die Schlussfolgerungen physiologisch aussagekräftiger sind als bei GLS allein.

Mögliche Mechanismen (Hypothesen und Kontext der Autoren)

Warum „rutscht“ das Myokard bei BAR? Mehrere Ursachen laufen zusammen: endotheliale Dysfunktion, mikrovaskuläre Störungen, Entzündungen und Stoffwechselverschiebungen (einschließlich Lipidstoffwechsel) sowie die Wirkung von Medikamenten und Affekten auf die vegetative und hämodynamische Funktion. Das regionale Bild, das mit den Zonen dreier Arterien übereinstimmt, deutet auf die Rolle des koronaren Mikrozirkulationsbetts und die Diskrepanz zwischen Perfusion und Belastung hin. Es bedarf Studien, die mikrovaskuläre Tests und Belastung/Arbeit bei BAR miteinander verknüpfen.

Wer und wann sollte sich einer „dünnen“ Echokardiographie unterziehen?

Die Autoren geben keine direkten klinischen Empfehlungen, aber aus den Daten und dem Kontext ergeben sich vernünftige Ansätze:

  • Wer sollte zuerst behandelt werden: junge Erwachsene mit bipolarer Störung und komorbiden Risikofaktoren (Hypertonie, Dyslipidämie, Fettleibigkeit, Rauchen), Patienten mit einem Langzeitverlauf oder wiederholten affektiven Episoden.
  • Worauf Sie achten sollten: zusätzlich zur Standard-Echokardiographie – GLS und Myokardarbeit (GWI, GCW, GWW, GWE) global und nach Segment.
  • Warum: um früher mit der Herzprävention zu beginnen und die Therapie zu individualisieren; wiederholte Messungen – um die Dynamik während der Behandlung einer bipolaren Störung zu beurteilen und Risikofaktoren zu korrigieren.

Einschränkungen und was als nächstes kommt

Dies ist eine monozentrische Querschnittsstudie; nicht alle möglichen Einflussfaktoren (bipolare Phasen, Dauer, Behandlungsschemata) sind gleichermaßen vertreten. Es ist nicht möglich, eine Kausalität festzustellen: bipolar → Herz oder gemeinsame Risikofaktoren → Herz und bipolar → Herz. Erforderlich sind Längsschnittstudien, direkte Vergleiche mit der koronaren mikrovaskulären Funktion und die Überprüfung, ob kardiometabolische Interventionen (Ernährung, Aktivität, Behandlung von Bluthochdruck/Dyslipidämie) die GLS/Myokardfunktion bei bipolarer → Erkrankung verbessern und das HF-Risiko senken. Dennoch ist das Auftreten multisegmentaler Anomalien bei jungen Erwachsenen mit bipolarer → Herzerkrankung bestätigt und sollte das klinische Bild verändern.

Kurze Listen – um das Wesentliche nicht zu verlieren

Kennzahlen und Effekte:

  • n=160 (BAR 106; Kontrolle 54; 20–45 Jahre).
  • Schlechteres GLS (d≈1,08; p<0,001); niedrigeres GWI (d≈0,49; p=0,019) und GCW (d≈0,81; p<0,001); höher als GWW (d≈0,11; p=0,048).
  • Störungen in allen wichtigen Koronarbecken; EF bleibt erhalten.

Praktische Schlussfolgerungen für das Psychiater-Kardiologen-Team:

  • Ergänzen Sie die Herzuntersuchung bei BD um GLS + Myokardarbeit, insbesondere bei Patienten mit Risikofaktoren.
  • Stärkung der multidisziplinären Behandlung: Korrektur von Blutdruck, Lipiden und Körpergewicht – parallel zur Behandlung der bipolaren Störung.
  • Planen Sie eine Nachuntersuchung ein: Wiederholte „feine“ Echometrie kann Hinweise darauf geben, wo Interventionen wirken.

Studienquelle: Hsiao CY. et al. Beeinträchtigte globale und regionale maximale systolische Belastung und Myokardarbeit bei jungen Erwachsenen mit bipolarer Störung. Biologische Psychiatrie. Online vor Drucklegung am 5. Juli 2025; doi:10.1016/j.biopsych.2025.06.021.

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